休克ppt
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多见于肝,脾破裂,严重骨折,上消化道出血等. 成人急性失血超过全身血容量的20%(大于800ml)即可出现休克.
(2)创伤性休克
常见于多发性骨折,多脏器损伤,严重挤压伤,外伤性血气胸,大面积烧 伤等.与下列因素有关:剧烈疼痛;低血容量;组织坏死分解产物吸收和 继发感染.
(3)感染性休克:
A: 低排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染, 表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量 降低,外周血管张力增高,休克出现早. B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳性球菌感染, 表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血 管张力低,休克出现晚.
六、休克治疗
一般紧急处理 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC，改善微循环 心理支持与呵护
七、休克护理：
（一）扩充血容量护理 1、建立两个以上静脉通道 2、合理体位：平卧、头高脚高 3、观察尿量及尿比重 4、记录出入量 5、密切观察生命体征及中心静脉压
降温
（六）心理护理 1、保持镇静的工作态度 2、及时做好安慰解释工作 3、保持安静舒适环境 4、做好家属心理疏导
Thank you very much!
LOGO
休克
Shock
主讲人：黄鱼
Shock
是机体受到强烈的致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足 所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受 损为特征的病理症候群，是严重的全身应急 性反应。
维持有效循环的三要素：？
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
外科常见的休克:
(1)出血性休克:
• 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血 管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血"进一步导 致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. • 微循环衰竭期:由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液 黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,构成弥 漫性血管内凝血(DIC).
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁
苍白
抑制期
神志 皮肤 脉搏 血压 尿量
淡漠、迟钝 紫绀 细弱 降低 尿少或无尿
快而有力
正常或稍高 减少
休克表现、分期和休克程度
分 程 神志 期 度
代 偿 期 轻 清楚 度 皮肤 脉搏 血 压 尿 液 失血量
稍白 ＜100 高压≡ 发凉 低压 脉压
苍白 100～ 高压 90~70 发冷 120 脉压
三、病理生理：
微循环变化 代谢改变 内脏器官的继发性损害
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
(1)微循环障碍
• • • • • 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感2肾 上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的 前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方 面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使 毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.
尿量正 ＜20% 常或 / 800 比重
尿量 20-40% / 800 ～1600 ＞40% /1600
中 淡漠 烦躁 抑 度 制 意识 期 重 模糊 昏迷 度
极白 细速 高压 少尿 紫绀 ＞120 ＜70或 无尿 冰冷 摸不清 测不到
诊断
病因
严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。
组织低灌注表现
意识表情; 末梢循环; 血压和脉压; 尿量; 脉速
Shock
辅助检查
血常规、血气；血渗透压，电解质
注意: 休克早期可无血压变化。
预防
维持呼吸道通畅； 及时止血、止痛； 妥善包扎、固定； 及时补液； 保暖、防暑； 去除病因，清除原发病灶。
治疗原则
去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
（二）改善组织灌流量的护理 1、缩血管药与扩血管药联合使用 2、静脉滴注时严防溢漏于静脉外 （三）促进气体交换的护理 1、保持气道通畅 2、鼻导管给氧 3、鼓励深呼吸 4、呼吸困难，尽早使用辅助呼吸
（四）体温异常的护理
保暖
（五）预防潜在损伤 1、严格执行无菌操作 2、做好各类管道护理 3、正确使用药物 4、做好皮肤护理
收缩期
毛细血管网
前括约肌
动静脉短路
源自文库
后括约肌
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
(2)代谢改变和细胞损害
微循环障碍清除酸性产物 + 肝对 乳酸的代谢能力 代酸
因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生 成减少,细胞膜功能失常,使钾钠离子发 生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于 细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产 生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自 溶而死亡.
⒈
微循环收缩期
有效循环血量 血管压力 主A弓&颈 A窦压力感受器 N反射 心跳中枢 心跳 心排出量 血管舒缩中枢 小血管收缩 BP 交感N 肾上腺髓质 儿茶酚胺
皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、Cap前括约肌收缩 A－V 短路开放 维持回心血量 儿茶酚胺 心脑微血管ａ受体少 收缩不 明显 保证心脑血液灌注(丢车 保帅） Cap血流 压力 血管外液进 Cap 血量得到部分补偿 故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化
(2)创伤性休克
常见于多发性骨折,多脏器损伤,严重挤压伤,外伤性血气胸,大面积烧 伤等.与下列因素有关:剧烈疼痛;低血容量;组织坏死分解产物吸收和 继发感染.
(3)感染性休克:
A: 低排高阻型休克(冷休克):由革兰阴性杆菌感染, 表现为烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷,脉搏细速,尿量减少.心排血量 降低,外周血管张力增高,休克出现早. B:高排低阻型休克(暖休克):由革兰阳性球菌感染, 表现为皮肤潮红,四肢温暖,呼吸急促,脉搏有力.心排血量大,外周血 管张力低,休克出现晚.
六、休克治疗
一般紧急处理 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC，改善微循环 心理支持与呵护
七、休克护理：
（一）扩充血容量护理 1、建立两个以上静脉通道 2、合理体位：平卧、头高脚高 3、观察尿量及尿比重 4、记录出入量 5、密切观察生命体征及中心静脉压
降温
（六）心理护理 1、保持镇静的工作态度 2、及时做好安慰解释工作 3、保持安静舒适环境 4、做好家属心理疏导
Thank you very much!
LOGO
休克
Shock
主讲人：黄鱼
Shock
是机体受到强烈的致病因素侵袭后， 导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足 所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受 损为特征的病理症候群，是严重的全身应急 性反应。
维持有效循环的三要素：？
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
外科常见的休克:
(1)出血性休克:
• 微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血 管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血"进一步导 致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢. • 微循环衰竭期:由于血流缓慢,酸中毒加重,毛细血管内血液 黏稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,构成弥 漫性血管内凝血(DIC).
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁
苍白
抑制期
神志 皮肤 脉搏 血压 尿量
淡漠、迟钝 紫绀 细弱 降低 尿少或无尿
快而有力
正常或稍高 减少
休克表现、分期和休克程度
分 程 神志 期 度
代 偿 期 轻 清楚 度 皮肤 脉搏 血 压 尿 液 失血量
稍白 ＜100 高压≡ 发凉 低压 脉压
苍白 100～ 高压 90~70 发冷 120 脉压
三、病理生理：
微循环变化 代谢改变 内脏器官的继发性损害
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
(1)微循环障碍
• • • • • 微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感2肾 上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的 前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方 面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使 毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.
尿量正 ＜20% 常或 / 800 比重
尿量 20-40% / 800 ～1600 ＞40% /1600
中 淡漠 烦躁 抑 度 制 意识 期 重 模糊 昏迷 度
极白 细速 高压 少尿 紫绀 ＞120 ＜70或 无尿 冰冷 摸不清 测不到
诊断
病因
严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。
组织低灌注表现
意识表情; 末梢循环; 血压和脉压; 尿量; 脉速
Shock
辅助检查
血常规、血气；血渗透压，电解质
注意: 休克早期可无血压变化。
预防
维持呼吸道通畅； 及时止血、止痛； 妥善包扎、固定； 及时补液； 保暖、防暑； 去除病因，清除原发病灶。
治疗原则
去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
（二）改善组织灌流量的护理 1、缩血管药与扩血管药联合使用 2、静脉滴注时严防溢漏于静脉外 （三）促进气体交换的护理 1、保持气道通畅 2、鼻导管给氧 3、鼓励深呼吸 4、呼吸困难，尽早使用辅助呼吸
（四）体温异常的护理
保暖
（五）预防潜在损伤 1、严格执行无菌操作 2、做好各类管道护理 3、正确使用药物 4、做好皮肤护理
收缩期
毛细血管网
前括约肌
动静脉短路
源自文库
后括约肌
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
(2)代谢改变和细胞损害
微循环障碍清除酸性产物 + 肝对 乳酸的代谢能力 代酸
因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生 成减少,细胞膜功能失常,使钾钠离子发 生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于 细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产 生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自 溶而死亡.
⒈
微循环收缩期
有效循环血量 血管压力 主A弓&颈 A窦压力感受器 N反射 心跳中枢 心跳 心排出量 血管舒缩中枢 小血管收缩 BP 交感N 肾上腺髓质 儿茶酚胺
皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、Cap前括约肌收缩 A－V 短路开放 维持回心血量 儿茶酚胺 心脑微血管ａ受体少 收缩不 明显 保证心脑血液灌注(丢车 保帅） Cap血流 压力 血管外液进 Cap 血量得到部分补偿 故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化