(functional-shunt)-静脉血掺杂(venous-admixture)-气道阻塞限制性

释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
ARDS引起呼吸衰竭的机制
致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓
弥散障碍 肺内分流
死腔样通气
低氧血症
血气改变
肺弥散功能障碍 肺内分流 死腔样通气
PaO2 ↓ → ⅠRF
PaO2 ↓ → 刺激血管化学感受器(+) 肺充血、水肿对肺泡cap.旁 J感受器的刺激
解剖分流增加
（一）弥散障碍
• 指由于肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚或弥散时间缩 短所引起的气体交换障碍。
弥散障碍的原因
1、肺泡膜面积减少 (膜破坏面积＞1/2)
2、肺泡膜厚度增加
肺水肿、
肺泡透明
弥
膜形成、 肺纤维化
弥散膜 厚度↑
散 障 碍
呼衰
PO2（KPa）
肺泡PO2
13.3
10.7
8.00
• 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰病人伴过度通气
混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances)
缺氧和CO2潴留
缺氧导致肺 通气增强
代酸＋呼酸 代酸＋呼碱
2. 呼吸系统变化
低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
■损伤性变化（ Injurious changes）
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常
呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响
■阻塞性通气障碍
呼吸以深慢为主
■中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主
■终末气道阻塞 呼气困难为主
■肺顺应性↓
浅快呼吸为主
3. 循环系统变化
■代偿性反应(Compensatory reaction) PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
气道阻塞类型：
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
•中央性气道阻塞
o胸外段阻塞
o胸内段阻塞
胸
廓
o 胸外段阻塞 吸气性呼吸困难
(inspiratory dyspnea)
吸气
呼气
气道内压＜大气压 气道内压＞大气压
不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
VA / Q 失调的血气变化
• I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 • 原因：
机制与弥散障碍相同（换气障碍为 主，通气过程基本正常）。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
占30%～50% ，→肺换气(-)
2. 部分肺泡血流不足
• 肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡 的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著 大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气
（三）解剖分流增多
解剖分流 （anatomic shunt) 肺内有一部分静脉血经支气管静脉和
极少的肺内动—静脉吻合支直接流回肺静 脉。
支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 →
（解剖样分流） 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。
二氧化碳麻醉
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制： 1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
缺氧和酸中毒
脑血管扩张
损伤血管内皮
脑血流量增多
脑间质水肿
脑水肿
脑血管内皮受损 颅内压升高
血管内凝血 加重脑缺氧 压迫脑血管
酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
缺氧
ATP
Na+-K+泵功能
脑细胞水肿
细胞内钠水潴留
神经细胞 酸中毒
中枢抑制 γ-氨基丁酸↑ 细胞膜磷脂酶活性↑
溶酶体膜通透性↑
5. 肾或胃肠功能变化
• 缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收 缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。
呼吸衰竭的分类
根据血气变化特点：
呼衰
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）
根据主要发病机制：
呼衰
通气障碍型呼吸衰竭 换气障碍型呼吸衰竭
根据病程经过：
呼衰
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
根据原发病变部位:
呼衰
中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭
第一节 病因和发病机制
维持正常的外呼吸功能的条件： 正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 健全的呼吸肌 通畅的气道 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡
阻塞加重
阻塞减轻
o 胸内段阻塞
吸气
呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
呼气
气道内压＞胸内压
气道内压＜胸内压
阻塞减轻
阻塞加重
气道阻塞类型：
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的 小气道阻塞
•外周性气道阻塞
呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
1. 酸碱平衡及电解质紊乱
• 代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产 物增多
• 呼吸性酸中毒 – Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
肺源性心脏病及其发生机制
慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。
■ PaO2↓、CO2潴留
■
微动脉肌化、细胞肥大 增生、胶原蛋白合成↑
肺小动脉收缩
慢性肺动脉高压
肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄
■长期缺氧 RBC↑、血粘度↑
加重心负荷
中枢神经系统受损 周围神经受损 呼吸肌收缩功能障碍
2. 肺通气的阻力增加
(increased ventilation resistance)
肺顺应性降低 胸廓顺应性降低 胸腔积液和气胸
二、阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation) 是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、 长度和形态，气流速度和形式等。
气道阻塞 限制性通气障碍
肺泡通气不足
血流未减少， 甚至增多
VA/Q 下降
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足， 但血流量未相应减少，VA/Q 显著降低，以致流 经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入 动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
→ 呼吸运动加深加快 →呼吸窘迫、PaCO2↓
极其严重者，肺部病变广泛 → 肺总通气量↓ → ⅡRF
慢性阻塞性肺部疾患 （chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道 阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于 2mm的小气道阻塞和阻力增高。
5.33
2.67
肺动脉
0 0
正常
肺泡膜增厚
（2）
（1）
毛细血管
肺静脉
0.25 0.50 0.75 时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰： PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因：
–O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
至小气道
+10
小
+20 +30 +20
+20 +20 +20
气 道
+35
+20
+20
+35
阻
+20
+20 塞
正常人用力呼气
慢性支气管炎者 用力呼气
三、肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰? Ⅱ型
肺换气 功能障碍
弥散障碍
肺泡通气血流 比例失调
吸
呼
气
气
用力呼气
阻塞减轻
阻塞加重
小气道闭合
•外周性气道阻塞
等压点:
(equal pressure point)
用力呼气时，气道 内压与胸内压相等的 部位称等压点。
0
等压点
+10
下游端
+20
等压点
+20 +30 +20
+35
+20
+20
正常人用力呼气
•外周性气道阻塞
0
等压点上移
0
大气道等压点
+10 +20
第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency
病理生理教研室
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭 (Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾 ②物理性因素：放射性损伤，肺挫伤 ③生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
正常肺
ARDS肺
充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重， 故称为“创伤性湿肺”
ARDS的发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
解离曲线
（二）肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-perfusion- mismatching）
通气/血流比值：
是指每分钟肺泡通气量（VA）和每 分钟肺泡血流量（Q）之间的比（ VA/Q）。
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
1. 肺通气的动力不足
(hypo-motility of pulmonary ventilation)
右心负荷↑
■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺动脉高压
■缺氧、酸中毒
心肌舒缩功能（-）
■呼吸困难
心脏舒张受限 用力呼气
肺原性心脏病
4. 中枢神经系统变化
• PaO2≤60mmHg • PaO2≤40～50mmHg • PaO2≤20mmHg • PaCO2≥80mmHg
智力和视力轻度减退 神经精神症状 神经细胞不可逆损害 定向障碍、肌肉震颤、 昏迷等
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+）
百度文库
呼吸加深、加快
＞10.7kPa
呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
中枢性呼吸困难
(central dyspnea)
严重缺氧 PaO2<30mmHg
抑制呼吸中枢
PaCO2>80mmHg
• PaCO2↑>80mmHg 直接抑制呼吸中枢 （此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学 感受器的刺激得以维持）。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
• 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺 泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
是多种原因引起的急性呼吸衰竭， 临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症 和非心源性肺水肿为特征。ARDS本质 为急性肺损伤。
慢性阻塞性肺病
支气管壁肿胀
痉挛、堵塞, 气道等压点上移
肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚
肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) 和/或 PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa)
【呼吸衰竭指数】（Respiratory failure index，RFI） 计算公式： RFI=PaO2/ FiO2（100/0.2） RFI≤300可诊断为呼吸衰竭
【呼吸功能不全】（Respiratory insufficiency） ▲ 静息时血气值正常, 没有明显的临床症状. ▲ 但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有 PaCO2水平增高。