糖尿病的预防PPT课件
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存在遗传风险 多抗体检测阳性 胰岛素第一时相应答缺失
B细胞数量
遗传易感性
胰岛炎－B细胞受损
时间
糖尿病前期
糖尿病
新诊断的糖尿病
4
endit 欧洲烟酰胺糖尿病干预实验
5
endit
6
Jun-94 Dec-94 Jun-95 Dec-95 Jun-96 Dec-96 Jun-97 Dec-97 Apr-98
• 口服抗原 在5年内发生1型糖尿病风险=28-50%的人群
9
Survival Distribution Function
DPT-1 注射抗原研究
发生糖尿病的时间
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1 Number at Risk
339
275
197
138
79
27
0.0
0
1
2
3
27
1
0.0
0
1
2
As of April 30, 2001
3
4
5
Years Followed
6
7
11
12
目的
完成DPT-1研究 开展一些新研究以求保护b细胞功能，避免1型
糖尿病发生，同时进一步了解1型糖尿病的自然 病程及免疫病生理过程
13
2型糖尿病的预防
14
从糖耐量正常到2型糖 尿病的进展模式
(BMJ 1990, 301: 397-402)
OGTT服糖后2 hr PG在 7.0 到11.0 mM之间
OGTT服糖后2 hr PG 个体之间的 CV约为 0.30
一些人是真正的 NGT,一些人是真正的 IGT 一些人是假阴性的糖尿病
5年后再测定: 1/3 糖尿病 1/3 IGT 1/3 NGT 意味着 IGT不总是进展为2型糖尿病
15
由胰岛素抵抗经IGT发展到 糖尿病的过程
胰岛素抵抗 糖耐量异常 糖尿病早期 糖尿病后期
糖代谢正常 高胰岛素血症 （β细胞代偿）
糖代谢失常 高胰岛素血症 β细胞轻度缺陷
糖代谢异常 β细胞缺陷
糖代谢异常加重 β细胞重度衰竭
大血管病变
大血管病变
加微血管病变 神经病变
微血管病变 神经病变加重
16
早期b细胞功能进展性减退
甲苯磺丁脲组49例失访26例 安慰剂组48例失访22例
结果:
继续服用甲苯磺丁脲的23例受试者没有发生糖尿病 在没有接受治疗的59例受试者中29 例发生了糖尿病
(Diabetes 1980, 29:41-9)
摄–入大量的全脂 ，尤其是饱和脂肪酸 增加IGT/2型糖尿病的危险性
(Diabetes Care 1995, 18:1104-12)
• 肥胖
–女性2型糖尿病的相对危险性（RR） (ref. BMI < 22 kg/m ² )
BMI 22-23
RR 3.0
BMI 24-25
ห้องสมุดไป่ตู้
RR 5.0
BMI > 31
ENDIT 实验对象入组
550 500 450 400 350 300 250 200 150 100
50 0
随机化入组人数
7
DPT-1 目的
了解对于非糖尿病的亲属使用抗原介入 疗法（如：胰岛素）,是否能延缓1型糖尿病 的发生。
8
DPT-1 干预方案
• 注射抗原 在5年内发生1型糖尿病风险>50%的人群
2
4
6
诊断后的时间(年)
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58
18
1996年美国诊断的糖尿病，未诊 断的糖尿病和IGT患病率
19
糖尿病和IGT的患病率 （年龄35-64岁人群）
20
IGT是2型糖尿病前的餐后 高血糖状态
● IGT 定义 : ● 诊断中存在的问题: ● IGT 个体的异质性: ● 进展的危险性:
4.3
27
首钢346例IGT患者二年后的 自然转归
转变为:
DM: IGT: NGT:
62 例 136例 148例
17.9% 39.3% 42.8%
28
IGT干预 Malmöhus 研究
267名 IGT病人随机入组:
- 未治疗 - 安慰剂+饮食 - 甲苯磺丁脲 0.5 g x 3 daily
失访率高:
RR 40.0
(Ann Int Med, 1995, 122:481-6)
24
每 100,000 病人年 2型糖尿病的发病率
25
每 100,000 病人年 2型糖尿病的发病率
26
IGT患者年均2型糖尿病发病率 (不同国家或地区)
8
7
5.6
6
5
3.6
4
2.9
3 1.5
2
2
1
0
7
7.3
5.6 6.1
100
80
60
b细胞功能 (%)
40
20
0
–12 –10 –8 –6 –4 –2 0
2
4
6
诊断后的时间(年)
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58
17
延缓b细胞功能的减退
100
80
b细胞功能 (%)
60
40 intervention
20
0
–12 –10 –8 –6 –4 –2 0
4
5
As of April 30, 2001
Years Followed
1
6
7
10
DPT-1 注射抗原研究
发生糖尿病的时间
1.0
0.9
Survival Distribution Function
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1 Number at Risk
339
275
197
138
79
糖尿病的预防
1
1型糖尿病的预防
2
1型糖尿病的自然病程
环境激发因素
B细胞数量
遗传易感性
细胞 (T 细胞) 自身免疫
自身抗体
(ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2Ab, etc.)
第一时相胰岛素分泌缺失
胰岛炎－B细胞损伤
TIME
糖尿病前期
糖耐量异常
(OGTT)
临床糖尿病
糖尿病
3
可能进行干预的阶段
21
IGT与健康危险性
2型糖尿病的危险性: 荷兰年龄50-75岁的个体IGT到糖尿病的进展率为13.8%/年
英国和美国的进展率为 1.5 – 7.3%/年 (Diab Med 1996, 13:S12-14; Diabetes Care 1987, 36:523-34)
心血管疾病（CVD）危险性: 死于CVD事件的危险性增加2倍 (Horm. Metab. Res. 1985, suppl 15:51-46)
22
关于预防2型糖尿病我们有何证据
来自普通人群的前瞻性研究的证据 来自IGT病人干预研究的证据
23
2型糖尿病可改善的危险因素： 来自前瞻性研究的证据
• 运动
– 剧烈运动 = 1/周, 危险性降低25%
(Lancet 1991, 338:774-8, JAMA 1992, 268:63-7)
• 饮食
B细胞数量
遗传易感性
胰岛炎－B细胞受损
时间
糖尿病前期
糖尿病
新诊断的糖尿病
4
endit 欧洲烟酰胺糖尿病干预实验
5
endit
6
Jun-94 Dec-94 Jun-95 Dec-95 Jun-96 Dec-96 Jun-97 Dec-97 Apr-98
• 口服抗原 在5年内发生1型糖尿病风险=28-50%的人群
9
Survival Distribution Function
DPT-1 注射抗原研究
发生糖尿病的时间
1.0
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1 Number at Risk
339
275
197
138
79
27
0.0
0
1
2
3
27
1
0.0
0
1
2
As of April 30, 2001
3
4
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Years Followed
6
7
11
12
目的
完成DPT-1研究 开展一些新研究以求保护b细胞功能，避免1型
糖尿病发生，同时进一步了解1型糖尿病的自然 病程及免疫病生理过程
13
2型糖尿病的预防
14
从糖耐量正常到2型糖 尿病的进展模式
(BMJ 1990, 301: 397-402)
OGTT服糖后2 hr PG在 7.0 到11.0 mM之间
OGTT服糖后2 hr PG 个体之间的 CV约为 0.30
一些人是真正的 NGT,一些人是真正的 IGT 一些人是假阴性的糖尿病
5年后再测定: 1/3 糖尿病 1/3 IGT 1/3 NGT 意味着 IGT不总是进展为2型糖尿病
15
由胰岛素抵抗经IGT发展到 糖尿病的过程
胰岛素抵抗 糖耐量异常 糖尿病早期 糖尿病后期
糖代谢正常 高胰岛素血症 （β细胞代偿）
糖代谢失常 高胰岛素血症 β细胞轻度缺陷
糖代谢异常 β细胞缺陷
糖代谢异常加重 β细胞重度衰竭
大血管病变
大血管病变
加微血管病变 神经病变
微血管病变 神经病变加重
16
早期b细胞功能进展性减退
甲苯磺丁脲组49例失访26例 安慰剂组48例失访22例
结果:
继续服用甲苯磺丁脲的23例受试者没有发生糖尿病 在没有接受治疗的59例受试者中29 例发生了糖尿病
(Diabetes 1980, 29:41-9)
摄–入大量的全脂 ，尤其是饱和脂肪酸 增加IGT/2型糖尿病的危险性
(Diabetes Care 1995, 18:1104-12)
• 肥胖
–女性2型糖尿病的相对危险性（RR） (ref. BMI < 22 kg/m ² )
BMI 22-23
RR 3.0
BMI 24-25
ห้องสมุดไป่ตู้
RR 5.0
BMI > 31
ENDIT 实验对象入组
550 500 450 400 350 300 250 200 150 100
50 0
随机化入组人数
7
DPT-1 目的
了解对于非糖尿病的亲属使用抗原介入 疗法（如：胰岛素）,是否能延缓1型糖尿病 的发生。
8
DPT-1 干预方案
• 注射抗原 在5年内发生1型糖尿病风险>50%的人群
2
4
6
诊断后的时间(年)
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58
18
1996年美国诊断的糖尿病，未诊 断的糖尿病和IGT患病率
19
糖尿病和IGT的患病率 （年龄35-64岁人群）
20
IGT是2型糖尿病前的餐后 高血糖状态
● IGT 定义 : ● 诊断中存在的问题: ● IGT 个体的异质性: ● 进展的危险性:
4.3
27
首钢346例IGT患者二年后的 自然转归
转变为:
DM: IGT: NGT:
62 例 136例 148例
17.9% 39.3% 42.8%
28
IGT干预 Malmöhus 研究
267名 IGT病人随机入组:
- 未治疗 - 安慰剂+饮食 - 甲苯磺丁脲 0.5 g x 3 daily
失访率高:
RR 40.0
(Ann Int Med, 1995, 122:481-6)
24
每 100,000 病人年 2型糖尿病的发病率
25
每 100,000 病人年 2型糖尿病的发病率
26
IGT患者年均2型糖尿病发病率 (不同国家或地区)
8
7
5.6
6
5
3.6
4
2.9
3 1.5
2
2
1
0
7
7.3
5.6 6.1
100
80
60
b细胞功能 (%)
40
20
0
–12 –10 –8 –6 –4 –2 0
2
4
6
诊断后的时间(年)
Adapted from UKPDS 16. Diabetes 1995;44:1249–58
17
延缓b细胞功能的减退
100
80
b细胞功能 (%)
60
40 intervention
20
0
–12 –10 –8 –6 –4 –2 0
4
5
As of April 30, 2001
Years Followed
1
6
7
10
DPT-1 注射抗原研究
发生糖尿病的时间
1.0
0.9
Survival Distribution Function
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1 Number at Risk
339
275
197
138
79
糖尿病的预防
1
1型糖尿病的预防
2
1型糖尿病的自然病程
环境激发因素
B细胞数量
遗传易感性
细胞 (T 细胞) 自身免疫
自身抗体
(ICA, IAA, Anti-GAD65, IA2Ab, etc.)
第一时相胰岛素分泌缺失
胰岛炎－B细胞损伤
TIME
糖尿病前期
糖耐量异常
(OGTT)
临床糖尿病
糖尿病
3
可能进行干预的阶段
21
IGT与健康危险性
2型糖尿病的危险性: 荷兰年龄50-75岁的个体IGT到糖尿病的进展率为13.8%/年
英国和美国的进展率为 1.5 – 7.3%/年 (Diab Med 1996, 13:S12-14; Diabetes Care 1987, 36:523-34)
心血管疾病（CVD）危险性: 死于CVD事件的危险性增加2倍 (Horm. Metab. Res. 1985, suppl 15:51-46)
22
关于预防2型糖尿病我们有何证据
来自普通人群的前瞻性研究的证据 来自IGT病人干预研究的证据
23
2型糖尿病可改善的危险因素： 来自前瞻性研究的证据
• 运动
– 剧烈运动 = 1/周, 危险性降低25%
(Lancet 1991, 338:774-8, JAMA 1992, 268:63-7)
• 饮食