感染性休克PPT课件PPT课件
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并尽可能在45分钟内完成；血培养至少为双 份，分别来自于经皮穿刺抽取的外周血，以 及置入血管的导管（除非导管留置时间＜ 48h);
.
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2013感染性休克指南
三、抗生素治疗
（1）应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感 染治疗；
（2)应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可 能覆盖病原微生物；
（3）每日评估抗感染效果，一旦获得病原微
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效 的心搏出量、完善的周围血管张力。
问题：休克分类？
.
3
按病因分类：低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经性休克
按血流动力学分类（1975年）：低血容量性 休克
心源性休克
梗阻性休克
分布性休克
.
4
感然性休克
感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性 休克，是指由微生物及其毒素等产物所 引起的脓毒病综合症（sepsis syndrome）
指标包括：脉压、SV.V、CO、动脉压及心率17 的变化
2013感染性休克指南
五、血管活性药物
（1）首选去甲肾上腺素
（2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代 替）
炎性介质
器官损伤
补体激活
细胞
巨噬细胞激活 /中心粒
微循环缺血/阻塞
内皮细胞损伤
血小板激活，血管内凝血
.
9
机制——免疫炎症失控
• 始动损伤
• 介质反应
• 介质后续损伤
• 细菌感染，组织损伤， • 释放各种细胞因子和验 • 组织水，组织灌注不足，
心脏分流，缺血再灌注， 证介质，引起SIRS触 细胞增生，直接影响细
（2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快 通过目标复苏使乳酸下降至正常值；
（3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，
并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）
给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min),以利于达到
复苏目标。
.
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2013感染性休克指南
二、诊断 （1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，
能衰竭等。
.
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感染性休克诊断标准
（1）体温>38℃或<36℃；
（2）心率>90次/min；
（3）呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg；
（4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟中性粒细 胞>0.1。
（5）临床上有明确的感染和SIRS存在并出现：
①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg， 尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足；
•
素
• 回心血量 增加
血管
.
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临床表现
休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚 清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和 甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖 和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿 量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉 压小。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低
钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下 降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血 压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿 冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功
具有决定性价值时，在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸
机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下，冒一定的风险将患
者转运到CT室等地进行检查，.仍然是必要的。
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2013感染性休克指南
一、复苏
（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者 的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小 时，复苏目标：CVP8-12mmHg,MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h,ScvO2≥70%或SvO2≥65%.
伴休克
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
机体的内环境与应答是决定感染性休克的发
展的重要因素。
.
6
• 病因 • G+：暖休克 • G-: 冷休克 • 感染性休克：临床上以Gˉ杆菌感染最常见
.
7
机制
1. 微循环障碍 2. 免疫炎症反应失控 3. 神经内分泌机制和液体介质
.
8
机制——微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形 成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶血体酶 活性升高，造成细胞坏死
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
感染性休克患者监测与护 理进展
.
1
休克
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由 于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织 缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症 候群。
特点：重要脏器组织中的微循环灌流不足， 代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
问题：有效循环血量？其影响因素？
.
2
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。
生物证据，应降阶梯治疗，以Βιβλιοθήκη Baidu化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
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2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
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机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
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2013感染性休克指南
三、抗生素治疗
（1）应在一小时内静脉使用抗生素进行抗感 染治疗；
（2)应联合药物进行经验性抗感染治疗，尽可 能覆盖病原微生物；
（3）每日评估抗感染效果，一旦获得病原微
有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效 的心搏出量、完善的周围血管张力。
问题：休克分类？
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按病因分类：低血容量性休克
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
神经性休克
按血流动力学分类（1975年）：低血容量性 休克
心源性休克
梗阻性休克
分布性休克
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感然性休克
感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性 休克，是指由微生物及其毒素等产物所 引起的脓毒病综合症（sepsis syndrome）
指标包括：脉压、SV.V、CO、动脉压及心率17 的变化
2013感染性休克指南
五、血管活性药物
（1）首选去甲肾上腺素
（2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代 替）
炎性介质
器官损伤
补体激活
细胞
巨噬细胞激活 /中心粒
微循环缺血/阻塞
内皮细胞损伤
血小板激活，血管内凝血
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机制——免疫炎症失控
• 始动损伤
• 介质反应
• 介质后续损伤
• 细菌感染，组织损伤， • 释放各种细胞因子和验 • 组织水，组织灌注不足，
心脏分流，缺血再灌注， 证介质，引起SIRS触 细胞增生，直接影响细
（2）血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现，应尽快 通过目标复苏使乳酸下降至正常值；
（3）第一个6小时液体复苏时，应不断评估复苏目标，
并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%，以及（或）
给予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min),以利于达到
复苏目标。
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2013感染性休克指南
二、诊断 （1）应在抗生素前，进行细菌学标本的采集，
能衰竭等。
.
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感染性休克诊断标准
（1）体温>38℃或<36℃；
（2）心率>90次/min；
（3）呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg；
（4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟中性粒细 胞>0.1。
（5）临床上有明确的感染和SIRS存在并出现：
①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg， 尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足；
•
素
• 回心血量 增加
血管
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临床表现
休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚 清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和 甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖 和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿 量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉 压小。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低
钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下 降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血 压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿 冷、此绀，常明显发花。尿量更少、甚或无尿。
休克晚期可出现DIC（弥散性血管内凝血）和重要脏器功
具有决定性价值时，在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸
机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下，冒一定的风险将患
者转运到CT室等地进行检查，.仍然是必要的。
13
2013感染性休克指南
一、复苏
（1）初始复苏：对于感染性休克，应尽早识别患者 的组织低灌注并尽快转入ICU，在复苏的第一个6小 时，复苏目标：CVP8-12mmHg,MAP≥65mmHg， 尿量≥0.5ml/kg/h,ScvO2≥70%或SvO2≥65%.
伴休克
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感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
机体的内环境与应答是决定感染性休克的发
展的重要因素。
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• 病因 • G+：暖休克 • G-: 冷休克 • 感染性休克：临床上以Gˉ杆菌感染最常见
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机制
1. 微循环障碍 2. 免疫炎症反应失控 3. 神经内分泌机制和液体介质
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机制——微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形 成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶血体酶 活性升高，造成细胞坏死
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
感染性休克患者监测与护 理进展
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休克
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由 于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织 缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症 候群。
特点：重要脏器组织中的微循环灌流不足， 代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
问题：有效循环血量？其影响因素？
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2
有效循环血量：单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量。
生物证据，应降阶梯治疗，以Βιβλιοθήκη Baidu化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
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2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
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10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO