舒张期心功能不全的常见疾病_任节
心功能不全的临床表现
心功能不全的临床表现心功能不全由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要。
左心功能不全 1.症状①呼吸困难为左心功能不全最重要的表现早期仅于劳累后出现称为劳力性呼吸困难。
随着病情的发展休息时亦会发生。
严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解称为端坐呼吸。
由于坐位时血液多淤积于下肢致静脉回心血量减少。
同时坐位使隔肌下移肺活量增加有利于改善呼吸。
左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难常在夜间熟睡后突然憋醒被迫坐起可伴阵咳咯泡沫痰或呈哮喘状态可称为心源性哮喘。
轻者坐起数分钟后即缓解重者则可发展为肺水肿。
②咳嗽、咯痰和咯血可干咳或有少量痰液痰常呈白色泡沫样浆液性有时带血呈粉红色泡沫痰系肺泡和支气管粘膜淤血所致。
③紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。
严重时由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。
2.体征心脏浊音界扩大心尖搏动向左下移位伴有抬举感。
心率增快心尖部可闻及舒张期奔马律重者可出现交替脉。
两肺底部可闻及湿啰音。
亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。
严重者有中枢性紫绀。
3.急性肺水肿多发生于阵发性夜间呼吸困难的患者但亦可首次出现于从无严重呼吸困难者。
发作时先出现呼吸困难并有呼吸频率显著增快被迫端坐呼吸胸闷憋气极端焦虑大汗淋漓咳嗽并咳出白色或粉红色泡沫样痰。
有时痰量很多可从口腔和鼻涌出。
两肺满布哮鸣音肺底湿啰音常由下而上迅速布满全肺。
患者面色苍白口唇紫绀由于应激反应血压开始时可正常或甚至升高但随后即下降脉搏细弱最后出现神志模糊、休克甚至死亡。
右心功能不全1.症状主要是脏器淤血所引起的功能改变如尿量减少、夜尿增多系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。
肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。
2.体征①心浊音界扩大心尖搏动呈抬举性搏动范围弥散心率增快。
②颈静脉怒张即在半卧位或坐位时可以在锁骨上方见到颈外静脉明显充盈为右心衰竭的早期表现之一。
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
42134第十三章心功能不全临床表现
临床表现
❖皮肤苍白 ❖心慌、无力、头晕 ❖尿少 ❖ 心源性休克
主要表现
❖ 颈静脉充盈或怒张 ❖ 肝肿大及肝功能损害 ❖ 胃肠道淤血所致的食欲不振等
消化道症状 ❖ 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
当PCWP>18 mmHg时，即出现 肺循环淤血征，见于左心衰竭。
肺淤血的主要表现: 呼吸困难(dyspnea)
呼吸困难的机制:
血、水肿加重 ❖入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
二、低排出量 综合征
低排出量综合征亦称前向衰竭
特点为:
❖ 心输出量 (cardiac output,CO)减少 ❖ 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 ❖ 射血分数 (ejection fraction)降低 ❖ 心室充盈(ventricular filling)受损 ❖ 心率(heart rate)增快
第五节 心功能不全时临床表现
的病理生理基础
一、静脉淤血综合征
静脉淤血综合征亦称后向衰竭 包括:
❖ 体循环淤血 (systemic congestion) ❖ 肺循环淤血 (pulmonary congeststemic congestion)
当CVP>16 cmH2O时，即出现体循 环淤血征，见于右心衰竭及全心 衰竭。
❖ 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ ❖ 气道阻力↑ ❖ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁
感受器，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式:
❖劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
❖端坐呼吸
(orthopnea)
❖夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
心功能不全(图文并茂)
护理措施
充分休息 协助病人取坐位，双腿下垂
吸氧 给予高流量吸氧，6-8L/min
保持呼吸道畅 饮食、病情监测、心理护理
用药护理 控制静脉输液速度，20-30滴/分
吗啡：注意病人有无 呼吸抑制、心动过缓 利尿剂 血管扩张：防止低血 压
硝普钠：现用现配， 避光滴注，有条件者 可用输液泵控制滴数
洋地黄：稀释，推注 速度宜缓慢，同时观 察心电图变化
心肌损害 心肌收缩力减退 各种原发心血管疾病所致心力衰竭
前、后负荷
诱发及加重因素
感染
呼吸道感染
身心过劳
重体力活动、精神压力、情绪激动
循环血量增加或锐减 输液过多过快、高盐饮食、妊娠、大 量失血、严重脱水
严重心律失常
特别是快速心律失常
治疗不当
洋地黄、利尿剂
其他
水电解质、酸碱平衡紊乱、合并甲状
腺功能亢进、贫血
出院指导
一定要遵医嘱按时服药，坚持 应用抗凝药、降脂药，如阿司匹 林、波利维、立普妥等药物；
坚持定期门诊随防，每个月1次 ，半年后每3个月复查1次，有条 件者最好半年后再次进行冠状动 脉造影术检查，
THANKS
谢谢
临床表现
左心衰
肺循环淤血
咳嗽、咳痰、咯血、劳力性的呼吸困难、端坐 呼吸
右心衰
体循环淤血
消化道症状、水肿、颈静脉充盈
全心衰
同时有左心衰和右心衰的表现
图1
图2
图3
图1颈静脉怒张 图2槟榔肝 图3心性水肿
辅房助检室查的大小 超声心动图 测定左室的收 缩和舒张功能 血流动力学 检查和放射性 核素检查主要
活动无耐力 与心功能不全、心排出量下降有关
潜在并发症 洋地黄中毒
心功能不全的分级
心功能不全的分级
相信大家肯定都知道心脏对于我们人体的重要性吧，我们的心脏是体内最为重要的一个器官，如果我们的心脏出现了问题，不但会给我们带来了疼痛的感觉而且还会影响到我们的身体健康，心脏出现疾病甚至是可能威胁到患者的生命，新功能不全就是心脏疾病里面的一种，下文我们介绍一下心功能不全的分级。
功能不全有2种分级关于心功能不全分级和临床症状，纽约心脏学会(NYHA)基于劳力与症状之间的关系，制定出纽约心脏学会心功能分类法，可对不同类型的心脏病人及同一患者作动态观察，方法简便，实用。
第一级：体力活动不受限制。
一般的体力活动并不产生疲乏、呼吸困难或心悸。
第二级：轻度体力限制。
休息时毫无不适，但一般活动后可产生疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
第三级：明显体力受限。
虽然休息时无症状，但较轻的体力
活动即可产生症状。
第四级：任何体力活动都导致不适。
在休息时已有心衰的症状。
任何活动可加重症状。
对于急性心肌梗死并发心力衰竭的严重程度，临遍采用凯氏(Killip)分级方法。
它主要根据症状和体定，较简便易行。
I级指急性心肌梗死无心力衰竭，无音，无舒张期奔马律，肺毛细血管楔嵌压可轻度升高;II级有轻度至中度的心力衰竭，肺部有哕音，但不超过 50%，体检颈静脉怒张，可闻及舒张早期奔马律，胸部上有肺淤血表现;III级可出现急性肺水肿;Ⅳ级出现休克。
在上面的文章里面我们介绍了心脏对于人体的重要性，我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要好好保护自己的心脏，要多了解一些关于心功能不全的知识，平时要多出门呼吸空气，不要长时间的闷在家里，多去外面走动，如果出现心绞痛，呼吸困难的问题，需要及时的检查。
内科学知识点辅导：循环系统疾病(心功能不全临床表现)
内科学知识点辅导：循环系统疾病(心功能不全临床表现)内科学知识点辅导：循环系统疾病(心功能不全临床表现)内科学知识点辅导：循环系统疾病(心功能不全临床表现)左心功能不全１.症状①呼吸困难为左心功能不全最重要的表现，早期仅于劳累后出现，称为劳力性呼吸困难。
随着病情的发展，休息时亦会发生。
严重者被迫采取坐位或半卧位的姿势以图缓解，称为端坐呼吸。
由于坐位时，血液多淤积于下肢，致静脉回心血量减少。
同时，坐位使隔肌下移，肺活量增加，有利于改善呼吸。
左心功能不全的典型表现为阵发性夜间呼吸困难，常在夜间熟睡后，突然憋醒，被迫坐起，可伴阵咳，咯泡沫痰，或呈哮喘状态，可称为心源性哮喘。
轻者坐起数分钟后即缓解，重者则可发展为肺水肿。
②咳嗽、咯痰和咯血可干咳或有少量痰液，痰常呈白色泡沫样浆液性，有时带血，呈粉红色泡沫痰，系肺泡和支气管粘膜淤血所致。
③紫绀、怠倦、乏力为心排血量降低的结果。
严重时，由于脑缺血、缺氧可出现嗜睡、烦躁、甚至精神错乱等精神神经症状。
２.体征心脏浊音界扩大，心尖搏动向左下移位伴有抬举感。
心率增快，心尖部可闻及舒张期奔马律，重者可出现交替脉。
两肺底部可闻及湿啰音。
亦可因继发支气管痉挛而伴有哮鸣音和干啰音。
严重者有中枢性紫绀。
３.急性肺水肿多发生于阵发性夜间呼吸困难的患者，但亦可首次出现于从无严重呼吸困难者。
发作时先出现呼吸困难并有呼吸频率显著增快，被迫端坐呼吸，胸闷憋气，极端焦虑，大汗淋漓，咳嗽，并咳出白色或粉红色泡沫样痰。
有时痰量很多，可从口腔和鼻涌出。
两肺满布哮鸣音，肺底湿啰音，常由下而上迅速布满全肺。
患者面色苍白，口唇紫绀，由于应激反应，血压开始时可正常或甚至升高，但随后即下降，脉搏细弱，最后出现神志模糊、休克，甚至死亡。
右心功能不全１．症状主要是脏器淤血所引起的功能改变，如尿量减少、夜尿增多，系因肾脏淤血、钠与水潴留所致。
肝脏淤血可致肝区胀痛甚或出现黄疸；胃肠道淤血可致食欲不振、消化不良、恶心、呕吐和腹泻。
四种心功能不全的分类
大炮音英文：cannon sound常见于完全性房室传导阻滞。
其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后（心电图上表现为QRS波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使第一心音增强，通常形象地称其为“大炮音”。
心功能不全分级1、根据《职工工伤与职业病致残程序鉴定》的规定，心功能不全分为：1级：心功能不全能胜任一般日常劳动，但稍重体力劳动即有心悸、气急等症状。
2级：心功能不全普通日常活动即有心悸、气急等症状，休息时消失。
3级：心功能不全任何活动均可引起明显心悸、气急等症状，甚至卧床休息仍有症状。
2、凯氏(Killip)分级：（适用于急性心肌梗死并发心力衰竭的严重程度）。
它主要根据症状和体征，较简便易行。
I级：指急性心肌梗死无心力衰竭，无肺部罗音，无舒张期奔马律，肺毛细血管楔嵌压可轻度升高；II级：有轻度至中度的心力衰竭，肺部有罗音，但不超过50％，体检颈静脉怒张，可闻及舒张早期奔马律，胸部上有肺淤血表现；III级：可出现急性肺水肿；Ⅳ级：出现心源性休克。
3、美国纽约心脏病学会（NYHA）分级（我国采用）：I级：在体力活动无明显症状；II级：日常活动有症状，心脏开始发生结构变化；III级：轻微活动有症状，有明显的心脏结构改变；IV级：休息时即表现心衰症状，结构性心脏病，即终末期心衰。
4、心功能与心衰的结合分类按心衰发展的程度，即病人胜任体力活动的能力，结合临床表现一般将心功能分为四级，心衰分为三度：心功能分级判断指标心衰（心功能不全）分度 心脏储备能力体力活动表现（症状）心脏病及心功能不全体征Ⅰ级正常一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状。
无心衰体征。
心功能代偿期Ⅱ级轻度减低体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时，如常速步行500 -1000米或登3-4层楼即出现疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状，休息后症状消失。
心衰分类——精选推荐
⼼衰分类⼼⼒衰竭的类型⼼⼒衰竭（heart failure）是各种⼼脏结构或功能性疾病导致⼼室充盈及（或）射⾎能⼒受损⽽引起的⼀组综合征。
由于⼼室收缩功能下降射⾎功能受损，⼼排⾎量不能满⾜机体代谢的需要，器官、组织⾎液灌注不⾜，同时出现肺循环和（或）体循环淤⾎，临床表现主要是呼吸困难和⽆⼒⽽致体⼒活动受限和⽔肿。
某些情况下⼼肌收缩⼒尚可使射⾎功能维持正常，但由于⼼肌舒张功能障碍左⼼室充盈压异常增⾼，使肺静脉回流受阻，⽽导致肺循环淤⾎。
后者常见于冠⼼病和⾼⾎压⼼脏病⼼功能不全的早期或原发性肥厚型⼼肌病等，称之为舒张期⼼⼒衰竭。
⼼功能不全或⼼功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是⼀个更⼴泛的概念，伴有临床症状的⼼功能不全称之为⼼⼒衰竭，⽽有⼼功能不全者，不⼀定全是⼼⼒衰竭。
【病因】（⼀）基本病因⼏乎所有类型的⼼脏、⼤⾎管疾病均可引起⼼⼒衰竭（⼼衰）。
⼼⼒衰竭反映⼼脏的泵⾎功能障碍，也就是⼼肌的舒缩功能不全。
从病理⽣理的⾓度来看，⼼肌舒缩功能障碍⼤致上可分为由原发性⼼肌损害及由于⼼脏长期容量及（或）压⼒负荷过重，导致⼼肌功能由代偿最终发展为失代偿两⼤类：1、原发性⼼肌损害（1）缺⾎性⼼肌损害：冠⼼病⼼肌缺⾎和（或）⼼肌梗死是引起⼼⼒衰竭的最常见的原因之⼀。
（2）⼼肌炎和⼼肌病：各种类型的⼼肌炎及⼼肌病均可导致⼼⼒衰竭，以病毒性⼼肌炎及原发性扩张型⼼肌病最为常见。
（3）⼼肌代谢障碍性疾病：以糖尿病⼼肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的⼼肌病，⼼肌淀粉样变性等。
2、⼼脏负荷过重（1）压⼒负荷（后负荷）过重：见于⾼⾎压、主动脉瓣狭窄、肺动脉⾼压、肺动脉瓣狭窄等左、右⼼室收缩期射⾎阻⼒增加的疾病。
为克服增⾼的阻⼒，⼼室肌代偿性肥厚以保证射⾎量。
持久的负荷过重，⼼肌必然发⽣结构和功能改变⽽终⾄失代偿，⼼脏排⾎量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①⼼脏瓣膜关闭不全，⾎液反流，如主动脉瓣关闭不全、⼆尖瓣关闭不全等；②左、右⼼或动静脉分流性先天性⼼⾎管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。
在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。
心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。
例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。
因此心肌衰竭属于心力衰竭。
这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。
高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
心功能不全功能和概述
第一节 心功能不全的病因和诱因
一、病因
• 心肌收缩性降低 • 心室负荷过重 • 心室舒张和充盈受限
（一）心肌收缩性降低
心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后 负荷变化的心肌本身的收缩特性
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生
代谢障碍 素B1缺乏
（二）心室负荷过度
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内 科治疗，患者仍出现心力衰竭的表现。
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、神经-体液调节机制激活
是心功能减退时介导心内与心外代偿与适 应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与 发展的关键途径。
（一）交感神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
（三）心肌收缩性增强
主要受交感神经的调控。通常用等容收缩 期心室内压的最大变化速率（+dp/dt）来表示。
儿茶酚胺
Ca2+
心
肌
-肾上腺素能受体
细
胞
膜
Gs
（+）
腺苷酸环化酶 (AC)
L型钙通道蛋白
ATP
CAMP
PKA
（四）心室重塑
指慢性心功能不全时，在长期机械刺激或化学刺 激作用下，引起心肌细胞、非心肌细胞及细胞外 基质在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面产 生一系列的慢性代偿性、增生性、适应性改变。
诱因促使心衰发生机制：
增加心脏负担 损害心肌细胞→削弱心肌舒缩功能
（心肌耗氧量↑、供氧量↓）
第二节 心力衰竭的分类
冠心病、高血压、 主动脉瓣膜病等
一、根据心衰的发生部位:
心输出量↓
左心衰竭
肺血液循环受阻
舒张性心力衰竭
左室心肌僵硬度得计算通过将左室舒张即 刻室壁负荷对左室中壁(midwall)张力制图 来得到,从最低舒张压到舒张晚期压力或从 快速充盈末期到A波得最高峰:
S = aebE + c
S = 室壁负荷,a =截距,b = 负荷-张力曲 线得斜率(= 心肌僵硬常数),E = 张力,c = 负荷渐近线。
(三)神经递质和内皮功能得激活
急性和长期神经递质和内皮功能得激活能 引起舒张功能得改变。肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAS)得长期激活已证明可增加 细胞外基质中胶原纤维得含量和心肌僵硬 度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维得这种 增加,并通常减轻心肌得僵硬度。另外,神 经递质和内皮功能得急性激活和抑制已证 明也可改变心肌得舒张和僵硬度。
观察得主要指标就是二尖瓣血流图得前向A波和 肺静脉血流图得逆向A波。在假性正常化时,肺静 脉血流图逆向A波增大、增宽。其产生得基础就 是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加,心房代偿 性收缩增强,因而,左房内血流返流入肺静脉,产 生一振幅高而时间长得肺静脉A波。
4、其她 组织多普勒显像(tissue doppler imaging, DTI)可以提供心肌收缩 速度得信息,因而可对等容收缩和舒张进行 独特得评价。在正常人,二尖瓣环运动就是 二尖瓣血流图得镜像反映,当二尖瓣血流图 呈假性正常化或呈限制性充盈时,二尖瓣环 运动低于正常。该发现提示二尖瓣得运动 受左室充盈得影响较小,有相对得独立性。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝 蛋白肌动蛋白。心肌舒张时,肌球蛋白与肌动蛋 白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分 离均需要ATP酶得水解。这一过程、以及与这一 过程有关得肌丝蛋白、和ATP酶得任何改变都会 影响心肌得舒张功能。因而心肌舒张就是一个耗 能得过程。要维持正常得舒张功能,ATP水解产物 必须保持在一个较低得水平,产生一个相对适当 得ADP／ATP比例。当ADP和Pi得浓度增高,或ADP ／ATP相对比例增高时,会出现舒张功能不全。磷 酸肌酶得降低会限制ADP到ATP得再循环,导致能 量代谢得异常。
心功能不全
心功能不全疾病概述心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。
指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。
人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。
但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。
简单地说，心功能不全就是在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。
是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。
疾病病因在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。
其诱因主要是：感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。
临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。
可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。
心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
机制心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。
心功能不全
发病机制
心肌的不平衡生长
收缩性 心力衰竭
发病机制
交感神经分布密度 线粒体数量相对 毛细血管数量相对 肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内流
心肌细胞凋亡 心肌细胞坏死
小结
能量生成障碍 能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
收缩相关蛋白破坏
▪中度心力衰竭 (moderate heart failure) 代偿不完全，心功能Ⅲ级
▪重度心力衰竭 (severe heart failure) 失代偿，心功能Ⅳ级
* 按起病及发展速度
病因、诱因和分类
▪ 急性心力衰竭 (acute heart failure) ▪ 慢性心力衰竭(chronic heart failure)
心肌各部受损不同
发病机制 各部心肌电活动及舒缩性能不同
泵血量 减少
各型心律失常 舒缩活动在空间和时间上的不协调性
小结 心肌缺血是如何引起心力衰竭的？
心肌收缩 性减弱
心 力 衰 竭
心室舒张 功能异常
•收缩相关蛋白破坏 •心肌能量代谢障碍 •兴奋-收缩耦联障碍 •心肌肥大不平衡生长
•Ca2+复位延缓 •肌球动Pr解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
病因、诱因和分类
▪左心衰竭 (left-sided heart failure) ▪右心衰竭 (right-sided heart failure) ▪全心衰竭 (whole heart failure)
* 按舒缩功能障碍
病因、诱因和分类
▪收缩性衰竭 (systolic heart failure) ▪舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
老年人舒张性心功能不全相关因素研究
随着人口老龄化的加剧，老年人心血管疾病的发生率也越来越高。
其中，老年人舒张性心功能不全是一种常见的心血管疾病，其发病率逐年增加。
舒张性心功能不全指心脏舒张期时心室出现异常，心脏容量减少，导致充盈受限，收缩能力减弱，从而导致心输出量降低。
本文将对老年人舒张性心功能不全的相关因素进行研究。
首先，年龄是老年人舒张性心功能不全的主要因素之一、随着年龄的增长，心脏的肌纤维变得僵硬，心肌细胞的数量减少，心肌代谢能力下降。
这些变化使得心脏舒张更加困难，从而导致舒张性心功能不全的发生。
其次，高血压是老年人舒张性心功能不全的常见原因。
高血压会导致心脏组织血管硬化和增厚，使心肌供血不足，导致心肌细胞死亡和纤维化，影响心脏的舒张功能。
此外，长期的高血压还会导致心肌肥厚和心肌纤维束排列紊乱，进一步影响心脏的舒张性能。
第三，糖尿病也是老年人舒张性心功能不全的风险因素之一、糖尿病会引起心脏血管系统的炎症反应，产生氧化性应激和糖化产物，造成心脏纤维化和心肌细胞的凋亡。
此外，糖尿病还会导致微血管病变，进而影响心肌的充盈和舒张功能。
此外，高血脂、肥胖、吸烟和饮酒等不良生活习惯也与老年人舒张性心功能不全密切相关。
高血脂和肥胖会导致心脏负荷加重，心脏收缩功能下降，心室重塑和血管硬化。
吸烟和饮酒不仅会导致动脉粥样硬化的形成，还会损害心脏及血管的功能，增加舒张性心功能不全的风险。
最后，遗传因素也可能与老年人舒张性心功能不全的发生有关。
一些研究表明，存在家族遗传史的人群中，老年人舒张性心功能不全的发病率较高。
这可能与遗传基因的突变导致的心脏结构和功能的异常有关。
综上所述，老年人舒张性心功能不全是一个复杂的病理过程，其发生受到多种因素的影响。
年龄、高血压、糖尿病、不良生活习惯和遗传因素等是老年人舒张性心功能不全的主要风险因素。
因此，对老年人进行定期的心血管健康检查和积极的干预措施，如合理控制血压、血糖和血脂、适度运动、戒烟限酒等，将有助于预防和降低老年人舒张性心功能不全的发生率。
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主要器官血管收缩。
窒息后的变化成为出血性小肠炎、急性肾小管坏死、肺出血等病的危险因素。
当缺氧进一步加重,生命器官供氧不足,脑损害加重,可出现缺氧缺血性脑病、心肌受损及出现心衰。
低体重儿由于血管发育较差,在血管通透性增加的情况下更容易发生缺血缺氧性脑病。
窒息早期因儿茶酚胺释放出现血糖升高,但新生儿糖元储备量少,在无氧代谢的情况下很快可出现低血糖。
此外窒息可导致胆红素与血红蛋白联结减少引起黄疸;凝血因子消耗引起DIC、肺出血。
3复苏方案的解决一般复苏的第一关最为重要,如果没有处理好第一口呼吸就用药是错误的。
新生儿出生时应先吸干羊水,保暖,防止散热,尽快吸尽口鼻、咽部的粘液,刺激后开始呼吸。
观察心跳、呼吸、面色,吸引时每次不超过10秒,时间过长或插入过深刺激咽后壁引起呕吐反射,兴奋迷走神经导致心率变慢及呼吸暂停。
可予以面罩吸氧,浓度在60%~80%,最好为气囊面罩复苏器加压给氧。
人工呼吸优点为快与简单,但必须熟悉操作原理,才能安全使用。
气管内插管对新生儿是个强刺激,较难掌握,所以必须掌握指征。
必须在模型上熟练操作后才能加以应用。
4用药和观察大多数患儿经抢救后都能快速复苏,少数重度窒息儿在气管插管加压给氧及胸外按压30秒无效时才需给药。
原则上心率减慢可用肾上腺素,酸中毒时给5%碳酸氢钠。
如应用麻醉剂后新生儿无呼吸可用纳络酮。
如心率正常而脉弱、给氧后仍苍白应考虑血容量不足可应用扩容剂。
如经上述处理患儿仍处于休克状态时可给多巴胺。
5评价与决策新生儿在复苏过程中应不断地加以评价以指导决策,直到复苏结束。
评价的主要指标是呼吸、心率和肤色。
A pg ar评分不是决定是否要开始复苏的指标,更不是决定下一步该如何复苏的指标。
如第一分钟后评分结束再复苏则将失去宝贵的时间。
但这并不意味着Apgar评分与窒息无关,它对窒息的诊断和评价复苏的效果也是很重要的。
6复苏后的观察与监护复苏后的新生儿尚需进行严密的监护,监护的重要内容为呼吸、心率、血压、肤色及大小便。
窒息复苏后根据是否有抽搐、感染、酸中毒等情况可选作如:B超、CT、血气分析等各项检查,并根据结果来指导下一步的治疗方案。
合格的产、儿科医务人员必须熟悉操作流程,熟练操作步骤,这样才能进一步降低窒息的发生率,减少并发症,提高人口素质。
收稿日期:2004-01-14心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。
舒张性心力衰竭是指在左室收缩功能(左室射血分数)正常的情况下,由于左室充盈速率和充盈量减低或虽充盈量正常,但伴有左室充盈压的异常升高,而导致的肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症。
单纯舒张性心力衰竭不包括下列三种情况: (1)机械性梗阻如二尖瓣狭窄所致的心室充盈异常;(2)心包病变如缩窄性心包炎所致的心室充盈异常;(3)收缩性心力衰竭所致或合并舒张性心力衰竭时的心室充盈异常[1]。
舒张性心力衰竭由Dougherty等于1984年首次报道,左室舒张性心力衰竭发生率为13%~42%,其特点为有充血性心力衰竭表现(多为肺淤血),左心室腔不大,左心室壁大多增厚,左房增大,左室射血分数正常,舒张功能指标异常,对洋地黄类药物反应不佳。
心室舒张是心室的肌纤维从收缩末期长度逐渐恢复到舒张末期长度的过程,也就是心室从收缩状态转变到舒张状态,这一过程由心肌的主动松弛和被动充盈两个部分组成[2]。
心室舒张期包括等容舒张相与心室充盈相,后者又再分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。
心室舒张过程受多种因素的影响,既有心内因素又有心外因素,心室腔内因素包括:室壁被动弹性、室壁厚度、室壁主动弹性、心肌的粘弹性等;心室腔外因素包括:心包特性、对侧心室的容量负荷、冠状动脉血管的充盈压、心外压迫(如肿瘤)等[1]。
1病因和发病机制1 1导致左室松弛受损的疾病:主要有高血压性心肌病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及糖尿病等。
这些疾病因后负荷增加、心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化致左室主动松弛受损,从而影响左室充盈。
1 2导致心肌僵硬度增加的疾病:主要是心肌淀粉样变性、色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化及心内膜心肌纤维化等。
在这些疾病的早期常有左室松弛受损,而在晚期则表现为左室心肌扩张能力减弱(顺应性降低)即心肌僵硬度增加,进而影响左室充盈。
1 3影响心室间相互作用的疾病:主要是房间隔缺损、肺动脉高压、急性右室梗死及急性肺动脉栓塞等。
这些疾病可导致右室容量负荷、压力负荷增加或急性右室扩张,进而通过心包的限制作用和左右心室间的相互作用使左室充盈减少。
心包疾病(如缩窄性心包炎、心包填塞)也是心室舒张受限,但心室本身的舒张功能并无异常,是否列入舒张性心力衰竭的病因尚有争议。
舒张性心力衰竭的某些病因也同时影响心室收缩功能,但舒张功能舒张期心功能不全的常见疾病任节,毛建华(马钢医院心内科,安徽马鞍山243000)文章编号:1009-5519(2004)10-0862-02中图分类号:R5文献标识码:A障碍可能出现较早。
2导致舒张期功能不全的常见疾病[3,4]2 1肥厚型心肌病:左室舒张功能不全导致舒张期压力升高,左房和肺毛细血管压力升高,发生肺淤血,肺顺应性降低,患者感心悸、气短、呼吸困难、活动后加重,梗阻性肥厚性心肌病患者由于某种原因导致流出道梗阻加重,或因心率过快舒张期显著缩短,使原来的舒张功能不全急剧加重,可迅速发生肺水肿或猝死,晚期出现以肺淤血为主的充血性心衰综合症。
某些HCM患者可发生心绞痛,是由于室壁肥厚、微小冠状动脉病变或与舒张功能不全形成的恶性循环所致。
肥厚型心肌病(HCM)患者左心腔未扩大以前以原发性舒张功能不全性心衰,直到病程的某个阶段或晚期,HCM发生心腔扩大、室壁变薄、运动降低,即向扩张型心肌病转化时,可能合并有收缩功能不全[5]。
梗阻型HCM 禁用洋地黄类药物,它可加重流出道梗阻,使舒张功能进一步恶化;用 -受体阻滞剂治疗可减轻症状,降低死亡率;钙拮抗剂能改善HCM的舒张功能,由于其扩张周围血管,有可能加重流出道梗阻,梗阻性HCM一般不用硝苯吡啶,可用异搏定,静息时有流出道梗阻的患者用硫氮唑酮是有益的;梗阻性HCM用双异丙吡胺治疗是有效的,若合并心律失常更是用此药的指征,应慎用降低前负荷和后负荷的药物[6]。
2 2高血压病:高血压早期,虽然左室舒张早期充盈减少,但由于心房对左室充盈增多的代偿作用,可不出现症状,但随着室壁增厚,舒张功能不全加重,可出现活动后心慌、气短、左室舒张期压力升高、左房及肺血管压力升高、肺顺应性降低、呈现呼吸困难;某些病例虽无冠状动脉病变,但活动后出现心绞痛,原因是:(1)运动时每搏量增加,左室舒张期容量增多,压力升高,致使冠状动脉与左腔之间的压力差减少,冠状动脉向心内膜的血流减少;(2)心率增快时,舒张期缩短比收缩期明显;(3)运动时心肌收缩增强,心内膜心肌承受的压力增大,需氧量增加,缺血加重,可诱发心绞痛。
一些年龄较大高血压患者,由于严重左室向心性肥厚,严重舒张功能不全,可出现昏厥和肺淤血;严重舒张功能不全的高血压患者,由于情绪激动,心动过速或血压进一步升高等原因,可使舒张功能不全急剧恶化,肺静脉压力急剧增高,可发生急性肺水肿。
若高血压患者出现充血性心衰表现,但心脏大小正常或仅有肥大,可考虑此种心衰由舒张功能不全所致。
用抗高血压药物,选用既降低血压又有预防或逆转左室肥厚的药物,如 -阻滞剂,钙拮抗剂,ACEI类。
2 3冠心病:冠心病患者,尤其在心肌缺血发作时,心脏收缩和舒张功能均发生异常,且舒张功能不全发生在症状和心电图改变之前。
表现为(1)劳力性呼吸困难:早期舒张功能不全静息不明显,活动时心肌需氧量增加,缺血加重,心率增快时舒张期比收缩期更多,心功能不全加重,肺血管压力升高,肺顺应性降低,故发生呼吸困难。
(3)急性肺水肿:我科5年住院患者58例急性心肌缺血引起肺水肿,均除外急性心肌梗死和其它心肌病、瓣膜病、心律失常所致的急性心功能失代偿和急性高血压危象,心导管检查发现左室收缩功能降低和舒张末期压力升高,认为这组患者发生急性缺血性肺水肿是在左室收缩功能受损的基础上叠加急性短暂缺血性舒张功能不全的结果。
冠心病患者急性心肌缺血发作时舒张和收缩功能均受到损伤,左心腔无扩大,舒张功能不全占优势,若心腔明显扩大,可能收缩功能不全占主要地位,需进行有关辅助检查,分析舒张和收缩功能参数后确定。
早期冠心病舒张功能不全占主要地位,应用改善舒张功能药物,晚期随着心腔的扩大,尤其在缺血性心肌病时,收缩功能不全占主要地位,故应采用改善收缩功能药物与改善舒张功能药物合用。
抗心绞痛药物如钙拮抗剂、硝酸酯类药物,有改善左室舒张功能作用。
对急性缺血性肺水肿、缺血性心肌病患者,用正性肌力药物或降低心脏负荷药物,如血管扩张剂(包括ACEI类)可显著改善血流动力学参数,钙拮抗剂、硝酸酯类、洋地黄类、抗心律失常药物也证明对患者有效。
3预后左室舒张功能障碍常早于收缩功能障碍,因此,对舒张性心力衰竭采取有效的治疗和预防措施十分重要,舒张性心力衰竭的长期预后与基础病因有关,与收缩性心力衰竭相比,单纯性舒张性心力衰竭的预后较好,病死率为2%~8%[7]。
参考文献:[1]张运 关于舒张性心力衰竭的若干问题[J] 中华心血管病杂志,1995,23(2):151[2]Little W C,Down es TP.Clinical evaluation of lefe ventricular diastolicp erformance[J].Pro g Cardi ovase D is,1990,32:273.[3]Stauffer JC,Gaasch WH,Recognition an d treatmen t of lefe ventricu lard ias tolic d y sfun ction[J].Pro g Cardiovase Di s,1990,32:319.[4]Zile M R,Gaash W H.Mech an ical load an d the isovolumic an d filling indices of LV velaxation[J].Pro g Cardiovase Dis,1990,32:333.[5]张密林,刘坤申 舒张性心力衰竭的诊断及治疗[J] 临床荟萃,2003,5:297。
[6]程庆琴,崔吉君 舒张性心力衰竭的治疗研究进展[J] 临床心血管病学杂志,2002,18(5):237[7]黄振平 舒张性心力衰竭的研究进展[J] 临床中老年保健,2001,4(2):129收稿日期:2004-02-16读者.作者.编者本刊为了文献著录标准化,论文参考文献请按照国家标准GB3469一83 文献类型与文献载体代码 ,在引用文献标题后面注明文献类型代码,常用文献类型代码:期刊(J)、专著(M)、专利文献(P)、参考工具(K)、检索工具(W)、报纸(N)、汇编(G)、学位论文(D)、科技报告(R)、技术标准(S)。