肝 肾 综 合 症 的 诊 断 标 准
肝肾综合征
/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活，引 起体循环血管床扩张，致严重门脉高压，内脏高动力 循环，体循环血流量明显减少，肾血流尤其肾皮质灌 注不足，出现肾衰竭，临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
ＨＲＳ－ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ： （ １）有肝硬化 、腹水 ；（ ２）符合 Ｉ ＣＡ 对 ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ； （ ３）停 用 利尿剂并按 １ ｇ／ｋｇ体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 ４８ｈ无 应 答 ； （ ４）无 休克 ； （ ５）目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ； （ ６）没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 ： １）无蛋白 尿 （＜５００ｍｇ／ｄ）； ２）无 微 量 血 尿 （每 高倍视野 ＜５０个红细胞 ）； ３）肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者，无肾脏原发病变的情况下，发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循 环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133～221mmol／L之间，或血清肌酐清除率 <40％，多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长，但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
肝肾综合征PPT课件
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诊断标准
（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
➢ 主要标准：
➢ 1.慢性或急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静 脉高压
➢ 2.GFR下降，Scr>1.5mg/dl﹤132.6umol/l﹥或 Ccr<40ml/min
➢ 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失 （反复呕吐或严重腹泻）或经肾体液丢失（腹水 不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周 水肿患者失液1000g/d，持续数日），目前或最近 未使用肾毒性药物
➢ 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的 拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排 除过度利尿引起血容量不足而诱发肾前性肾衰竭。
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诊断要点
➢ 严重肝病出现氮质血症，少尿或无尿，尿 浓缩（尿渗透压大于血渗透压，尿比重大 于1.020）,低尿钠（<10mmol/L）,低钠血 症，GFR显著降低，血肌酐升高，在排除 肾前性氮质血症、肾脏本身原有病变和假 性肝肾综合征后，其诊断即可成立。
肝肾综合征
焦作市人民医院
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肝肾综合征的定义
➢ 肝肾综合征时慢性肝病患者出现进展性肝 衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内 源性血管活性物质一场和动脉循环血流动 力学改变为特征的一组临床综合征。该综 合征也可发生于急性肝功能衰竭。
➢ 肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病 变，是重症肝病的严重并发症。
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诊断标准
➢ 其中主要标准是肝肾综合征诊断的必备条 件，如存在附加标准则进一步支持诊断。
➢ 美国肝病学会于2007年推荐实用发生在肝 硬化基础上肝肾综合征诊断的新标准（如 下）
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诊断标准
肝肾综合征
肝肾综合征定义
➢ 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量 不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变。
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肝肾综合征发病机制（二）
交感神经系统
交感神经活动的增加不仅能引起Na的储留而也与肝硬化 对肾功能衰竭发生有关。血浆去甲基肾上腺素的浓度 （一项交感神经活动的指标）在肝硬化腹水病人中是升 高的。其最高水平可见于HRS患者。血浆去甲基肾上腺 素与病情的严重性有关也与中心血容量，有效动脉血容 量有关。
5. 蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
附加标准： 1.尿量<500mL/d 2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压 4.尿红细胞<50Hp 5.血钠浓度<130mmol/L
2007年国际腹水协会更新了HRS的诊断标准
3. 无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经 肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周水肿患者 失液1000g/d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物
4. 停用利尿剂及1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善（肾功能改善 系指Scr下降至1.5mg/dl或以下，或Ccr≥40ml/min）
诊断中应关注的问题
三、医源性因素可能诱发HRS ➢ HRS患者住院前少有氮质血症，几乎都发生于院内 ➢ 许多报道强调肾功能衰竭常发生于有效血容量降低之后，如：
肝肾综合征
HRS的临床分型
2型：进展缓慢，常表现为复发性。血清 肌酐 1.5-2.5mg/dL(133-226µmol/L)，易 形成利尿剂抵抗性难治性腹水，肝功能基
础较好，预后较1型HRS好。
HRS的生存率比较
鉴别诊断
1.肝病合并慢性肾炎 慢性肾炎既往有水肿、 高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有 蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿 钠显著增高。这些特点与肝肾综合征有明显 差别。
照组相比，HRS发生率为10％，对照组33％；住
院死亡率白蛋白组10％，对照组29％；3个月死
亡率白蛋白组22％，对照组41％。
谢谢!!!!
3、尿渗透压高于血浆渗透压；
4、尿红细胞<50/高倍视野； 5、血清钠浓度<130mEq/L。
HRS的临床分型
肝肾综合征临床为分两型：
1型：进展迅速，BUN和CRE快速升高一倍以上，
两周内升至2.5mg/dL(226μmol/L)以上。24小 时肌酐清除率下降50％，两周内至20ml/分。 短期预后差，易出现黄疸、肝性脑病、凝血障 碍等肝功能衰竭的表现，两周内的死亡率>80%。
HRS的治疗
透析治疗：血液透析和腹膜透析都没有很好的 效果。但是对几项小规模的试验证明血液 透析于即将进行肝移植的病人，对血管活性 药物无应答以及TIPS效果不好的病人，血液
肝肾综合征诊治进展改
四、诊断标准（2007年修订） 诊断标准（2007年修订） 年修订
①肝硬化合并腹水； 肝硬化合并腹水； ②血肌酐＞133μmol/L； 血肌酐＞133μmol/L； ③至少停用利尿剂2天并且白蛋白扩容治疗后，血肌酐无改 至少停用利尿剂2天并且白蛋白扩容治疗后， 白蛋白推荐治疗剂量1g/kg 1g/kg· 每日最大量为100g 100g； 善。白蛋白推荐治疗剂量1g/kg·d－1，每日最大量为100g； ④无休克的临床表现； 无休克的临床表现； ⑤目前或近期未使用肾毒性药物； 目前或近期未使用肾毒性药物； ⑥无器质性肾脏疾病:尿蛋白<500mg/d，无镜下血尿（红细 <500mg/d， 无器质性肾脏疾病:尿蛋白<500mg/d 无镜下血尿（ <50个/HP） 或肾脏超声检查无异常表现。 胞<50个/HP）和/或肾脏超声检查无异常表现。
肝肾综合征诊治进展
暨南大学附属第一医院消化科
汤绍辉
一、概述 HRS发病机制 二、HRS发病机制 三、分型 四、诊断标准（2007年修订） 诊断标准（2007年修订） 年修订 HRS预防 五、HRS预防 HRS治疗 六、HRS治疗
一、概述
1.概念 1.概念
肝肾综合征（ syndrome，HRS） 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是肝硬化或 其他严重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症，以肾 其他严重肝病时发生的一种预后极差的严重并发症， 功能衰竭、血流动力学改变和内源性血管活性系统激活， 功能衰竭、血流动力学改变和内源性血管活性系统激活， 引起肾动脉显著收缩而致肾小球滤过率降低为特征，临床 引起肾动脉显著收缩而致肾小球滤过率降低为特征， 上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等，但肾脏无 上表现为少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等， 器质性病变。 器质性病变。
肝肾综合征
II型HRS
➢ 发病无明显诱因 ➢ 肾功能缓慢进展或相对稳
定，血肌酐值在133～ 221mmol／L ➢ 临床主要问题：对利尿剂 抵抗的难治性腹水 ➢ 平均中位存活期 6个月
五、肝肾综合征分型
五、肝肾综合征分型
发病 常见疾病
I型
急骤 急性或亚急性重型肝炎
II型
缓慢 肝硬化晚期和慢性重型肝炎
外周血管阻力 升高
六、治疗
HRS时血管收缩剂的使用选择
六、治疗
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗（RRT）可用于等待肝移植，或者期待肝功能改善者。 因为肝衰竭的并发症，例如血流动力学的不稳定等，应用RRT的决 定应谨慎，HRS患者行RRT可增加8%的致死率。但有限的证据表明 RRT的应用可延长未行肝移植患者的生存率。
六、治疗
肺动脉高压。TIPS的并发症包括肝性脑病（20%～25%），腹膜内出血，肝 Biblioteka 静脉损伤和门静脉穿孔。六、治疗
手术治疗
肝移植是彻底治愈HRS的唯一方法。 欧洲肝病研究学会年会指南推荐移植前的辅助治疗可改善预后。
七、预防
1.预防细菌感染 肝病易并发细菌感染，预防性应用抗生素可提高大约10%生存率。
有食管静脉曲张破裂出血和自发性细菌性腹膜炎病史者可考虑预防性应用抗生素。 避免使用肾毒性抗生素。
六、治疗
全身血管收缩剂的应用被认为是HRS的一线治疗方案。血管收缩剂能改善 内脏血管舒张导致的有效循环血量减少引起的循环功能障碍。
特立加压素
➢ 通过与血管加压素受体V1结合，起到强效血管收缩剂的作用。其对 血管受体V1的作用远大于对肾脏受体V2的作用，可促进内脏循环的 选择性血管收缩
➢ 特利加压素的疗效及降低HRS患者的死亡率 ➢ 给药方式：0.5-1.0 mg，每4-6h静推一次，如果肌酐下降<25%，可
肝肾综合征诊断及治疗研究进展
ＣｈｉｎｅｓｅＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，Ｊａｎ．２０２０，Ｖｏｌ．２５，Ｎｏ．１·综 述·肝肾综合征诊断及治疗研究进展张军昌 牟劲松 林芳 陈素红 作者单位：１０００３９ 北京 中国人民解放军总医院第五医学中心重症医学中心通信作者：牟劲松，Ｅｍａｉｌ：Ｊｉｎｓｏｎｇｍｕ＠１２６．ｃｏｍ 肝肾综合征（Ｈｅｐａｔｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＨＲＳ）是发生在重症肝病如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭和酒精性肝炎患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症［１］。
目前治疗ＨＲＳ的主要药物是血管收缩剂如特利加压素和人血白蛋白，其治疗有效率仅为４０％～５０％，而且治疗有效的患者中有５０％可能会复发。
所有ＨＲＳ患者在没有禁忌证时都应考虑首选行肝移植手术［２］。
ＨＲＳ是临床诊断，其定义根据最近急性肾损伤（ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ）标准进行了更新并且使用生物标志物来帮助鉴别诊断。
关于对ＨＲＳ的研究旨在进一步提高ＨＲＳ诊断的准确性及探求新的治疗方法。
本文对肝肾综合征的诊断及治疗研究进展予以综述。
一、ＨＲＳ流行病学Ｆｅｄｅ等学者研究报道，大约有２０％肝硬化合并腹水而且对利尿剂抵抗的患者有可能发展为ＨＲＳ［３］。
Ｇｉｎèｓ等学者研究，２２９例肝硬化患者中，在一年内有１８％患者发展为ＨＲＳ，在确诊后的５年内上升到３９％［４］。
Ｗｏｎｇ等学者研究报道，ＨＲＳ发病率随着肝脏疾病进展而增加，在等待肝移植的患者中其发病率为４８％［５］。
尽管文献数据存在差异，但近年来肝肾综合征的发病率有所下降，这可能是由于对其病理生理学和临床治疗办法的更好理解［６］。
二、ＨＲＳ诊断目前最新的诊断标准是国际腹水俱乐部（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＣｌｕｂｏｆＡｓｃｉｔｅｓ，ＩＣＡ）制定的，肝硬化ＨＲＳ ＡＫＩ诊断标准具体如下［７］：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ＩＣＡ ＡＫＩ诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（１ｇ／ｋｇ）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤５００ｍｇ／ｄ）、无微量血尿（≤５０红细胞／高倍视野），肾脏超声检查正常。
肾病科肝肾综合征诊疗规范2023版
肝肾综合征诊疗规范2023版肝肾综合征（hepatorena1.syndrome,HRS）是在肝衰竭晚期、门静脉高压基础上出现的肾灌注不足，以肾功能不全为主要表现，肾脏病理改变轻微，无急性肾小管坏死。
【病因与发病机制】肝肾综合征常见于病毒性肝炎、酒精性肝炎、原发和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等各种类型肝病引起的肝硬化、暴发性肝衰竭的晚期。
原发性胆汁性肝硬化患者少有肝肾综合征，这与胆盐的利钠、肾血管扩张作用有关。
随着门脉压力增高以及肠菌迁入门脉系统（可上调一氧化氮合成酶活性），门脉内皮细胞产生一氧化氮增多，内脏动脉（胃肠动脉）扩张，继而体循环阻力下降，激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统与交感神经系统兴奋，后二者导致肾皮质血管收缩，肾灌注减少。
内脏血管扩张并非是肾灌注不良的唯一因素，还包括：①肾血流自身调节曲线右移，需要更•高的血压才能保持肾的灌注。
这是肾交感神经系统兴奋，血管紧张素、腺昔和内皮素合成增加的后果。
②肝损伤后炎性介质介导的肝硬化性心肌病（表现为心脏的应激性反应迟钝，见于50%以上的肝硬化患者），不足以维系动脉系统充盈低下时的心排血量增加的需求。
③肾上腺皮质功能减退（见于25%肝硬化失代偿患者），削弱了血管对升压物质的反应。
【临床表现】肝肾综合征主要表现是尿量减少，显著的少尿与无尿发生在死亡前数日。
血肌酹缓慢上升，有时这个过程会停止甚至好转。
由于肝病，血肌酹水平不能准确反映真实的肾小球滤过率，肌爵清除率会过高估计肾小球滤过率。
与急性肾小管坏死不同,肝肾综合征患者肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重大于1.020,尿/血渗透压比值大于1.5,尿钠通常低于10mmo1.∕1.o尿蛋白阴性或微量，尿沉渣正常或可有少量红细胞、白细胞，透明、颗粒管型或胆红素染色的肾小管细胞管型。
患者常有稀释性低钠血症，这和抗利尿激素分泌增多有关。
如果血钠浓度正常，则要排除其他原因后，才能考虑为肝肾综合征。
肝肾综合征全身血管阻力下降，动脉压降低，但由于绝大多数患者心排血量增加，因此得以维持平均动脉压在70mmHg左右。
肝肾综合征
肝肾综合征
2.前列腺素：前列腺素是重要的肾内血管扩 张因子，能够抵消异常增高的血管收缩因 子在肾功能方面所产生的效应。有促使水 分排泄，减少抗利尿的作用。当在肝肾综 合征患者由于高的血管紧张素血症、低血 容量、肾脏神经活性的增高和血管升压素 的升高导致前列腺素不足，处于失衡状态， 进一步导致肾脏血流量的减少，肾小球率 过滤的减少。
肝肾综合征发病机制
3. 内毒素：肝硬化患者的内毒素来源于肠道 内异常增殖的革兰阴性杆菌和并发腹水感 染的细菌。肝功能的减低或侧支循环的建 立均可导致肝脏对内毒素清除减少，导致 内毒素血症，内毒素具有强烈的缩血管作 用，可导致肾血管收缩、肾皮质缺血而引 起肾血流动力学得障碍。同时内毒素还可 刺激多种缩血管物质如内皮素、白三烯等 得合成和释放，造成肾血流量的进一步减 少。
肝肾综合征的防治
7.分子吸附再循环系统(MARS) 是一种改良的透析方法,即应用白蛋白的透 析液循环和灌注, 通过碳和阴离子交换柱, 去除血浆中白蛋白结合的非水溶性毒素(如 胆红素、胆汁酸等) 。因MARS仍保留血液 透析循环, 可同时去除血浆中水溶性毒素, 故具有改善肝、肾功能的作用和提高肝肾 综合征患者的生存率。
肝肾综合征的防治
2.一般支持疗法 • (1)饮食:低蛋白、高糖和高热量饮食,以降低血氨、 减轻氮质血症,并使机体组织蛋白分解降至最低限 度。肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。给予泻 剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。 • (2)积极治疗肝脏原发病及并发症:如上消化道出血, 肝性昏迷,维持水、电解质酸碱平衡。 • (3)减轻继发性肝损害:积极控制感染,避免使用损 伤肝脏的药物及镇静药。
肝肾综合征的防治
• 鉴于严重肝病是肝肾综合征的发病基础,肝 功能改善是肝肾综合征恢复的前提,故针对 肝病及其并发症的治疗疗、改善肝脏功能 是必要的。
肝肾综合征的诊断标准
肝肾综合症的诊断标准包括六条。
第一、肝硬化合并腹水。
第二、血肌酐升高大于133微摩尔每升。
第三，在应用白蛋白扩张血容量，并停用利尿剂至少两天后血肌酐不能降至133微摩尔以下，白蛋白推荐剂量为一克每千克体重每天，最大可达100克每天。
第四、无休克。
第五、近期没有使用过肾毒性的药物。
第六、不存在肾实质疾病。
如蛋白尿大于500毫克每天，镜下血尿，或者是超声发现肾脏的异常。
肝肾综合症它是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，因此又称为功能性肾衰竭。
肝肾综合征诊断及治疗进展
维普资讯
第 ３ 期
聂青 和 ： 肾综合征诊断及治疗进展 肝
的治疗方法。内科综 合治疗 主要针对其诱发 原 因 、 效循 环 血容 量 不 足 、 内血循 环 异 常 、 毒 有 肾 内 素血症等进行治疗 ； 内科综合治疗 的疗效通常不 明显 ， 预后极 差 ， 死率 极 高 。 其 病
维普资讯
・
ｌ ・ ０ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Ｊ专 医 零 用临 药 志
ｏ ｍ ａ ｏ ｉｉａ ｅ ｉｉｅｉ ａｔｃ ｕ ｌ ｆＣｌ ｃｌＭ ｄｃｎ Ｉ ｎ Ｆ Ｐｒｃｉｅ
２７第１第 期 ０年 ｌ ３ ０ 卷
… … 。
肝 肾综 合征 诊 断及 治 疗 进 展
聂青和
（ 第四军医大学唐都医院传染病科、 全军感染病诊疗中心 ， 陕西 西安 ， １０ ８ ７０３ ）
关键词 ： 肾综合征 ； 肝 重症肝病 ； 肝硬化 ； 癌；肾功能衰竭 肝
中图分类号 ： ５ ５ ２ Ｒ ７ ． 文献标识码 ：Ａ 文章编号 ：１７ —３ ３ ２ ０ ）３０ １－３ ６ ２２ ５ （０ ７ ０ —０ ０－ ０
上述诊断标准 ； 临床上均应视为发生 Ｈ Ｓ的早期 Ｒ 征象 ， 须及早作出诊断和处理。
表 １ 重 症 肝 病 并 Ⅷ 的 鉴 别 诊 断
肾实质性病变。 ＨＲ Ｓ的次要诊 断标 准 ： 尿 量 ＜５ ０ｍＬ ｄ ① ０ ／ ；
② 尿 纳 ＜ １ ０ｍｍｏ／ ｌＬ；③ 尿渗 透 压 ＞血 浆 渗 透
压 ；④ 尿 红 细胞 ＜５ ／ ，尿蛋 白 ＜５ ０ ｍｇ ｄ ０ ＨＰ ０ ／ ；
⑤ 血钠 ＜１０ｍｍｏ／ ３ ｌＬ。
２ Ｉ ｔ ＲＳ的治疗
目 前对重症肝病并发 Ｈ Ｓ Ｒ 仍缺乏确切有效
肝肾综合征的诊断与治疗概述
肝肾综合征的诊断与治疗概述*导读：此外，腹腔-颈静脉引流，利用腹-胸腔压力差，将腹水引向上腔静脉，可使尿量增加，腹水减少，改善肾血流，但并发症多。
血液透析、对高血钾、氮质血症、酸中毒有一定疗效。
……肝肾综合征(HRS)是由严重肝病引起的急性进行性肾功能衰竭，肾脏在解剖上并无明显器质性病变证据，一般认为是属于功能性障碍，故又称功能性肾功能衰竭。
临床上除有严重的失代偿性肝病表现外，主要有少尿或无尿、氮质血症，水电解质紊乱等肾功能损害的表现。
本症不包括和肝病合并存在的肾盂肾炎、肾炎等器质性疾病，也不包括感染、中毒、结缔组织病及转移性癌瘤等病因引起的肝肾病变。
肝肾综合征最多见于晚期肝硬化，也可见于重症肝病。
本病预后很差。
HRS的诊断与鉴别诊断诊断标准：参考国内诊断条件，主要根据肝功能不全失代偿及肾功能不全两大临床特征进行诊断。
诊断依据如下：①有严重肝病或肝硬化失代偿期。
②少尿无尿及氮质血症临床表现，经补充血容量不能恢复。
③无原发性肾脏病(如肾炎、输液、中毒引起的肾病)且扩容后不能改善肾功能。
④诱发因素：大量利尿、大量放腹水、出血及感染等。
⑤实验室检查：尿钠10mmol/L，血BUN增加、尿肌酐/血肌酐30、尿/血渗透压1.0、肌酐清除率降低、尿中血栓素β2可增高，血中缓激肽、肾前列腺素减少。
临床上将HRS分为四型：①周围循环衰竭型;②电解质紊乱型;③菌血症型;④类肾炎型。
鉴别诊断：①肝硬化合并慢性肾炎：慢性肾炎既往有高血压水肿、血尿病史、氮质血症长、尿中蛋白(+)管型。
②肾前性氮质血症：多由心衰、产重脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不中，造成暂性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。
③急性肾小管坏死。
重症肝病并发肾小管坏死并非少见。
其他疾病：有多种疾病，可同时累及肝脏、肾脏，见于红斑狼疮、重度感染性疾病及各种中毒性休克等，上述疾病各自有其原发病临床特点，不难鉴别。
肝肾综合征
肝肾综合征刘诗妍一、概述肝肾综合征（HRS）是肝硬化合并腹水后的严重并发症，在腹水病人的年发生率是8％，如果确诊则病人预后不良，生存率低，肝移植是肝肾综合征的治疗选择。
肝肾综合征为发生于晚期肝病和门脉高压病人的渐进性肾功能衰竭，血肌酐水平超过130umol/L (1.5mg/dL)。
二、诊断依据1．严重肝功损害及门脉高压有难治性腹水，在无休克、细菌感染、使用肾脏毒性药物、无体液丢失（如反复的呕吐或严重的腹泻）及利尿过度，血清肌酐量>1.5mg/dl(130umol/L)或24h肌酐清除率<40ml/min者。
2．停用利尿治疗或用等渗盐水1.5L静脉滴注作扩容治疗，肾功能不能持续改善者〔血清肌酐降至<130umol/L（1.5mg/dl）以下或肌酐清除率增至40ml/min以上〕。
3．B超检查无梗阻性肾病或肾实质病。
尿中蛋白含量<500mg/dl。
4．每日尿量<500ml。
尿钠浓度<10mmol/L。
尿渗透压>血清渗透压。
尿红细胞每高倍野<50个。
血清钠浓度<130mmol/L。
5．具备第一、二、三项为肝肾综合征的主要诊断依据，第四项中各指标为次要诊断依据。
三、治愈标准肝肾衰竭症状消失，尿量恢复正常，血清肌酐持续低于130umol/L，肌酐清除率增加至40ml/min以上。
四、好转标准肾功能稍有恢复，血清肌酐略有下降，肌酐清除率略有恢复但持续时间不长。
五、治疗1.一般支持治疗1）饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄入。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠道内含氮物质。
2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性脑病，维持水、电解质酸碱平衡。
3）减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
2.扩容治疗1）有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，需根据临床进行扩容治疗。
肝肾综合征
在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无 持续性改善（血清肌酐下降至132.6umol/L以下，或 肌酐清除率升至40ml/min以上） 尿蛋白<500mg/dl,无尿路阻塞或肾实质病变。 附加标准： 附加标准： 尿量<500ml/d 尿钠<10mmol/L 血清钠浓度<130mEq/L 尿渗透压>血浆渗透压 尿红细胞数每高倍镜视野<50
鉴别诊断
项目 肾前性氮质血症 ATN HRS 原发性肾病
尿钠 <10mmol/l >30mmol/l <10mmol/l >30mmol/l 肌酐尿 >30:1 <20:1 >30:1 <20:1 /血浆比 尿蛋白 － ＋ － ＋ 尿沉淀 正常 管型，碎片 不明显 ＋/+++ 超声声 增高 增高 增高 增高 抗指数 血容量减少 肾体积缩小 病史与 血容量减少 肾毒性药物 进行性肝病 长期肾功能 病程 细菌性感染 大量腹水 不全 扩容 肾功能恢复 － － －
（4）门腔分流术经颈静脉肝内门体分流 门腔分流术经颈静脉肝内门体分流（TIPS）： 门腔分流术经颈静脉肝内门体分流 TIPS可以降低门脉压力，并促进内脏血液回流 体循环，因此可以抑制RAAS和SNS的活性，降低 对肾血管的收缩作用。有研究显示TIPS可以改善肾 功能和GFR，降低I型HRS的RAAS和SNS活性，但 与收缩血管的药物比较，单独使用TIPS治疗I型 HRS，患者的肾功能恢复较慢。对于II型HRS患者， TIPS同样可以改善肾功能，但这种治疗对于HRS患 者预后的影响还需要进一步评价。2005年美国肝病 学会的诊疗指南不推荐用TIPS治疗HRS(特别是I型)
肝硬化腹水患者免疫功能减退，有内毒素血症， 内毒素诱导血管内皮一氧化氮合酶,增加一氧化氮 （NO）的合成和释放，这是肝硬化后期循环高动力 状态的起因，NO有强烈扩血管作用，可导致外周血 管阻力降低，心排出量增加，脉搏相对增大，平均 动脉压降低，进一步降低了肾血流灌注，增高的 NO2-和NO3-再激活RAAS，增加抗利尿激素的分泌 使尿钠排出减少。如合并感染，或因尿少反复使用 利尿剂，有效血容量会进一步减少肾功能减退，肾 脏合成前列腺素和NO出现障碍，收缩肾血管和多数 血管床的物质占优势，需要肝移植。
肝肾综合征
简述肝肾综合征肝肾综合征( Hepatorenal syndrome，HRS) 是肝功能障碍终末期的严重并发症，以肾脏血管显著收缩为特征，最终导致肾脏血流灌注和肾小球滤过率明显下降，肾脏的水钠排泄功能受损。
1996 年国际腹水研究小组推荐了关于HRS的新定义[ 1] , 即“慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时, 以肾功能损伤, 肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征”。
它的特点是肾脏缺乏形态异常, 肾小管功能正常, 肾功能损害是功能性、潜在、可恢复。
其并非代表肝硬化患者的终末期, 也并非提示肝功能衰竭程度的加重[ 2]。
HRS是一种可逆性、功能性肾功能损伤，但一旦发生，预后极差，存活率很低。
目前临床上血管活性药物、白蛋白的应用可以改善肾功能，提高患者生存率，但最终有效治疗方案仍是肝移植［3］。
现简述HRS发病原因、发病机制与诊断、治疗。
1 HRS的病因学1. 1 HRS的发病机制通过多年临床研究, 发现并证实HRS形成原因及发病机制主要为肝硬化腹水患者限钠、利尿治疗,血浆钠及渗透压下降, 细胞外水分向细胞内转移, 导致有效血循环量及肾血流灌注减少有关。
1. 2 HRS的病理生理HRS病理生理为肾脏血管收缩及体循环血流动力和内源性血管活性系统的改变,原因可能为继发于内脏血管扩张所致的动脉极度充盈,而造成血管密度高的肾脏及其他非内脏血管收缩。
肝硬化患者内脏血管舒张的原因,为门脉高压和一氧化氮( NO)升高所致, NO作为血管扩张剂, 被认为是肝硬化高动力循环最重要的因素, 肝硬化NO升高的机制为内脏血流对血管的剪切应激( shear stress)激活内源性NO合成, 肝外NO增加。
肝硬化患者肾脏血液循环的调节依赖于血管收缩因素和舒张因素的相互作用, 当缩血管因素超过舒张因素时, 肾血管收缩,肾小球滤过率下降, 发生HRS。
1. 3 HRS的诱因凡是能导致血浆钠及渗透压下降的治疗方法及因素均是诱发HRS基础, 如限钠、使用利尿剂、导泻、排放腹水, 肝衰竭忽视钠的补充等。
肝肾综合征
数量增加。通常腹水中性粒细胞计数≥250/mm3(250 x 106/L)且培养阴性为培养阴性的SBP。 腹水培养： 60%的患者临床表现提示SBP但腹水培养仍为阴性。 SBP腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性 球菌（主要为链球菌和肠球菌）。 30%分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。 30%对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药。 SBP对头孢类药物耐药的GNB 发生率均低。
似的转归。
3.消化道出血
①.药物止血：肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应 设法降低门静脉压力，可静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素 及生长抑素。
②.机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如药物仍无止血效 果又不能立即进行内窥镜治疗者应立即采用此法。
③.内窥镜止血：急性出血的止血率达 95％，对于止血部位的 血管进行栓塞止血。
四、肝肾综合征治疗
一.一般治疗
肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。 避免各种诱因诱发的上消化道出血、 正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大
量放腹水 补充碳水化合物(100 g／d)及多种氨基酸、保
持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生
1.腹水的治疗
腹水分级和治疗建议
肾血流量下降 肾小球滤过率下降
肝肾综合征
二、 肝肾综合征诊断
肝硬化肝肾综合征诊断标准(Fra bibliotek007年) 肝硬化腹水 血肌酐＞1.5mg/dl (133 µmol/L) 无休克 无低血容量，至少停用2 天利尿剂（如果使用利尿剂）并
且白蛋白1g/kg/天直到最大100g/天扩容后，肾功能无持 续性改善（血肌酐＜133 µmol/L） 目前或近期无肾毒性药物使用史 无肾实质疾病。蛋白尿＜500mg/天，无镜下血尿（每高倍 镜电视野＜50 个红细胞）和肾脏超声正常
肝肾综合征的临床特点及诊断标准是什么？
肝肾综合征的临床特点及诊断标准是什么？肝肾综合征，英文简称HRS，指的是患有严重肝病患者，在患病期间出现了FARF（功能性急性肾功能衰竭）情况，属于一种进行性、功能性肾损害疾病，以重症肝功能障碍、门静脉高压者为主要发病人群，会有肾功能障碍、内源血管异常、动脉循障碍等特征，在所有慢性重症肝炎疾病中，HRS为最常见的并发症之一，患者会有高肌酐、高血尿素、少尿等典型症状出现。
本文将对HRS的临床特点、诊断标准情况加以阐述，以加深人们对该疾病的了解与认知：1 HRS疾病的临床特点是什么？在临床研究中，绝大多数都将HRS作限定解释，只要提到HRS便是指因重症窦性门脉高压、进展性肝功能衰竭而引起的肾功能衰竭症状，减少了肾血管收缩肾小球率过率（GFR），同时还会伴有水潴留、钠潴留等严重病症。
对于患肝硬化疾病患者而言，其机体会出现循环系统异常情况，表现为降低循环系统血管阻力、提升血浆容量等，且会有正常动脉压高搏出量迹象，当疾病不断发展、进展，出现水潴留、钠潴留症状时，便会导致动脉循环异常，有动脉压下降倾向。
HRS能够对同一血流动力学方式进行显示，但患者会有明显的动脉压降低发生，一旦其动脉循环受损，便会出现代偿检查——失代偿过程产生，最终形成HRS。
在一项调查中，用多普勒超声影像学对HRS、肝硬化患者进行检查，结果均出现了股动脉、支气管动脉减少情况，说明这两种疾病患者的动脉血管收缩并不单被肾循环所限制，除此之外也可间接说明，患有肝硬化疾病，会使舒张动脉血管、周围血管阻力反应减少，内循环血管床为最根本原因。
对肝硬化患者而言，其HRS的发展类型主要分为两种情况，部分患者的GFR 会在短时间内呈进行性减低状态，其SCr（血清肌酐）、BUN（血尿素氮）水平会明显升高，并伴有低钠血症、高血钾症、少尿症状，在治疗预后效果上也极差，此类患者易出现胃肠大出血、急性酒精性肝炎、细菌性感染等严重并发症，最终加剧肾功能的衰竭程度；部分患者的GFR则呈现出稳定性减低状态，SCr、BUN 水平中度升高，时间会持续数周甚至数月，相较进行性减低患者，其存活期限更长，但在此之后，患者的肾功能仍会在短时间内受损。
肝肾综合症
HRS时血浆AVP水平增高与无溶质水 （Free water）的排泄减少明显相关； 用AVP肾小管作用的特异性拮抗剂（V2 拮抗剂）可恢复肾脏排泄无溶质水； AVP的过度分泌通过血流动力学完成， 目的是维持动脉压；
四、肝衰合并功能性肾衰机制（续）
五、治疗（续）
3：腹腔穿刺引流：大量放腹水并注射白蛋 白（8g／升腹水），不会引起血管内容量、 肾功能、血管收缩物质和抗利尿钠系统的 改变，治疗后给予利尿剂防止钠潴留和腹 水再发生，但不能改善肾功能；
4、利水剂：排出Free water同时不增加钠 的排泄，一类是非肽类AVP的V2受体，一 类是选择性鸦片样激动剂Niravoline。
五、术前和术后ARF对
预后的影响
肝移植术后并发的ARF者的死亡率为 20%~39%。McCauley等报告需要透析者 死亡率为50%，且并发败血症伴ARF无一 例存活。ARF死亡率与APACHE2积分高度 相关。Fraley报告307例接受肝移植的病 人，发生ARF者83例，死亡率为41%，比 术前发生ARF者的死亡率（28%）高，而 未发生ARF者的死亡率为5%，并发ARF者 大部分肾功能可恢复正常，但亦有 1%~10%的病人需长期透析治疗。
六、肝脏支持疗法
1、腹膜透析：丢失蛋白质，增加腹膜 炎的危险性，由于肝功能衰竭时腹膜血 管的血流量发生改变，腹膜透析的效果 不佳，但应用腹透后可改善心血管的不 稳定性。目前主张用潮氏腹膜透析。 2、血液透析：不能清除脂溶性和与蛋 白结合的溶质。易发生低血压和脑水肿
六、肝脏支持疗法
3、血液滤过：可以在较大范围内清 除水溶性溶质，可治疗肝性脑病并改 善预后，但以后的观察未能证实。 CRRT与间歇性血透或血液滤过比较， 虽可明显改善心血管和颅内的稳定性， 但并未改善预后，此外还能纠正低钠 血症。 4、活性炭：活性炭血液灌流曾用于 清除脂溶性毒素
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肝肾综合症的诊断标准
主要标准：
1.急慢性肝病晚期肝衰竭和门脉高压，肾小球滤过率下降（血Crea＞13
2.6μmol/L或24小时肌酐清除率＜40ml/L）
2.无休克，无持续性细菌感染及应用肾毒性药物；无胃肠道丢失液体（反复呕吐或持续性腹泻）；或无肾脏丢失液体（过度利尿，几天内肝硬化不伴水肿病人体重每天下降＞500g或有水肿病人体重每天下降＞1000g）。
3.停用利尿剂，用1.5L生理盐水扩容后，肾功能无持久改善（血Crea≤132.6μmol/L或24小时肌酐清除率＜40ml/L)无阻塞性尿路疾病或实质性肾损害的超声依据。
辅助标准：
1.尿量＜500ml/d;
2.尿钠＜10mmol/L;
3.尿渗透压＞血渗透压；
4.尿红细胞＜10/HP；
5.血钠浓度＜130mmol/L
1996年国际腹水俱乐部提出的肝肾综合症的诊断标准。