感 染 性 休 克PPT课件
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感染性休克的护理查房ppt正式完整版
血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。
辅 助 检 查
.血
尿 和 粪 便 常 规 检
血 生 化 检 查
动 脉 血 气 分 析
DIC 监 测
影 像 学 检 查
血
B
流
Hale Waihona Puke 超动检力
查
学
监
测
查
血、尿和粪便常规检查 红细胞计 数、血红蛋白值降低，提示失血；血 细胞比容增高，提示有血浆丢失。白 细胞计数和中性粒细胞比例增高，提 示有感染存在。尿比重增高，表明血 液容量不足。消化系统出血时，粪便 隐血阳性或呈黑便。
安置休克卧位、控制出血、应用休克裤，保浅持速呼吸。道通心畅音、给低氧、钝补。液、脉保暖搏、细镇静速止痛，等按措施压。 稍重即消失。表浅静
3. TNA，氨基酸，脂肪乳等。
脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降
营患养者失 于调6月：1低7日于行机剖体腹需探要查量术与，禁于食6月、2感1日染低行后十分2二解0指%代肠～谢造增3瘘强0+有%空，关肠。造脉瘘压+腹盆小腔。引流皮术，肤术和后入黏我科膜。发绀、四肢湿冷。尿 Q2h翻身，避免局部组织长期受压。 量少于30ml/h。
感染性休克的护理查房
主要内容
2
1
病史简介
2
体格检查
3
疾病相关知识
4 护理措施和健康教育
5
相关文献
病史简介
姓名：刘同海 性别：男 年龄：52岁
现病史： 患者系服刑人员，于10天前被人殴打致伤，
1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
当时感腹痛，近10日腹痛加剧，并伴有寒战、发热， 护理措施：安置休克卧位：中凹卧位
《感染性休克》PPT课件
2021/3/8
5
本章节要点内容
• 掌握： • 1.理解并掌握感染性休克的分期（冷，暖） • 2.掌握冷，暖休克的临床特点 • 熟悉： • 1.感染性休克的治疗原则 • 了解： • 1.感染性休克的发病原因
2021/3/8
6
一.感染性休克概述
感染性休克（septic shock） 是外科多见和 治疗较困难的一类休克。
外科常见的休克
---感染性休克
2021/3/8
1
上一节: 重点内容：
• 1.休克的定义与分类 • 2.休克发生的微循环变化特点（难点） • 3.休克的临床表现与监测 • 4.休克的急救与治疗原则 • 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 • 6.感染性休克－冷，暖休克特点
2021/3/8
2
表 休克各期的临床表现要点
和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应
用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴
奋作用，而又不致使心率过于增速。
感染性休多克巴时酚丁，胺心对功心肌能的常正受性肌损力害作。用较改多善巴心胺强功， 能可给予强能用心增量甙加为（C2.O5毛，～降1花0低u甙gP／C丙W（）Pk，g、.改mβ善in-）心受，泵体小功激剂能量。活有常剂多
2021/3/8
15
例题
• 胃溃疡穿孔36 h，病人处于中毒性休克状 态，最佳处理措施是：
• A. 纠正休克同时及早行穿孔修补术 • B. 纠正休克同时及早行胃大部切除术 • C. 立即胃大部切除术 • D. 静脉滴注碳酸氢钠，静脉应用抗生素 • E. 静脉补充血容量
2021/3/8
16
3、纠正酸碱失衡
2021/3/8
13
1、补充血容量
休克的护理PPT课件
感染性休克的分类 • 高排低阻型（暖休克） • 低排高阻型（冷休克）
感染性休克的临床表现
临床表现
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压 尿量
冷休克
躁动、淡漠或嗜睡 苍白、紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜4 ＜25ml
暖休克
清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 ＞4 ＞30ml
血管活性药物：正肾，负肾，多巴胺，异丙肾上腺素等
3、增强心肌功能
强心剂药物的 应用：
洋地黄类药物缓慢静推
4、保持呼吸通畅
• 鼓励患者做深、慢呼吸 • 作双上肢运动，促进肺的扩张 • 吸氧 • 呼吸困难者，气管切开或者气管插管
气管切开
气管插管
5、预防感染
• 严格无菌操作！！ • 遵医嘱应用抗生素 • 协助患者排痰 • 保持床单清洁，干燥。每2小时翻身、扣背，
真毛细血管网
休克早期 微循环收缩期
（缺血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
微动脉 多灌
真毛细血管网
休克期 微循环扩张期
（淤血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
微动脉 不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
休克晚期 微循环衰竭期
（DIC）
微静脉
不流
• 代谢变化： • 1.代谢性酸中毒 • 2.能量代谢障碍 • 组织器官继发性损害： • 1.心：心肌功能损害 • 2.肺：ARDS • 3肾：ARF
脑严重缺氧 、昏迷
休克的临床表现
分程 期度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压 体表血管
感染性休克ppt课件
与感染相关的重要概念
多脏器功能不全综合征（multiple
organ dysfunction syndrome, MODS）
急性危重患者器官功能发生改变，以
致如不进行治疗干预,内环境已无法维持
正常
2019
-
7
2019
不同程度严重感染的病死率
8
病因与发病机制
病原体
病原微生物种类
病原体数量与毒力
12
宿主因素的影响
各种引起免疫力下降的因素
免疫受损
HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等
慢性病
年龄
糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等
老年、婴幼儿
其它
营养不良、嗜酒等
2019
-
13
致病机理
病原体产物
内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）
效应细胞
单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★ Toll样受体（TLR）、CD14分子
脓毒症性低血压（sepsis-induced
hypotension）
脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础 血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低 血压
感染性休克（septic shock）
具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情 况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常
2019 6
革兰阳性菌
病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2019 11
容易引起休克的感染部位
肺部 腹部
最常见 次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等
泌尿道
尤其是长时间留置导尿管
感染性休克的液体治疗PPT课件
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克护理查房ppt课件
21
首优护理措施
（一）组织灌注不足
护理目标：病人能维持充足的体液容量 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血 容量，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测 CVP变化。 2．合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心静脉 压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、 时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3．观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤黏膜颜色温 度、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。 5、患者末梢循环差，血压低，注意保暖。 6、注意使用血管活性药的注意事项联合用，小剂 量，低浓度， 慢速度，防外渗，勤观察？
彩超示：左输尿管结石、左肾积水
7
初步诊断：肠梗阻 高血压
治疗措施：1.Ⅰ级护理，禁食，
持续心电监护，血氧饱和度监测，吸 氧；2.积极完善相关检查；3.治疗上 给予左氧氟沙星抗炎药物、泮托拉唑 钠粉针保护胃黏膜药物、异甘草酸镁 注射液及还原型谷胱甘肽粉针护肝肾 药物、维生素补液支持等治疗。
8
补液实验
第一季度
感染性休克护理查房
泌尿外科病区
1
一般资料
姓名:曹艳君 性别:女 职业:职工 年龄:42
入院日期:2014-06-01 21:30 主管医生：柳其中
2
住院经过
入院日期：2014年6月1日 入院诊断 ：泌尿系感染 左侧输尿管结石 左肾积水 修正诊断：泌尿系感染 左输尿管结石 左肾积水 感 染性休克 3/6 手术日期：6月11日 手术名称：局麻下行经输尿管镜左侧输尿管内置DJ 管术 ICU入住时间：3/6----10/6共计7天 10/6转入我科，15/6办理出院，处于康复期。
首优护理措施
（一）组织灌注不足
护理目标：病人能维持充足的体液容量 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血 容量，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测 CVP变化。 2．合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心静脉 压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、 时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3．观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤黏膜颜色温 度、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。 5、患者末梢循环差，血压低，注意保暖。 6、注意使用血管活性药的注意事项联合用，小剂 量，低浓度， 慢速度，防外渗，勤观察？
彩超示：左输尿管结石、左肾积水
7
初步诊断：肠梗阻 高血压
治疗措施：1.Ⅰ级护理，禁食，
持续心电监护，血氧饱和度监测，吸 氧；2.积极完善相关检查；3.治疗上 给予左氧氟沙星抗炎药物、泮托拉唑 钠粉针保护胃黏膜药物、异甘草酸镁 注射液及还原型谷胱甘肽粉针护肝肾 药物、维生素补液支持等治疗。
8
补液实验
第一季度
感染性休克护理查房
泌尿外科病区
1
一般资料
姓名:曹艳君 性别:女 职业:职工 年龄:42
入院日期:2014-06-01 21:30 主管医生：柳其中
2
住院经过
入院日期：2014年6月1日 入院诊断 ：泌尿系感染 左侧输尿管结石 左肾积水 修正诊断：泌尿系感染 左输尿管结石 左肾积水 感 染性休克 3/6 手术日期：6月11日 手术名称：局麻下行经输尿管镜左侧输尿管内置DJ 管术 ICU入住时间：3/6----10/6共计7天 10/6转入我科，15/6办理出院，处于康复期。
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
《休克护理》PPT课件
0.5—无休克；﹥1.0~1.5—有休克；﹥2.0—严重休克
尿量：反映肾血液灌流情况。﹤25ml/h，比重高—
肾血管收缩和供血不足；﹥30ml/h—休克已纠正；
20﹤19年29月07m日星l/期h六，比重低—有外急科 性休 肾克 衰可能
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休克的监测
特殊监测
中心静脉压（CVP)：可反映全身血容量与右心功能 之间的关系。
又称DIC期 （Disseminated Intravascular Coagulation ）
2019年9月7日星期六
外科休 克
19/65
问题
什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克三期血液灌流情况？(四字概括)
早 期:灌流不足，“前紧后紧” 进展期:灌多流少，“前松后紧” 衰竭期:不灌不流，DIC
2019年9月7日星期六
外科休 克
后微动脉
6/65
微循环解剖生理
小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重 支配，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管， 起总 阐门作用。 后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调 节，毛细血管前括约肌起分阐门用。 真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产 生主动舒缩活动。 微静脉、小静脉受交感神经支配，亦可受血管活性 物质的调节，微静脉起后阐门作用。 毛细血管和微静脉称容量性血管。
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌
中枢神经系统 高级部位兴奋
心率加快心 汗腺分泌 腹腔内脏、皮肤等 收缩力加强 增加出汗 小血管强烈收缩
烦躁不安
2019年9月7日星期六
脸色苍白 脉快有力 四肢湿冷 脉压减少 尿量减少
肛温降低
外科休 克
过敏性休克PPT课件
过敏性休克临床表现特点
特点是危险性大、
一过般呈敏闪性电休样发克生， 5%患者属于Ⅰ给型药后变5态分钟反内应出，现症状，
既可10发%发出生生现于于率皮半内约小试为时验以5过%后程，中，
也可发生于初次注射时， 也有极少数患者发生于连续用药的过程中
临床三个重要标志
1.血压急剧下降致休克水平 (80/50mmHg）； 2.意识障碍； 3.出现各种各样过敏相关症状。
过敏性休克的治疗
（（1）2肾）上肾腺上素1：因（阻右腺10断链40旋皮）0组3肾霉糖、质织上钙素胺酐激腺补一制释与素药注素充般放剂每物体射，血：次治治用内收剂0疗容地疗.0缩于的2（量塞~：血链钙0中.管、米0霉2离、分5改松m恢素子l/子k善复g每过，络或有微次敏合效低循5循：后-分环环1，0子量mg。）， 苯海（以氢拉肌最保51大后化明嗜注0）阻每温%量立给可、碱或葡有亦止每次氨使使并五、必即4的阿异可性静次萄抑：细2茶要钙用能、吸拉阻酌停~0松丙细注应皮时.糖制1（胞碱5明离钙降4心情氧维m止用（下可嗪胞，作m每l等有酸磷稳选3，脱子制低于脏、持提或静g4释或）6药、用1的/每3气次较、）钙酸定份k颗肌脉浓剂毛3骤监液0高物g放去清抗5扑0分组，管2肉或~明溶二肥生粒~静喉度可细色停甲护（0肥1血除组0注心尔~钟织6稀插脉显分液酯大肾理，梗下起血甘0时、4大射内4管过胺分滴敏钟份上可胺释管0酸1酶细盐减，注阻降到管酸0，生m细注可活腺敏药钟~5重受g后或射具中活胞水轻%。严而解通重二，立素命2胞性原：。输复0体静或 气有毒复性膜、）过重产毒透钠静m即体内物。入使l使结脉1管和时静的，。敏0者生作性脉进征c用：质%A，用抗注切肥，脉作反，。麻用。注葡行，M。。。射开大滴用应P射萄心浓。。细注，。糖肺度胞，溶复，、液苏： 常喷如雾未吸缓入解用，可5%可半碳缓小酸解时氢支后钠气再溶管使液痉用5m挛半l/k，量g，改。善呼吸。 稀释3倍后静注， 有利于休克的恢复。
一例感染性休克患者护理查房PPT课件
心律失常和心功能不全
感染及休克状态均可影响心脏功能，导致心律失 常、心肌收缩力下降等。
ABCD
肾功能衰竭
感染性休克时，肾脏血液灌注不足，可能导致急 性肾功能损伤甚至衰竭。
弥散性血管内凝血（DIC）
感染性休克可能触发全身性凝血反应，导致DIC 和多器官功能衰竭。
预防措施部署和执行情况
加强病房消毒隔离
配合医生进行抢救
在医生指导下，积极参与抢救工作，如心肺 复苏、除颤等。
记录病情变化及处理措施
详细记录患者的病情变化、处理措施及效果 ，为后续治疗提供参考。
及时与家属沟通
向家属通报患者病情及治疗方案，取得家属 理解和配合。
总结经验教训，持续改进工作
分析并发症发生原因
对发生的并发症进行深入分析，找出可能的原因和危险因素。
严格执行手卫生和消毒隔离制度，减少交叉 感染风险。
确保充足血容量
通过合理补液维持有效循环血量，改善组织 器官灌注。
密切监测生命体征
定时测量体温、心率、呼吸、血压等生命体 征，及时发现异常情况。
早期应用抗生素
根据药敏试验结果选用敏感抗生素，控制感 染源。
发现并处理异常情况流程
立即报告医生
一旦发现患者生命体征异常或病情变化，立 即通知医生并采取相应措施。
02
03
倾听技巧
耐心倾听家属的诉求和担 忧，不打断、不评判，给 予充分表达的机会。
清晰表达
用通俗易懂的语言向家属 解释患者的病情、治疗方 案和护理措施。
情感支持
表达对家属的关心和理解 ，共同面对困难，增强彼 此信任。提供心理支持，缓 Nhomakorabea焦虑情绪
评估焦虑程度
通过观察和沟通，了解家 属的焦虑程度和主要担忧 。
感染性休克 ppt课件
ppt课件
2
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
ppt课件
3
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
ppt课件
4
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline Macrophage
Pathogens LPS T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
ppt课件
5
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
失代偿：
度增大、 脉搏细
血压下降、肢端发凉、肛肢温 毛细血管再充盈延长、代酸、 数、呼吸浅速
晚期：
多脏器功能衰竭
ppt课件
13
治疗
液体复苏：
快速扩容：2:1含钠等张液，1～1.5h，10～20ml/kg
低右
继续输液：1/2～3/4张， 60ml/kg
6～8h， 30～
维持输液： 80ml/kg
50～
纠正酸中毒：PH<7.25
ppt课件
14
治疗
CVP
感染性休克均存在 血容量不足。
晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分
与血管活性药物相辅相成
血容量
ppt课件
15
治疗
早期休克、脏器低灌注
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克护理查房ppt课件
感染性休克的严重程度评估
1
血压：低血压 是感染性休克 的重要指标之
一
3
呼吸：呼吸急 促、呼吸困难 是感染性休克
的重要表现
2
心率：心率增 快是感染性休 克的常见表现
4
意识状态：意 识模糊、昏迷 是感染性休克
的严重表现
3
感染性休克的 治疗与护理
抗感染治疗
抗生素选择：根据病原菌种类和 药敏试验结果选择合适的抗生素
抗生素疗程：根据病情严重程度 和病原菌种类确定抗生素疗程
抗生素剂量：根据患者体重、肾 功能等调整抗生素剂量
抗生素监测：定期监测患者血药 浓度，调整抗生素剂量和疗程
液体复苏
01
目的：恢复血容量，改 善微循环
02
液体选择：晶体液、胶 体液、血浆等
03
输液速度：根据患者病 情和心肺功能调整
04
监测指标：血压、心率、 尿量、中心静脉压等
04
护理查房可以加 强医护人员与患 者之间的沟通， 提高患者的依从 性和满意度，降 低患者死亡率
促进医护人员交流与学习
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
提高医护人 员对感染性 休克的认识 和了解
促进医护人 员之间的交 流和合作
提高医护人 员的临床技 能和护理水 平
促进医护人 员对感染性 休克的研究 和探索
3 呼吸频率加 快，超过每 分钟20次
意识障碍：
6 意识模糊或 昏迷
感染性休克的特异性表现
01
低血压：血压低于 90/60mmHg
03
呼吸急促：呼吸频率大 于20次/分
05
肾功能不全：尿量减少 或无尿
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
感染性休克的规范化治疗【重症医学科】 ppt课件
2.血管活性药物
•去甲肾上腺素 •多巴胺 • 多巴酚丁胺
•22
ppt课件
•23
•3
二、休克的病理生理
•微循环收缩 •微循环淤血 •微血栓和DIC
微循环改变
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮 • 抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障
碍
• 炎症介质释 放
• 内皮细胞损 伤
• 再灌注损伤
•心肌抑制 •肺泡塌陷 •脑水肿 •少尿 •肝脏解毒功
能下降 •肠粘膜屏障
受损
体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
•19
感染性休克 － 病因
革兰阴性 G-杆菌感染
病毒
革兰阳性 G+球菌感染
常见病因其他致病Fra bibliotek生物真菌
•20
感染性休克 － 分型
•21
液体复苏
早期目标治疗①
1.补液
• 使CVP达到8-12mmHg • 平均动脉压≥65mmHg • 尿量≥0.5ml/kg·h • 中心静脉或混合静脉氧
饱和度（SvO2或ScvO2） ≥70%
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
•7
三、临床特点 — 分期
根据临床表现
休克代偿期 休克抑制期
• 精神紧张、烦躁 • 面色苍白、手足湿冷
• 心动过速 • 脉压减小、尿量减少
休克纠正 休克抑制期
• 神志淡漠、反应迟钝 • 口唇发绀、皮肤花斑 • 血压下降、脉压更小 • 无尿、代谢性酸中毒、DIC
•14
经肺热稀释技术
中心静脉注射 右心
肺 左心
过敏性休克应急预案 ppt课件
ppt课件
12
谨记：一、别忘了观察病情变化， 做皮试前一定要 向患者做好皮试告知并签字。 二、按《医疗事故处理条例》规定 6 h内及时、准确地记录抢救过程。
ppt课件
13
处理流程
完善预防措施—加强巡视—发生过敏性休 克—立即停药、平卧— 皮下注射肾上腺素—报告医生、护士长—改善缺氧症状、维持 呼吸—遵医嘱用药、采取抢救措施—补充血容量、维持循环— 解除支气痉挛—心脏停时进行心肺复苏—密切观察病情变化— 记录抢救过程—安慰病人及家属
ppt课件
9
应急预案
六、若心跳骤停，则立即行 心肺复苏抢救（步骤：心脏 按压 开放气道 人工呼 吸）。
ppt课件
10
应急预案
七、密切观察病人生命体征、尿量 及其他病情变化，注意保暖，并作 好病情动态记录。病人未脱离危险 期不宜搬动。
ppt课件
11
应急预案
八、向病人及家属交代病情， 并告知今后避免使用同类及 相似药物，病历上注明 对本药过敏。
8、抗生素类药物应现用现配、注意配伍禁忌，特别是青霉素水 溶液在室温下极易分解产生过敏物质，引起过敏反应，还可使 药物效价降低，影响治疗效果
ppt课件
3
应急预案
一、应立即停止使用引起过敏的药物，使病人 就地抢救，立即平卧，同时通知医生。
ppt课件
4
应急预案
二、立即皮下注射0.1%肾上腺素0.5~1ml， 小儿 酌减，如症状不缓解，可每隔30 分钟皮下或静脉注射0.1%肾上 腺素0.5ml。直至脱离危险期，注意保暖。
四、迅速建立静脉通路，补充血容量，必要时 建立两条静脉通路。应用晶体液， 抗过敏：遵医嘱给予地塞米松5~10mg 静脉注射，或氢化可的松200mg加入5%或 10%葡萄糖500ml中静脉滴注；并根据病情 给予升压药物，如多巴胺、间羟胺等。
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是儿童最常见的休克 病因为低血容量 ➢ 出血 ➢ 胃肠炎 ➢ 多尿 ➢ 液体转移至第三间隙
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5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 诊断：失血致低血容量性休克
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6
分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
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7
心输出量 和组织灌注不足
精选ppt
21
病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
精选ppt
22
病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
精选ppt
23
细菌谱年龄、地区差异
新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
精选ppt
3
休克的分类
低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）
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4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
精选ppt
16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
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17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
精选ppt
18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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15
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
精选ppt
8
病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
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9
梗阻性休克（obstructive shock）
心包填塞、心房黏液瘤等
精选ppt
10
病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
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11
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
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12
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
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13
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
精选ppt
24
细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄 球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
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1
基本内容
休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 重要脏器改变 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗
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2
什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
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31
短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
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25
发病机制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
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26
微循环障碍学说
微循环：
❖ 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
❖ 属循环系统的基本单位 ❖ 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
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27
微循环通路
直接通路 迂回通路 分流短路
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
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14
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
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28
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
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29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
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30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
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19
感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
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20
感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加
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5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 诊断：失血致低血容量性休克
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6
分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
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7
心输出量 和组织灌注不足
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21
病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
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22
病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
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23
细菌谱年龄、地区差异
新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
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3
休克的分类
低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）
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4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
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16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
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17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
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18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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15
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
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8
病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
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9
梗阻性休克（obstructive shock）
心包填塞、心房黏液瘤等
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10
病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
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11
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
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12
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
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13
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
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24
细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄 球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
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1
基本内容
休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 重要脏器改变 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗
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2
什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
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31
短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
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25
发病机制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
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26
微循环障碍学说
微循环：
❖ 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
❖ 属循环系统的基本单位 ❖ 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
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27
微循环通路
直接通路 迂回通路 分流短路
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
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14
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
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28
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
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29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
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30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
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19
感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
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20
感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加