膜性肾小球肾炎疾病研究报告
膜增生性肾小球肾炎临床及病理分析
表１ 不同性别 ＭＰＧＮ 患者生化检查资料比较
组别 ｎ
肌酐 （μｍｏｌ／Ｌ）
男 ２２ １５９．２２±７２．８１
尿素氮
尿酸
血红蛋白
（ｍｍｏｌ／Ｌ）
（μｍｏｌ／Ｌ）
（ｇ／Ｌ）
１３．６９±２０．５６ ３６８．６２±１０９．４８ １１９．７６±２６．４５
女 １６ １１８．５６±６６．３８ ８．７７±４．７４ ３９９．２７±１３８．６７ １０６．１８±２０．１３
年龄≥４４ 岁 ＭＰＧＮ 患 者 的 尿 酸 为 ３５７．３５±９１．４９ μｍｏｌ／Ｌ，年龄＜４４岁 ＭＰＧＮ 患 者 的 尿 酸 为 ４１１．４４ ±１４８．４８μｍｏｌ／Ｌ，年龄≥４４ 岁 ＭＰＧＮ 患 者 的 尿 酸 水平高于年 龄 ＜４４ 岁 ＭＰＧＮ 患 者，差 异 有 统 计 学 意义（Ｐ＜０．０５）。年龄≥４４岁 ＭＰＧＮ 患者的 Ｈｂ
为１０７．６８±１４．６０ｇ／Ｌ，年龄 ＜４４ 岁 ＭＰＧＮ 患 者的 Ｈｂ为１２２．７９±３２．２２ｇ／Ｌ，年 龄 ≥４４ 岁 ＭＰＧＮ 患 者的 Ｈｂ水平低于年龄＜４４岁 ＭＰＧＮ 患者，差异有 统 计 学 意 义 （Ｐ＜０．０５）。 肌 酐 、尿 素 氮 、甘 油 三 酯 、胆 固醇 及 ２４ 小 时 尿 蛋 白 定 量 水 平 在 两 组 间 差 异 无 统 计 学 意 义 （Ｐ＞０．０５），见 表 ２。
Ｐ
０．０４４
０．２１０
０．４０３
０．０３７
甘油三酯 （ｍｍｏｌ／Ｌ） ２．４９±１．６２ １．９０±０．８６
０．０９２
胆固醇 （ｍｍｏｌ／Ｌ） ６．８３±１．６５ ７．２３±２．６７
０．５４５
尿蛋白定量 （ｇ／２４ｈ）
６．２４±３．６２ ６．１１±５．０７
膜性肾病发病机制研究新进展
9RAMASUBBU R.Cerebrovascular effects of selective sero-tonin reuptake inhibitors：a systematic review.J Clin Psy-chiatry，2004，65：1642－53.10DE ABAJO FJ，JICK H，DERBY L，et al.Intracranial haemorrhage and use of selective serotonin reuptake in-hibitors.Br J Clin Pharmacol，2000，50：43－7.11BAK S，TSIROPOULOS I，KJAERSGAARD JO，et al.Se-lective serotonin reuptake inhibitors and the risk ofstroke：a population－based case－control study.Stroke，2002，33：1465－73.12乔杉杉，吴春薇，康智敏，等.卒中后抑郁研究进展［J］.中风与神经疾病杂志，2010，27（7）：663－665．13LINCOLN NB，FLANNAGHAN T.Cognitive behavioral psychotherapy for depression following stroke：a random-ized controlled trial.Stroke，2003，34：111－15.14何小英．脑卒中后抑郁治疗方法探讨［J］．现代康复，2001，8（5）：34．15GAINOTTI G，ANOONUCCI G，MARRA C，et al.Rela-tion between depression after stroke，antidepressant thera-py，and functional recovery.J Neurol Neurosurg Psychia-try，2001，71：258－61.16PARIENTE J，LOUBINOUX I，CAREL C，et al.Fluoxe-tine modulates motor performance and cerebral activationof patients recovering from stroke.Ann Neurol，2001，50：718－29.17WINDLE V，CORBETT D.Fluoxetine and recovery of motor function after focal ischemia in rats.Brain Res，2005，1044：25－32.18李文迁，李德香.西酞普兰治疗急性卒中后抑郁的疗效及其对卒中康复的影响［J］.国际脑血管病杂志，2006，14（4）：275－278.19ANDERSON C，HACKETT M，HOUSE A.2004.Interventions for preventing depression afterstroke.Cochrane Database Syst Rev，2：CD003689.20CHEN Y，PATEL NC，GUO JJ，et al.Antidepressant prophylaxis for poststroke depression：a meta－analy-sis.Int Clin Psychopharmacol，2007，22：159－66.（收稿日期：2011－11－04）膜性肾病发病机制研究新进展张萍，杨丽南，汤锋，李凤娥，王革（解放军第452医院肾病科，成都610021）摘要膜性肾病又称膜性肾小球肾炎，可为原发性，亦可继发于多种疾病，见于感染、系统性疾病、药物治疗以及恶性肿瘤。
关于特发性膜性肾病的临床诊疗分析
关于特发性膜性肾病的临床诊疗分析特发性膜性肾病（IgA肾病）是一种以膜性增生为主要特征的慢性肾小球肾炎，是成年人和儿童中最常见的原发性肾小球疾病。
根据统计数据显示，特发性膜性肾病占所有肾小球肾炎的50%以上，严重影响了患者的生活质量。
对于特发性膜性肾病的临床诊疗分析，是医学界和患者关注的焦点之一。
本文将对特发性膜性肾病的临床表现、诊断及治疗方法进行分析，以期为临床医生和患者提供参考。
一、特发性膜性肾病的临床表现特发性膜性肾病的临床表现多种多样，常见的症状包括：蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等。
蛋白尿是特发性膜性肾病的主要表现，多数患者的蛋白尿量较大，部分患者还合并有血尿。
部分患者还会出现肾功能不全的表现，表现为血肌酐升高、尿素氮增高等。
在疾病晚期，患者还可能出现贫血、水肿等症状，甚至需要进行肾替代治疗。
对特发性膜性肾病的诊断主要依赖于病史、临床表现和一系列实验室检查。
患者需通过详细的病史询问，了解疾病发病的时间、症状的表现等。
对患者进行尿液检查，发现大量的蛋白尿和红细胞尿，提示有可能患有特发性膜性肾病。
血液检查方面，要检测肾功能、免疫球蛋白水平、C反应蛋白等。
还需要进行肾脏活检，以明确诊断。
特发性膜性肾病的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗两大方面。
药物治疗主要是应用激素、免疫抑制剂等药物来抑制免疫系统的异常反应，减轻炎症反应，保护肾功能。
患者还需要根据具体情况进行对症治疗，比如对高血压、贫血等症状进行相应的治疗。
非药物治疗主要是指患者需要遵循严格的饮食和生活方式，保持适当的运动，注意休息，避免过度劳累等。
对于有透析指征的患者，需要及时进行透析治疗，维持患者的生命质量。
特发性膜性肾病的临床诊疗分析，是医学界和患者关注的焦点之一。
在临床实践中，对于这一疾病的诊断和治疗需要医生和患者密切合作，共同努力。
希望本文的介绍可以为相关医护人员和患者提供参考，帮助他们更好地了解和应对特发性膜性肾病。
膜性肾病的研究概况
膜性肾病的研究概况膜性肾病是成人肾病综合症的一个常见病因，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧大量的免疫复合物的沉积，沉积物局限于肾小球基膜的上皮侧，一般不伴有肾小球固有细胞增生和局部炎症反映。
国内报道膜性肾病占原发性肾小球肾炎的9.89%，西方国家比例较高，大约为30%。
儿童膜性肾病发生率较低（<5%），且大多数为继发性膜性肾病。
17%-50%成年患者起病时伴有高血压，在肾病综合症临床表现持续存在情况下，静脉血栓发生率高达40%。
诊断要点：1、症状（1）年龄以四十岁以上多见，起病多隐匿；（2）临床表现为肾病综合症，或无症状；（3）可伴少量镜下血尿；（4）部分患者伴高血压和（或）肾功能损伤。
2、体征双下肢或颜面水肿，严重时出现腹腔积液、胸腔积液，多为漏出液；部分患者可无临床症状，在常规体检时发现有蛋白尿。
3、辅助检查（1）尿蛋白定量通常>3.5g/d，很少超过15 g/d；（2）低蛋白血症，血浆白蛋白<30g/L；（3）高脂血症，以胆固醇升高为主；（4）自身抗体阴性，血清补体水平正常；（5）乙型肝炎和丙型肝炎病毒标志物检查阴性。
4、肾活检病理改变（1）光镜：肾小球毛细血管袢基膜病变是膜性肾病的特征性改变，原发性膜性肾病；（2）免疫病理：多数患者伴有C3沉积，少数可见IgM和IgA沉积；（3）电镜：肾小球毛细血管袢基膜上皮侧电子致密物沉积。
治疗方案：目前较为共识的观点是：对于初发的、变现为非肾病范围蛋白尿，肾功能正常的患者可以暂不给予免疫抑制剂治疗；对于临床表现为大量蛋白尿者，早期进行免疫抑制剂治疗是必要的，以达到降低蛋白尿、减少并发症、延缓肾功能恶化的目的。
1、非免疫抑制治疗针对尿蛋白定量<3.5g/d、血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常的年轻患者。
（1）控制血压：血压控制在125/75mmHg以下，药物首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。
肾小球肾炎实习报告
一、实习背景肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其病因复杂，临床表现多样。
为了更好地了解肾小球肾炎的临床特点、诊断与治疗，提高自己的临床技能，我于XX年XX月XX 日至XX年XX月XX日在XX医院肾内科进行了为期一个月的实习。
二、实习内容1. 病历学习实习期间，我首先对肾小球肾炎的病历进行了详细的学习，了解了该疾病的病因、病理生理、临床表现、诊断与治疗原则。
通过查阅相关文献，我对肾小球肾炎的病因有了更深入的了解，主要包括：感染、自身免疫、遗传、药物、毒素等因素。
2. 临床观摩在实习过程中，我跟随带教老师观摩了多例肾小球肾炎患者的诊疗过程。
通过实际观察，我对肾小球肾炎的临床表现有了更直观的认识，主要包括：（1）尿异常：几乎所有患者都有肾小球源性血尿，部分患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和患者就诊原因。
（2）水肿：常为首发症状，轻者仅见于面部、眼睑等组织疏松部位，晨起比较明显，进而发展至足踝、下肢。
（3）高血压：部分患者以高血压为首发症状，高血压的程度差异较大，轻者仅140～160/95～100mmHg，重者达到或超过200/110mmHg。
（4）肾功能异常：患者起病早期尿量减少（常在400～700ml/d），少数患者甚至少尿（<400ml/d）。
3. 治疗与护理在实习期间，我参与了肾小球肾炎患者的治疗与护理工作。
治疗主要包括：（1）一般治疗：注意休息，避免劳累，加强营养支持。
（2）抗感染治疗：针对感染因素，使用敏感抗生素。
（3）免疫抑制剂：如环磷酰胺、泼尼松等，以减轻免疫反应。
（4）降压治疗：使用ACEI、ARB等药物控制血压。
护理主要包括：（1）观察病情：密切观察患者的血压、尿量、水肿等情况，及时发现病情变化。
（2）饮食护理：低盐、低蛋白饮食，控制水分摄入。
（3）心理护理：给予患者心理支持，减轻其焦虑、恐惧等情绪。
三、实习体会1. 肾小球肾炎的诊断与治疗需要综合判断，包括病史、体征、实验室检查、影像学检查等。
原发性系膜增生性肾小球肾炎湿热证与客观指标关系的研究的开题报告
原发性系膜增生性肾小球肾炎湿热证与客观指标关系的研
究的开题报告
一、研究背景
肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其病理特点为肾小球内毛细血管基底膜及系膜增生，伴有局部炎性细胞浸润。
而原发性系膜增生性肾小球肾炎则属于肾小球肾炎的一
种类型，发病率逐年上升，对患者的生活质量和健康造成了很大的威胁。
因此，深入
研究原发性系膜增生性肾小球肾炎的诊断和治疗是非常必要的。
中医湿热证是指人体内湿热蕴结，以多汗、怕热、口苦、舌质红等为主要表现的证候，与肾小球肾炎的发生和发展关系密切。
因此，将中医湿热证与原发性系膜增生性肾小
球肾炎的客观指标建立关联，有助于丰富肾小球肾炎的诊断和治疗手段，提高疾病的
治疗效果。
二、研究目的
本研究旨在探究中医湿热证与原发性系膜增生性肾小球肾炎的客观指标之间的关系，
建立起湿热证指标与肾小球肾炎指标的疾病模型，为临床诊断提供参考。
三、研究方法
本研究采用回顾性病例对照研究，选取2015年至2020年在XX医院就诊的原发性系
膜增生性肾小球肾炎患者200例，其中男性100例，女性100例，年龄在18-60岁之间。
同时按照中医湿热证症状分为湿热证组和非湿热证组，湿热证组100例，非湿热
证组100例。
记录两组的生化指标、尿液检查、肾实质MRI等客观指标，并利用统计学方法处理数据，分析中医湿热证与原发性系膜增生性肾小球肾炎的客观指标之间的关系。
四、研究意义
通过本研究，将中医湿热证指标与客观指标建立关联，为临床肾小球肾炎的诊断和治
疗提供有力的支持。
同时，有助于加深人们对中医湿热证的认识和理解。
膜性肾病的临床病理及预后的关系
ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｇｌｏｍｅｒｕｌａｒ ｈｙｐｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｉｔｙ．Ａｂｏｕｔ ａ ｔｈｉｒｄ ｏｆ
ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ
ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｓ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｏｆｍｅｍｂｒａｎｏｕｓ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ．
Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｗｅ ｓｔｕｄｉｅｄ ｔｏｔａｌｌｙ １ １２ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｍｅｍｂｒａｎｏｕｓ ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ
肾性死亡，２例死于尿毒症及相关并发症，９例（２０％）发展至终末期肾衰（ＥＳＲＦ）
或血清肌酐持续大于１３２ ｕ ｍｏ］／Ｌ。以发病时为起点，５年肾功能存活率达９６％，１０
年６Ｉ，８％；以。肾穿刺日为起点，５年’肾功能存活率为８４．５％，ｌＯ年为５５．６％。
单变量和多变量Ｃｏｘ比例风险模型分析表明：血清总胆固醇浓度、血清肌酐
化ＳＲ｝３ ｏｒ ｄｏｕｂｌｅ ｂａｓｅｌｉｎｅ ｖａｌｕｅ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ｃｒｅａｔｉｎｉｎｅ（ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｒｅｎａｌ ｆｕｎｃｔｉｏｎ）．Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ ｃｕｒｖｅｓ ａｎｄ Ｃｏｘ ｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎａｌ ｈａｚａｒｄｓ
（其中肉眼血尿仅一例），２３．３％的患者有高血压，３例（３．５％）并发肾静脉血栓。
病理阶段分期以Ｉ、ＩＩ期为主（９６．５％），小管一间质病变程度较轻。
膜性肾小球肾炎
0 引言
膜性肾小球肾炎（Membranous Glomerulonephritis，MGN）也 叫膜性肾病、膜性肾小球病、以及不太常见的表膜性肾病 。 [1-5] 膜 性肾小球肾炎被广泛使用，但并非完美，其缺乏典型的肾小球肾炎 的炎症特征 。 [6-12] 尽管如此，基于其明显的自身免疫发病机理以 及抗原—抗体免疫复合物形成、血清补体固定和 C5b-9 膜攻击复 合体（membrane attack complex，MAC）的产生的特征，膜性肾小 球肾炎成为了最合适的名词 。 [13-18]
MGN 可分为原发性和继发性疾病。经常使用原发性 MGN， 但现在大多数此类病例被理解为由足细胞上表达的磷脂酶 A2 受 体（PLA2R）的自身抗体介导，因此，原发性 MGN 可能很快被更具 病理学特异性的名词磷脂酶 A2 受体（PLA2R）相关 MGN[4] 取代。 虽然大多数病例为原发病，但 MGN 可能继发于许多其他病症。除 了一些例外，原发和继发 MGN 的病理特征通常相似甚至相同，因 此，原发性 MGN 的诊断需要仔细排除已知的继发病因。在对肾 穿刺活检诊断为膜性肾病 53 例患者的临床及病理资料中，刘冉冉 等发现 86.79% 原发膜性肾病，13.21％的 MGN 病例是继发性的， 男性比女性相比患病率更高。以乙肝相关性膜性肾病最为多见 [23]。在对 836 例膜性病变患者的病因分析中，刘志红发现原发性 MGN 占 55.7％，继发性 MN 占 38.3％。继发性病因中以自身免疫 性疾病最常见 (38.8％ )，其后依次为肝炎病毒感染 (36.08％ )、肿 瘤 (11.3％ ) 和药物及毒物 (4.1％ ) 等 [19]。大多数继发性 MGN 病 例涉及自身免疫 / 胶原血管疾病，感染，瘤形成或治疗剂（即药物 诱导的 MGN）[5]。原发和继发 MGN 常有相似或相同的临床表现， 但在治疗及预后等方面存在较大差异，因此病理分型的鉴别诊断 对于临床明确诊断、积极寻找继发因素、提供个体化治疗具有重要 意义 [24]。
膜性肾病113例临床与病理分析
膜性肾病113例临床与病理分析【关键词】膜性肾病,临床,病理,医治【摘要】目的分析膜性肾病的临床表现、病理特点、医治和预后。
方式对113例膜性肾病的临床病理资料加以回忆分析。
对患者的发病年龄、病因、临床表现和相关实验室检查、肾脏病理特点、医治与预后进行了总结。
结果（1）膜性肾病在成人原发肾病综合征并非罕有（约占10%）。
膜性肾病患者通常无前驱感染，大多表现为肾病综合征。
该病特点是病程进展缓慢，病程相对较长。
（2）该病是不是给予激素或细胞毒药物医治，一直以来很有争议。
本文结论为诊断该病且临床为肾病综合征表现者宜及早利用激素和细胞毒药物（有效率占70%）。
（3）本文统计继发于乙型肝炎者为数很多（12%），关于这些患者，利用激素或细胞毒药物医治更要谨慎，专门是病毒复制活跃者。
结论关于病毒复制活跃者应该加用抗病毒或抑制复制医治，不管病毒复制与否，肝功能如何，鉴于患者肝储蓄能力下降，在用药时应加用保肝医治，同时酌情减少药物剂量。
本文中乙肝相关性肾炎均采纳抗病毒、保肝加激素医治，有效率100%。
关键词膜性肾病临床病理医治【Abstract】Objective To analyze the clinical，pathological features，the treatment and prognosis of membra-nous glomerulonephritis（MGN）.Methods 113cases of MGNwere analyzed in regard to the clinical，pathological age，pathogeny，clinical symptom and lab examination of the patients，clinical treatment and prediction were summed is seldom present itself in primary nephrotic syndrome（PNS）（about10%）.Customarily，the patient has no of them represent nephrotic peculiarity of course of this disease shows slow and is disputed if use hormone or cytotoxic drugs to result of this article is it should be deal hormone or cytotoxic drugs to the patient who was diagnosed MGNwith nephrotic syndrome （efficien-cy70%）to the statistics，the patient who had hepatitis B virus（HBV）（12%）has to be chary of deal hormone or cytotxic drugs，and give especial attention to if the virus can reproduce The patient，whose virus is activate to reproduce itself，ought to deal anti-viral drugs or bate the virus reproduce on the function of liver is declined，so be careful for use present，we still cannot work over to contrast which is better for the patient with nephritis-hepatitis B，to deal anti-viral，hormone or patient who are nephritis with hepatitis B in this article，did deal anti-viral drugs and hormone，andprotected the function of liver at the same availability is100%.Key words membranous glomerulonephritis clinical pathological treatment膜性肾病（membranous glomerulonephritis，MGN）为病理学诊断，“膜性”是指由于基质物质增加，毛细血管壁特点的弥漫性增厚，临床上常表现为肾病综合征，医治成效不佳。
关于特发性膜性肾病的临床诊疗分析
关于特发性膜性肾病的临床诊疗分析特发性膜性肾病（简称MN）是一种常见的肾小球疾病，其临床病理特征为肾小球毛细血管内膜下有局灶或弥漫性明显增厚及典型的颗粒样和/或均匀分布的免疫球蛋白G（IgG）沉积，因此也称为膜增生性肾小球肾炎。
MN是成年人的主要原发性肾小球疾病之一，尤其多见于中老年人。
MN的临床表现多样，从无症状性蛋白尿到急性肾功能不全均可见，因此在诊断和治疗过程中需要密切的临床监测和综合判断。
一、临床表现MN的患者通常会出现轻到中度的蛋白尿，部分患者可伴有镜下血尿。
研究表明，蛋白尿高度阳性（>3.5g/d）与预后不良相关。
部分患者可能会出现水肿、高血压、肾功能减退等症状。
在某些患者中，表现为肾损害的临床症状并不典型，需要我们通过临床和实验室检查来全面评估患者的病情。
还有研究表明，MN患者有心血管疾病和血栓形成的危险性增加。
对于MN患者的临床监测尤为重要。
二、诊断MN的确诊需要依赖于肾脏活检病理学检查，病理检查通常可以显示毛细血管毛细血管内膜呈弥漫性或局灶性增厚伴有IgG、C3等免疫球蛋白免疫荧光染色阳性。
还需要进一步排除继发性膜性肾病的可能性，例如系统性红斑狼疮、糖尿病、恶性肿瘤等。
对于有典型MN临床表现的患者，有时可以根据血清学检查来初步判断其类型，例如MN患者的血清抗波形蛋白（anti-PLA2R）抗体检测。
三、治疗对于MN的治疗主要包括保守治疗和药物治疗。
保守治疗包括限制蛋白摄入、控制高血压、预防水肿等。
还需要根据患者的具体情况进行相应的药物治疗。
目前认为，药物治疗包括激素治疗和免疫抑制剂治疗是主要的治疗手段。
对于那些伴有中度到重度蛋白尿的患者，激素治疗通常可以显著降低蛋白尿水平。
激素治疗也伴有明显的副作用，如感染、糖尿病等，因此患者需要在医师的指导下进行激素治疗。
对于因激素不耐受或无反应的患者，免疫抑制剂治疗是一个可行的选择，如环磷酰胺、环孢素A等。
免疫抑制剂治疗也伴有明显的毒副作用，例如骨髓抑制、感染等，因此需要密切监测。
病例分析：膜性肾小球肾炎病例分析
患者一般状态良好，无特殊不适，纤维蛋白原10g/L。
?抗凝：低分子量肝素钙粉针5000iu 皮下注射 2/日
2014-2-19
(d10)
患者一般状态良好，无特殊不适。24小时尿蛋白量25.35g: 血白细胞15.6×10^9/L；中性粒细胞百分比75.3%； ；血小板385×10^9/L
?免疫抑制：环磷酰胺粉针 0.6G 静脉续滴 ?预防膀胱出血：维生素B6注射液 0.1g 静脉续滴
?停预防出血、预防感染治疗。 ?改善肾脏微循环：加用丹参川芎嗪注射液 10ml 静脉输液 1/日
前列地尔注射液10ug 静脉注射 1/日
用药日志
2014-2-16
(d7)
?抗炎、免疫抑制：泼尼松片20mg 口服 3/日 ?保护胃粘膜：瑞巴派特片100mg 口服 3/日 ?补钙及促进钙吸收：加用骨化三醇胶丸0.25ug 口服 1/日
一例膜性肾小球肾炎病例分析
LOGO
第九届世界肾脏病日（2014-3-13）
本次的主题 “防治老年慢性肾 病”
每年3月份的第二个 星期四
主要内容
1
疾病简介
2
病例分析
3
小结
疾病简介
膜性肾小球肾炎
?膜性肾小球肾炎（MN）是临床上以大量蛋 白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾 小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫 性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明 显细胞增生的独立性疾病。
碳酸钙D3片1片 口服 2/日
糖皮质激素
? 分类：
? 激素使用的三大原则：
ห้องสมุดไป่ตู้
? 1.起始量要足：
? 监护要点
? 1)短效制剂
泼尼松（pred）1mg/kg,
膜增殖性肾小球肾炎
年龄因素：存有争议。大多学者认为儿童较成人发展慢，预后略好；50岁以上者，则预后更差。
病理改变：大量新月体形成者（>20%），预后差，若30%以上肾小球有新月体形成，多在4年内进展至尿毒症。此外，重度系膜增生以及肾小球硬化等改变，均为预后差的标志。
预后与血清补体血症水平无关。肾间质病变程度与血清肌酐水平直接相关。肾小球与肾间质内a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA）的表达与Ⅰ型MPGN儿童患者疾病进展相关。
引起血清补体水平降低的常见肾小球疾病
治疗及预后：
非肾病综合征患者多数预后良好；肾病综合征者10～15年约50%进入终末期肾病，40%保持原状态，仅有10%患者可自发缓解，Ⅱ型预后更差。
血浆置换：当药物治疗无效或者效果不理想时，可以考虑血浆置换以去除抗体、免疫复合物、炎症介质（如纤维蛋白原，补体）和血清内各种肾炎因子。血浆置换对肾移植术后MPGN复 发者，可延缓慢性肾功能 衰竭的发生。血浆置换安 全有效，但需严密监测。
单克隆抗体：应用CD20单克隆抗体利妥昔单抗（Rituximab）可能对C3NeF阳性、无H因子基因突变和C3过度消耗者有一定的治疗效果。应用抗C5单克隆抗体Eculizumab（又称Soliris）来拮抗C5a介导的肾脏损伤，可能给MPGN的治疗带来新的希望。
基底膜内高密度电子致密物呈带状沉积
II型增生性肾小球肾炎：
第Ⅲ型：本型除与第Ⅰ型有共同改变之外，电镜下电子致密物除在内皮下沉积外，有较突出的上皮下免疫复合物沉着，并可见于膜性肾病一样的基底膜钉状突起。免疫病理呈C3、伴或不伴IgG及IgM，主要于基底膜分布，也沉积于系膜。
三、临床表现
型：90%的Ⅰ型患者在8-16岁，老年人很少见；男性稍高于女性；有60%的患者表现为肾病综合征常伴反复发作的镜下血尿或肉眼血尿；25%的患者表现为无症状性血尿和蛋白尿；30%有高血压
他克莫司对系膜增生性肾小球肾炎作用机制的研究
与NC 组比较，DM 组大鼠肾组织中DDP⁃4的mRNA 表达水平明显升高，差异有统计学意义（P <0.05）；与DM 组比较，ST 组DDP⁃4的mRNA 表达水平下调，差异有统计学意义（P <0.05），见表1。
3讨论DPP⁃4也称为腺苷脱氨酶复合蛋白2或T 细胞表面抗原CD26，是一种丝氨酸蛋白酶家族的Ⅱ型跨膜糖基化蛋白，相对分子质量约为110000，分为可溶型和膜型。
DPP⁃Ⅳ抑制剂主要通过竞争性抑制DPP⁃Ⅳ的活性，减少内源性胰高血糖素样肽1（g lucagon⁃like peptide⁃1，GLP⁃1）的降解，升高生理浓度的GLP⁃1水平，改善胰岛功能，从而纠正高血糖状态［2］。
我们的前期研究显示［3］，西格列汀通过抑制2型糖尿病大鼠肾脏MAPK 信号通路亚型ERK1/2在肾脏的表达，抑制肾小球足细胞凋亡，上调足突裂孔膜podocalyxin 的水平，发挥一定的肾脏保护作用。
在肾脏，DPP⁃4主要分布在肾脏皮质层及肾脏近曲小管细胞顶端刷状缘的表面，免疫荧光染色发现其在足细胞的肾小球基底膜区域也有分布［4］。
Liu 等［5］在STZ 诱导的DM 大鼠模型证实，维达列汀（LAF237）4mg 或8mg 治疗24周后，可以剂量依赖性下调肾脏局部DPP⁃4活性，增加活化GLP⁃1水平，促进肾脏GLP⁃1和GLP⁃1R 的结合，减轻氧化应激和细胞凋亡，改善肾脏纤维化。
我们的研究也证实，西格列汀干预后，糖尿病大鼠肾脏TIFI 指数明显下降（P <0.05）。
糖尿病大鼠肾脏尤其是肾小管间质区DPP⁃4的蛋白表达明显减轻（P <0.05），肾脏DPP⁃4的mRNA 表达下调（P <0.05）。
提示西格列汀干预通过减轻肾脏局部DPP⁃4的高表达，减轻DM 大鼠肾脏小管间质纤维化。
综上所述，西格列汀通过抑制肾脏局部DPP⁃4的活化，减轻糖尿病大鼠小管间质病理损伤，产生一定的肾脏保护作用。
膜性肾小球肾炎的病因治疗与预防
膜性肾小球肾炎的病因治疗与预防膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）它是大量蛋白尿或肾病综合征的临床表现。
病理上，肾小球毛细血管基底膜均匀增厚，弥漫性上皮下免疫复合物沉积，无明显细胞增生。
一、病因学这种疾病是由多种原因引起的。
特发性膜性肾病约占成人肾病综合征的50%％左右。
本节主要介绍特发性膜性肾炎，除诊断外，还伴有其他原因：1.药物:青霉胺、金、硫甲丙脯酸等。
结缔组织疾病：如干燥综合征、系统性红斑狼疮等。
三、混合结缔组织病等。
4.感染抗原和一些寄生虫，如疟疾、血吸虫等。
5.肝炎病毒:乙肝病毒引起的乙肝相关肾炎（HBV-ASGN）、丙型肝炎病毒性膜性肾病。
6.恶性实体肿瘤:在60岁以上的膜性肾病患者中，约有22人％人有恶性肿瘤，最常见的性肾炎中，膜性肾病占60%％～70％。
肺、乳腺、胃肠道、卵巢、肾细胞癌、淋巴瘤、白血病、肉瘤等常见肿瘤。
7、其他伴随的可有：糖尿病、结节病、甲状腺炎、重症肌无力、镰状红细胞贫血、特发性血小板减少性紫癜、多发性结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病及大疱性天疱疮等。
二、发病机制1.本病是一种长期缓慢沉积在上皮细胞下的免疫复合物(又称慢性免疫复合物沉积物)。
一般不引起炎症细胞反应，而是通过补体的最终成分C3b～C9是导致基底膜损伤的补体攻膜系统。
免疫荧光显示颗粒状IgG、C沉积在肾小球基底膜中。
Dixon等待动物实验，每天2mg家兔注射低剂量异性蛋白产生慢性血清病，循环免疫复合物沉积导致膜性肾病。
2.本病基底膜上皮侧免疫复合物主要原位形成，抗原可提前形成"植入"，也可能是上皮细胞表面的糖蛋白和相应的抗体在上皮细胞表面形成免疫复合物，脱落在基底膜上。
细胞介导的免疫功能障碍也是本病的免疫学特征之一。
特别是在肾病综合征发作期，T淋巴细胞亚群异常，如CD4，CD8细胞的百分数和绝对值异常，前者偏高，后者减少。
4.原发性膜性肾病与免疫遗传学标证明显相关；英国、德国、西班牙、芬兰等欧洲国家的原发性膜性肾病患者HLA-DR3检出率显著增加，美国原发性膜肾病患者显示Ｂ细胞抗原MT2.日本原发性膜性肾病患者HLA-DR2检出率明显高，本病患者在美国和英国B18-BfF1-DR3单阳性的预后往往比其他类型差。
84例膜性肾病回顾性分析及HCMV、EBV感染的初步观察的开题报告
84例膜性肾病回顾性分析及HCMV、EBV感染的初
步观察的开题报告
题目：84例膜性肾病回顾性分析及HCMV、EBV感染的初步观察
摘要：膜性肾病是一种常见的肾小球疾病，其发病机制尚不清楚，
临床上常常出现肾功能不全等不良后果。
本研究旨在回顾性分析84例膜性肾病患者的临床资料，了解其临床特征、治疗情况以及并发症。
同时，我们也关注了病毒感染在膜性肾病发病中的可能作用，因此，我们将对HCMV、EBV感染在膜性肾病中的初步表现进行观察。
研究内容和方法：本研究采用回顾性分析的方法，收集2010年至2018年期间，本医院84例膜性肾病患者的临床资料，包括年龄、性别、发病年数、症状表现、诊断依据、肾功能情况、治疗方案以及并发症等。
同时，我们也检测了患者血清中的HCMV、EBV抗体水平，观察病毒感染在膜性肾病中的表现情况。
预期结果：通过本研究，我们将了解到膜性肾病患者的临床表现及
治疗情况，为临床医生提供参考。
同时，我们也将初步观察HCMV、EBV 感染与膜性肾病发病的关系，为以后深入研究提供线索。
结论：本研究将有助于了解膜性肾病患者的临床特征及治疗情况，
同时，也有助于初步探讨HCMV、EBV感染在膜性肾病发病中的可能作用机制。
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膜性肾小球肾炎疾病研究报告
疾病别名：膜性肾病
所属部位：腰部
就诊科室：肾内科
病症体征：蛋白尿，肾病综合征，腰背痛，水肿
疾病介绍：
膜性肾小球肾炎是怎么回事？膜性肾小球肾炎是临床上以大量蛋白尿或肾
病综合征为主要表现，病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫
性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病
症状体征：
膜性肾小球肾炎的症状有哪些？以下就是关于膜性肾小球肾炎的症状的具
体介绍：
原发性膜性肾病可发生于任何年龄，以成人多见，平均年龄35岁左右，男
女之比约1．5～2∶1。
起病隐匿，少数有前驱感染后发病。
15％～20％以无症
状性蛋白尿为首发症状，80％表现为肾病综合征，为非选择性蛋白尿。
成人镜
下血尿约占60％，儿童可有肉眼血尿，但很少见红细胞管型。
早期血压多正常，随病程进展约50％出现高血压，可随肾病缓解而消失。
在早期，肾功能多属正常。
80％有不同程度的水肿，严重者可有胸、腹水等体腔积液，其产生机制是
多因素的。
原发性膜性肾病有两种严重的合并症：①高凝血症和肾静脉血栓形成：由于肾病综合征时血中凝血因子水平增加，血小板的粘附和凝聚力增强，
抗凝血酶Ⅲ与抗纤溶酶活力增高，而产生高凝血症。
激素应用可促进高凝。
本
病肾静脉血栓形成的发生率约50％，以慢性型多见，可无明显症状，但使肾病
综合征加重。
急性型可表现为突然出现腰痛，常较剧烈，伴有肾区即击痛，血尿，常出现肉眼血尿，白细胞尿，尿蛋白突然增加，高血压及急性肾功能损害，双侧肾静脉血栓形成甚至少尿和急性肾衰，可出现病侧肾脏增大。
慢性型可有
肾小管功能损害表现如：肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒。
另外，可并
发肺栓塞。
亦可发生肾外血栓形成如：脑、心、下肢等。
明确诊断需作肾静脉
或肾动脉造影，放射性肾图及CT亦有助于诊断。
②合并抗肾小球基底膜新月体
肾炎：由于基底膜损害，膜抗原暴露或释放可导致抗基底膜抗体形成。
血清中
可能检测到抗基底膜抗体，抗中性粒细胞抗体（ANCA）。
因此，如果病情稳定
的患者出现迅速的肾功能减退和急进性肾炎样表现，应高度警惕此合并症的可能。
化验检查：
膜性肾小球肾炎要做哪些检查？临床上一般认为膜性肾小球肾炎的确诊主要靠肾活检病理学。
鉴别诊断：
膜性肾小球肾炎要与哪些疾病鉴别？临床认为，膜性肾小球肾炎的诊断过程中须将其与轻微病变或局灶性肾小球硬化鉴别。
并发症：
膜性肾小球肾炎的并发症有哪些？临床诊断认为膜性肾小球肾炎常容易并发肺栓塞等。
治疗用药：
由于膜性肾病病程长，进展缓慢，临床过程差异很大，部分病例有自发缓解的可能，疗效难以估计。
治疗包括：
一、对症治疗
1．休息在水肿肾病综合征时，宜休息改善肾血流。
2．饮食管理①对尿少而血容量偏多时，应限制水量摄入。
②热量：在肾病综合征水肿者，每日摄入热量应达7530～8370KJ（1800～2000KCAL），足够的热量摄入，以防止蛋白质分解增加。
③限钠：水肿主要原因之一为水、钠潴留，因此低盐饮食为基本措施之一，成人每日摄钠2～3G，儿童适当减少。
④蛋白质：由于近年来许多报告证实高蛋白饮食可致肾小球高负荷、高滤过造成损害。
我们认为在明显低白蛋白血症，而肾功能无损害时，可适当补充蛋白质摄入，以1～1．5G／（KGD）为宜，含必需氨基酸的优质蛋白为主。
必要时适当静脉输入白蛋白，以提高胶体渗透压，提高循环血浆量，增进利尿作用，以缓解症状。
3．利尿剂的应用在明显水肿，又无低血容量时，尿量减少，在限制钠盐无效时，适当应用利尿剂如速尿，安体舒通等。
二、激素及其他免疫抑制剂
由于病程进展缓慢，25％病例可以自发缓解，对激素及其它免疫抑制剂疗效难以评价，对其应用仍有争议。
DONADIO等回顾性分析了140例原发性膜性肾病患者，其中116例有肾病综合征，51例给予强的松60MG/D，连续2月，另一组联合应用免疫抑制剂治疗，两组尿蛋白缓解率，肾功能、死亡率、发生终末期肾衰率无显著差别。
PONTICELLI等报告原发性膜性肾病，治疗组43例隔日交替
用激素、苯丁酸氮芥6个月，对照组40例，随访5年，蛋白尿缓解率治疗组70％，对照组28％有显著区别，血清肌酐浓度治疗组也较对照组为好。
WEHRMANN等亦
认为交替应用激素与苯丁酸氮芥治疗原发性膜性肾病是有效的。
CATTRAN等复习
了20多年来用激素治疗原发性膜性肾病的文献，从激素治疗对肾功能和蛋白尿
的效果两个方面进行仔细地分析，发现各作者所报导的结果有很大不同。
另外，WEST等用CTX治疗原发性膜性肾病肾病综合征20例，治疗23个月，对照组17例，
治疗组在肾功能改善，蛋白尿减少明显优于对照组。
近些年来，国内外均有报
告用环孢素A治疗，有近期疗效，但停药后复发率可高达80％以上。
根据我院自
己的经验，对原发性膜性肾病综合征患者，采用中等量激素0．5～1．0MG／（K GD），观察6～8周，无效者较快减药至停药。
有效者则缓慢减量至隔日疗法，
较长时间维持。
对有肾功能损害者，则采用较强有力的方案，如激素联合CTX等。
另外，最好设计前瞻性，有对照组的治疗方案，进行长期随访观察，以得到合
理的有意义的资料。
三、高凝血症及肾静脉血栓形成的治疗
膜性肾病患者除了高凝血症外，肾内凝血在疾病的发生发展中起了一定的
作用。
大多主张对本病肾病综合征者，常规进行预防性治疗。
我院对这类患者，常用肝素1～2MG/（KGD）加入5％葡萄糖液250～500ML中缓慢静滴，2～4周为一
疗程，疗程结束后，口服华弗林2．5MG/D，潘生丁25～50MG，一日3次，可较长
期服用。
近亦有用低分子量肝素皮下注射。
上述治疗除抗凝外，尚可减少蛋白尿，改善肾功能。
鉴于抗凝治疗有潜在
出血的危险，应加强监护。
亦有人不主张对膜性肾病肾病综合征患者均行抗凝
治疗，证实有肾静脉血栓形成再予以抗凝。
在肾静脉血栓形成者，除上述治疗外，可早期（起病后3日内）肾动脉插管局部给予溶纤药如尿激酶等。
我院也取
得较好的疗效。
在急性肾静脉大血栓，保守治疗无效时，尤其是双肾，孤立肾
或右肾大血栓（右肾血栓不易建立侧支循环，可考虑手术摘除血栓。
在肾静脉
血栓形成后，抗凝治疗的同时应积极治疗肾病综合征，防治加重高凝的因素如：合理应用激素与利尿剂，治疗高脂血症等。
密切注意栓塞并发症的发生如：肺
栓塞等。