肾损伤早期诊断
AKI-诊治和分期1-文档资料
急性肾衰竭主要指需要进行肾脏支持治疗
的急性肾损伤患者，并不是全部。
2019年，急性透析质量调查（Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)）工作组通过专家的广 泛讨论与共识后制定了RIFLE体系。RIFLE分别 代表了不断增加的严重性程度分级危险（ Risk）、 损伤（Injury）、衰竭（Failure）、以及两个预 后分级丢失（Loss）、终末期（End stage kidney disease）。
48小时的窗口；不管患者的尿量或血清肌酐水
平是多少，只要开始了透析即定义为肾衰竭；
AKIN建议应用1、2、3期代替R、I、F。
RIFLE-Risk/AKIN Stage 1（RIFLE的危险期
／AKIN的1期）
在一定程度上，AKI的1期患者很可能是最为重
要的一组病人，因为该期患者完全有可能逆转。 RILFE标准或许可有助于医生认识肾损伤的危 险、启动治疗或预防性措施。
急性肾损伤的早期诊断与处理
急性肾损伤（AKI）的定义
是一种临床常见的综合征，定义为患者的肾功
能突然快速下降，表现为血清肌酐上升或尿量 下降。该临床综合征曾经有25个名称，35种 定义。
急性肾损伤（AKI）的流行情况
在ICU发生AKI的情况报导也不尽相同， 从1％至25％，患者的死亡率从15％－60 ％不等。
三个严重程度分级是以血清肌酐水平变化或尿
量变化为基础定义的；
两个预后的分级的定义基础是肾功能丢失的时 间，也就是4周，和3月。
2019年，AKI网络（AKIN），这是一个多学科
国际研究小组，对RIFLE进行了部分修改。主要
包括：将FIFLE危险分类中血清肌酐升高50％扩
急性肾损伤的诊断标准(共31张PPT)
由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小；也有的急性肾小管坏死血肌酐升 高很快、很高，但肾脏实际受损并不严重，治疗后很 快缓解。
尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份 是非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
肾后性AKI (梗阻性性急性肾损伤) ：在膀胱以
上的梗阻除非为双侧性或一侧肾脏已失功或单一肾脏，否则 很少发生AKI。肾脏B超是首选检查，腹部尿路平片和肾脏 CT可辅助诊断，可发现输尿管或肾盂肾盏扩张，对可疑病例 需行双倍剂量静脉肾盂造影并加做24小时延迟摄片。(如超 声提示双侧肾盂积水和或双侧输尿管扩张提示梗阻；仅提示 肾盏饱满，肾盂轻度积液应MRI水成像检查明确是否存在肾 后性梗阻。有长期肾后梗阻可导致肾实质病变而出现肾性 AKI，如果解除梗阻尿量不增加，肾功能未恢复，考虑在肾 性AKI的基础上存在肾后性加重因素)。
内容提要
概论
急性肾衰竭/急性肾损伤定义和诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准
①突发的少尿或无尿；
AKI的RIFLE分期标准(2002) 1）少尿期 持续2d-1月不等，平均10d，主要表现水钠潴留，全身浮肿，血压升高，可合并脑水肿和心力衰竭，是AKI的主要死因；
虽然近年来材料学和血液净化发展，出现许多新型血液净化 方式，但重症监护病房中合并急性肾损伤患者死亡率仍高达 50%；
因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。
内容提要
概论
AKI的诊断标准
急性肾损伤的诊断思路
急性肾衰竭/急性肾损伤 定义和诊断标准
早期急性肾损伤标志物肾损伤分子1研究进展
早期急性肾损伤标志物肾损伤分子1研究进展肾损伤分子1（Kim-1）是一种Ⅰ型跨膜糖蛋白，在正常肾脏中不能检测出，但在肾脏缺血或者毒性损伤后在近端小管细胞的细胞膜顶端表达增强，能够促进损伤的上皮细胞修复。
目前越来越多的研究表明Kim-1可能是代表急性肾损伤早期、无创的近端小管生物标志物。
标签：急性肾损伤；肾损伤分子1；生物学标志急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一个常见而又严重的临床问题，最新的调查显示，每年近200万人死于AKI，就算有幸存活其发生慢性肾脏疾病的风险将增大[1]。
AKI的病死率一直居高不下，部分原因可能是到目前为止仍缺乏一个可靠的早期损伤生物标志物，以至于不能进行早期诊断和治疗。
肾损伤分子1（kidney injury molecule-1，Kim-1）是早期发现AKI的一种近端小管损伤生物标志物。
越来越多的证据表明Kim-1分子在早期检测AKI比其他分子更有优势，尤其是在24 h内血清肌酐增加之前。
本文将对Kim-1的研究进展作一综述。
1 AKI及其生物标志物AKI是指肾功能突然或者持续下降，导致含氮废物与非含氮物质在体内潴留以及水电解质平衡调节失调。
尽管AKI在病因和发病机制方面的研究进展迅速，但其临床的早期检测和诊断仍存在争议。
目前AKI的诊断主要根据RIFLE标准[2]，即主要依靠肾小球滤过率下降，血肌酐升高以及有无少尿，分为5个等级：风险期（risk）、损伤期（iniury）、衰竭期（failure）、丧失期（loss）、终末期（end-stage）。
但是由于血肌酐升高缺乏敏感性和特异性，常常在肾损害48～72 h后才升高，因此其不能全面早期准确地反映肾损伤。
而且，血肌酐升高与否及其升高的幅度还受其他一些因素，如患者的年龄、营养状况以及是否合并慢性肾衰竭等多种因素的影响，所以寻找更为准确、有效的临床早期诊断指标，及时早期治疗，已成为改善患者预后的关键之一[3]。
急性肾损伤的诊断和治疗方法
汇报人：XX
急性肾损伤的定义：短时间内肾功 能急剧下降，表现为血清肌酐升高、 尿量减少等
诊断流程：病史采集、体格检查、 实验室检查、影像学检查等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
诊断指标：血清肌酐、尿素氮、尿 量等
鉴别诊断：与其他肾病、心衰、肝 病等相鉴别
急性肾损伤的严重程度ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
患者年龄、性别、基础疾 病等因素
治疗方法的选择和效果
患者康复情况及生活质量
年龄：年龄越大，预后越 差
基础疾病：如糖尿病、高 血压等，预后较差
肾损伤程度：损伤程度越 重，预后越差
治疗方法：及时、有效的 治疗可以改善预后
控制病因：针对导致急性肾 损伤的病因进行治疗，如控 制血压、血糖、血脂等。
早期诊断和治疗：及时识别 急性肾损伤的症状，并采取 相应的治疗措施。
肾脏替代治疗：在病情严重 时，可能需要进行肾脏替代
治疗，如透析等。
营养支持：保证充足的营养 摄入，以促进肾脏恢复。
监测病情：定期监测肾功能、 电解质、血压等指标，以便 及时调整治疗方案。
汇报人：XX
肾损伤：由于外 伤、手术等对肾 脏的直接损伤， 导致肾脏功能受 损
药物性肾损伤： 如抗生素、非甾 体抗炎药等
重金属中毒：如 铅、汞、镉等
放射性肾损伤： 如放射性物质泄 漏或辐射治疗
遗传性肾病：如 多囊肾、Alport 综合征等
利尿剂：用于减轻水肿和血压 抗高血压药物：用于控制血压，预防心脑血管并发症 抗感染药物：用于治疗感染，预防并发症 抗凝血药物：用于预防血栓形成，降低死亡率
尿常规检查：观察尿液颜 色、透明度、比重等指标
急性肾损伤早期诊断的新进展
钟发展，广州医学院在读硕士研究生，主攻方向：儿童肾内科△通信作者。
肾科主任，主任医师；电话：020-********；E-mail：gzhphp@ 诊疗新进展急性肾损伤早期诊断的新进展钟发展，高岩△广东省广州市妇女儿童医疗中心、广州医学院附属广州市儿童医院肾内科（广州510120） 急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）可见于临床各科，如同其他器官一样，肾脏的损伤也是一个连续的从亚临床演变到完全衰竭的过程。
在亚临床损伤中，患者的血肌酐（Scr）变化微小，而肾脏为了维持血流量和电解质平衡以及排泄代谢产物而逐渐地损伤整个肾脏。
近年来，国际肾脏病和急救医学界提出了急性肾损伤（acute renal injury，AKI）这一概念，其基本出发点是对这一综合征的临床诊断提前，要在肾小球滤过率（GFR）开始下降的阶段，甚至在肾脏有组织学、生物标志物改变而GFR尚正常的阶段，将之识别，及早干预。
1 急性肾损伤概念及诊断标准AKI是指发生急性肾功能异常，它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个过程。
2002年，急性透析质量指导组（acute dialysis quality initiative group，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分层诊断标准［1］，将AKI分为5期：1期，风险期（risk of renal dysfunction，R）；2期，损伤期（injury to the kid⁃ney，I）；3期，衰竭期（failure of kidney function，F）；4期，失功能期（loss of kidney function，L）；5期，终末期（end-stage kid⁃ney disease，ESKD）。
2005年，急性肾损伤网络（acute kidneyinjury network，AKIN）于荷兰阿姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识。
AKIN将AKI定义为：肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常，时限不超过3个月。
肾损伤的诊断标准
肾损伤的诊断标准
肾功能损害主要分为急性肾功能损害和慢性肾功能损害，而急性肾功能损害诊断标准主要与血肌酐有关，而慢性肾功能损害诊断标准主要与肾小球滤过率有关。
1、急性肾功能损害诊断标准：48小时内肾功能突然减退，血肌酐绝对值升高，超过26.5μmol/L，可明确为急性肾功能损害。
另外，如果病人血肌酐在1周内升高超过50%，也能达到急性肾损伤的标准。
发生急性肾损伤要注意寻找原因，给予相应治疗后，急性肾损伤是有可能恢复的；
2、慢性肾功能损害诊断标准：通常肾小球滤过率小于90ml/min，甚至是小于60ml/min，有血尿蛋白尿或者是肾脏的其他的形态和功能改变，可诊断为慢性肾功能损害。
通常自身存在引起慢性肾脏病的疾病如系统性红斑狼疮，或长期应用肾毒性药物，可伴随较长时间的夜尿增多、乏力、食欲缺乏和面色苍白等。
肾损伤 病情说明指导书
肾损伤病情说明指导书一、肾损伤概述肾损伤（renal injuries）是由于各种内外界因素所致的肾脏组织损伤，其发生率在逐年上升。
由于肾脏血运丰富，一旦损伤极易引起出血及尿液外渗到组织间，发生休克和感染，引发危急情况。
英文名称：renal injuries其它名称：无相关中医疾病：水肿、癃闭、关格、肾风、溺毒、虚劳ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性发病部位：肾脏常见症状：疼痛、血尿、腰腹部肿块、发热和休克主要病因：由于开放性损伤、闭合性损伤、医源性损伤等导致检查项目：体格检查、尿常规、血常规、肾功能检查、超声、X 线、CT、MRI、传统静脉尿路造影（IVU）、动脉造影重要提醒：肾损害极易引发出血，若未及时进行治疗，可因出血过多导致休克，危及生命。
临床分类：根据肾损伤的严重程度进行分类，可分为以下几种：1、肾轻度挫伤损伤仅局限于部分肾实质，形成实质内瘀斑、血肿或局部包膜下小血肿，也可涉及肾集合系统引起少量血尿。
由于损伤部分的肾实质分泌尿液的功能减低，故很少有尿外渗。
一般症状轻微，愈合迅速。
2、肾挫裂伤是肾实质挫裂伤，如伴有肾包膜破裂，可致肾周血肿。
如肾盂、肾盏黏膜破裂，可见明显的血尿。
但一般不引起严重的尿外渗。
经内科治疗，大多可自行愈合。
3、肾全层裂伤肾实质严重挫伤时外及肾包膜，内达肾盂、肾盏黏膜，此时常伴有肾周血肿和尿外渗。
如肾周筋膜破裂，外渗血尿可沿后腹膜外渗。
血肿若破入集合系统，则引起严重的血尿。
有时肾一极可完全撕脱，或肾完全裂伤呈粉碎状。
这类肾损伤症状明显，后果严重，均需急诊手术治疗。
4、肾蒂损伤肾蒂血管撕裂时可致大出血、休克。
如肾蒂完全断裂，伤肾甚至可被挤压通过破裂的横膈进入胸腔。
锐器刺伤肾血管可致假性动脉瘤、动-静脉瘘或肾盂静脉瘘。
对冲伤常使肾动脉在腹主动脉开口处内膜受牵拉而破裂，导致肾动脉血栓形成，使肾失去功能。
急性肾损伤 诊断标准
急性肾损伤诊断标准急性肾损伤（AKI）是一种常见但严重的疾病，其诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
目前，临床上常用的AKI诊断标准包括RIFLE标准、AKIN标准和KDIGO标准。
本文将对这些诊断标准进行详细介绍，以便临床医生能够更准确地诊断和治疗急性肾损伤。
RIFLE标准是根据患者的肾功能、尿量和肌酐清除率来进行分级。
根据RIFLE标准，患者被分为3个级别，Risk、Injury和Failure，每个级别又分为3个亚级。
这一标准对于早期诊断和干预非常重要，可以帮助医生及时发现患者的肾功能异常，从而采取有效的治疗措施。
AKIN标准是在RIFLE标准的基础上进行了修订和完善，将肌酐升高的时间作为诊断AKI的标准之一。
AKIN标准的优点在于其更加灵敏和准确地诊断患者的肾功能损害，有助于早期干预和治疗。
KDIGO标准是目前临床上最常用的AKI诊断标准，它将肌酐升高、尿量减少和肾组织损伤等因素结合起来，更全面地评估患者的肾功能。
根据KDIGO标准，患者被分为3个级别，Stage 1、Stage 2和Stage 3，每个级别又分为3个亚级。
这一标准的优点在于其综合考虑了多种肾功能指标，能够更准确地诊断和评估患者的肾功能损害程度。
总的来说，急性肾损伤的诊断标准是非常重要的，能够帮助医生及时发现患者的肾功能异常，从而采取有效的治疗措施。
RIFLE、AKIN和KDIGO标准都有其独特的优点，临床医生可以根据具体情况选择合适的标准进行诊断和评估。
希望本文的介绍能够帮助临床医生更好地理解和应用AKI诊断标准，提高对急性肾损伤的诊断和治疗水平。
急性肾损伤诊断标准
急性肾损伤诊断标准
急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是一种严重的肾功能紊乱，可以危及生命的疾病。
急性肾损伤的诊断标准很重要，因为它可以帮助医生准确地诊断病人的状况，并及时采取措施治疗。
首先，医生需要测量患者的血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和血清肌酐（SCr）水平。
如果BUN和Cr水平显著升高，或者SCr水平升高超过50%，则可以诊断为急性肾损伤。
其次，医生也需要检查患者的血液化验结果，以确定是否与急性肾损伤有关。
血液化验结果可以帮助医生确定患者的水和电解质平衡、血液酸碱度、肝功能和肾功能等。
如果有任何异常，则可以确定为急性肾损伤。
最后，医生还需要进行影像学检查，以确定肾脏的病理变化。
常用的影像学检查包括超声波、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生诊断患者的病情。
总之，急性肾损伤诊断标准包括血液化验、影像学检查和血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和血清肌酐（SCr）水平的检查。
如果以上这些检查结果与急性肾损伤有关，则可以确诊为急性肾损伤。
建议患者定期进行上述检查，以早期发现肾损伤，及时就医，以减少病情的恶化。
2017年初级检验技师考试《临床化学》讲义 肾功能及早期肾损伤的检查
肾功能及早期肾损伤的检查肾功能简述1.肾脏的基本结构和功能（1）基本结构：肾单位是肾脏的基本功能单位。
肾单位由肾小球、肾小球囊腔、近曲小管、髓袢和远曲小管组成，集合管不包括在肾单位内。
肾小球为血液滤过器，原尿通过近曲、髓袢和远曲小管被重吸收。
（2）肾脏功能：①重要的排泄器官。
②调节水、电解质和酸碱平衡来维持机体内环境的相对稳定。
③重要的内分泌功能：产生肾素、前列腺素、促红细胞生成素（EPO）等，参与血压调节和造血功能。
2.肾小球的基本结构和功能：3.肾小管的重吸收功能：（1）近曲小管：重吸收最重要的部位。
近曲小管对葡萄糖重吸收是有一定限度的，当血糖浓度超过10mmol/L时，尿中出现葡萄糖。
这个浓度界值称为肾糖阈。
（2）髓袢：具有“逆流倍增”的功能，在尿液的浓缩稀释功能中起重要作用。
（3）远曲小管：可继续重吸收部分水和钠，但它的主要功能为参与机体的体液酸碱调节。
4.肾小管和集合管的排泌功能：肾小管通过分泌H＋、重吸收HCO3-在调节机体酸碱平衡方面起着重要作用。
（1）近曲小管、远曲小管和集合管：主动分泌H＋，发生H＋-Na＋交换，达到排H＋和重吸收NaHCO3的目的。
（2）远曲小管和集合管：分泌K＋，发生K＋-Na＋交换。
（3）远曲小管和集合管还能够分泌NH3，NH3与H＋结合成NH4＋时排出，不仅促进了排H＋，也能够促进NaHCO3的重吸收。
分泌NH3功能障碍时，可导致酸中毒。
5.肾脏功能的调节：（1）肾小球滤过功能：肾小球滤过功能主要取决于肾血流量及肾小球有效滤过压。
①自身调节；②肾神经调节；③球管反馈；④血管活性物质调节（如血管紧张素）。
（2）肾小管和集合管功能的调节：主要是神经和体液因素（抗利尿激素和醛固酮）的调节作用。
肾脏疾病的主要临床生物化学变化（一）蛋白质及其代谢物异常1.氮质血症：指血液中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质含量显著升高。
氮质血症是肾衰竭的重要临床表现之一。
主要原因：①肾脏排泄功能障碍：肾前性、肾性、肾后性；②体内蛋白质分解增加。
早期肾脏损伤检测方法及应用
早期肾脏损伤检测方法及应用肾脏具备强大的代偿功能，许多原因导致肾损伤往往悄然发生和发展，缺乏明显的早期症状和体征，早期不易发现。
如错过早期阶段，肾损伤发展到不可逆状体，终将发展为肾衰竭，其结局将或依靠透析疗法或进行肾移植，肾损伤的早期发现对预后有重要的意义。
早期肾损伤诊断方法的研究在近20年中取得多方面发展，在肾疾病的实验诊断体系中除传统的肾功能检查之外，形成了一个早期肾损伤检查与监测的新领域。
一、尿微量清蛋白尿微量清蛋白（urinary microalbumin，mAlb）指尿中清蛋白排出量在30～300mg/24h范围内，即已超出参考区间上限（30mg/24h），但尚未达经典蛋白尿水平的中间阶段。
mAlb测定方法早期以RIA为主，后来有EIA及免疫浊度法问世。
20世纪80年代以来，免疫透射浊度法和散射浊度法迅速推广。
（一）原理免疫散射比浊法：尿液中的清蛋白会与特异性抗体形成免疫复合物。
这些免疫复合物会使穿过标本的光束发生散射。
散射光的强度与标本中清蛋白的浓度成正比。
与已知的标准浓度对比就可得出结果。
（二）试剂抗人清蛋白抗体，校准品，质控品，反应缓冲液，稀释液。
（三）操作步骤1.抗血清开封便可使用，不需要做其他准备工作。
2.建立参考曲线参考曲线是通过多点定标来建立的。
仪器能使用稀释液自动制备清蛋白标准品的系列稀释液。
3.标本在1∶5稀释的情况下检测。
如果测得的读数超出了测量范围，应使用更高的标本稀释液重新检测。
（四）计算检测结果由仪器的logit-log函数自动评估。
（五）参考区间尿Alb≤30mg/24h尿。
（六）评价1.免疫透射比浊法灵敏度高，操作简便、快速，适用于自动化仪器测定，且有试剂盒供应，在临床上已广泛应用。
2.标本中的混浊和颗粒可能干扰测定结果。
因此，所有尿液标本必须在检测前进行离心沉淀，取上清尿测定。
3.染料（溴酚蓝）结合法直接测定尿中清蛋白，此法虽然简单、快速，但灵敏度低，尿中非蛋白成分会干扰反应，不适宜测定微量清蛋白尿。
AKI-诊治与分期
肾小管刷状缘酶：硷性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、 alanine氨基肽酶
尿中水平升高提示肾小管上皮细胞的刷状缘损害，微 绒毛丧失。测定的技术难点是这些物质相对不稳定 〔尿液收集后4小时内必须完成测定〕，而且需要对尿 液中的干扰物质进行事先的预处理，这种处理可能需 要层析柱滤过。
胞浆酶类：谷氨酰转肽酶的同功酶
文献中推荐的AKI生物标志物分为3类：
1、坏死／调亡、损伤或功能异常的肾小管细胞释 放的酶类，它们必须进入到尿液中；
2、尿液中低分子量蛋白质〔分子量小于40KD〕， 尿中出现这些物质提 示近端肾小管重吸收能 力的损害；
3、AKI过程中肾脏产生的特异性蛋白质。
肾脏局部的尿酶学 肾小管不同位，如细胞膜、溶酶体、细胞质，中 含有不同的酶类，很多酶只在某些细胞的部位才 会表达，所以测定分析尿液中这些酶谱的变化， 将有可能为我们提供有关肾小管损害部位、程度 或大小、特性等较为详细的资料，或反映肾小管 坏死或功能异常。
2、能够识别AKI的病因〔低氧血症、毒素、脓毒 症、或这些因素的联合〕； 3、与肾活检组织学改变相关联，也就是能够反映 肾活检组织学变化。 4、对于早期肾损伤具有位点特异性、能确定不同 节段肾小管 病变〔AKI的发病机制涉及到小管的 不同节段〕。 5、相应的实验室测定应该简单而且快捷、准确可 靠、廉价而且易用，能进行大规模样本研究。
RIFLE-Injury/AKIN Stage 2〔RIFLE－损伤／AKIN－2 期〕 血清肌酐与尿量多数从单纯功能性开展为器质性。 Hoste在5383名ICU患者的研究中首次发现该期与患 者生存预后独立相关〔排除了基线水平疾病的严重 程度、合并疾病、年龄〕。 1／3以上〔36.8％〕的患者会从2期开展至3期。
尿液是测定AKI生物标志的临床标本
窒息致新生儿急性肾损伤的早期诊断
・
医护 论 坛 ・
２ ０ １ ３ 年 ３ 月 第 ２ ０ 卷 第 ８ 期
窒息致新 生儿急性 肾损伤 的早期诊 断
郭 起 安
广 东省 韶关 市 始兴 县人 民 医院 ， 广 东始 兴
５ １ ２ ５ ０ ０
【 摘 要】目的 探 讨 窒息 导致 新 生 儿急 性 肾功 能损 伤 （ ＡＫ Ｉ ） 的早 期 诊 断标 准 。 方法 对 本 院 ２ ０ １ １年 １月 ～ ２ ０ １ ２年
ｕ ａ ｙ ｒ ２ ０１ １ ｔ ｏ Ａｐ ｒ ｉ ｌ ２ ０１ ２ ｗａ ｓ ｒ ｅ ｔ ｒ ｏ ｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔ ｈ ｉ ｒ ｔ ｙ ｓ ｉ ｘ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｈ ａ ｄ ｂ ｅ ｅ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｇ ｏ ｔ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ － ｔ ｉ ｖ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｔ ｉ ｍｅ ｆ ｏ ｒ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｆ ａ ｉ ｌ ｕ ｒ ｅ ， ３ ４ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｃ ｕ ｒ ｅ ｄ ，２ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｄ ｉ ｅ ｄ ， ｆ ａ ｔ ａ ｌ ｉ ｔ ｙ ｒ ａ ｔ ｅ ｗａ ｓ ５ ． ５ ６ ％． Ｓ ｉ ｘ ｔ ｅ ｅ ｎ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ
ｈ ａ ｄ ｎ ｏ ｔ ｇ ｏ ｔ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ，５ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｄ ｉ ｅ ｄ ，ｍｏ ｒ ｔ ａ ｌ ｉ ｔ ｙ ｗａ ｓ ３ １ ． ２ ５ ％． Ｔｈ ｅ ｒ ｅ ｗａ ｓ ｓ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｔ ａ ｌ １ ．
急性肾损伤
急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。
西医学名：急性肾损伤英文名称：acute kidney injury所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：尿量减少，氮质血症，液体平衡紊乱，电解质紊乱疾病分类根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
发病原因肾前性因素导致的急性肾损伤1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。
2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。
3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。
4. 肾血管严重收缩: 脓毒症，药物(NSAIDs, ß-阻滞剂), 肝肾综合征。
5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。
2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。
3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。
早期肾损伤的检查
早期肾损伤的检查肾小球功能的检查及其临床意义（一）蛋白尿概念尿液中出现超过正常量的蛋白质，即尿蛋白定量大于0.15g/24h。
肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜损伤通透性增加，血液中蛋白质被肾小球滤过，产生蛋白尿。
肾小管性蛋白尿：当近曲小管上皮细胞受损，重吸收能力降低或丧失产生的蛋白尿。
血浆性（或溢出性）蛋白尿血浆中低分子量蛋白质过多，这些蛋白质大量进入原尿，超过了肾小管重吸收能力时，产生的蛋白尿。
（二）肾小球滤过功能试验决定肾小球滤过作用的因素：①滤过膜的通透性；②有效滤过压；③肾血浆流量。
肾小球的滤过量大小可以用肾小球滤过率表示，肾小球滤过功能在肾的排泄功能中占重要地位。
肾脏有很大后备潜力，一般状态下肾单位并非全部处于工作状态，因此部分肾单位损伤不足以反映在目前常用的肾功能试验的结果中。
肾小球滤过功能试验滤过功能是通过一系列的试验和指标评价。
1.肾小球滤过率（GFR）2.内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率）3.血肌酐测定4.尿素测定5.尿酸（UA）测定6.血清β2微球蛋白测定7.肾血流量测定简述8.胱抑素C（cystatin，Cys C）1.肾小球滤过率（GFR）单位时间内两肾生成的滤液量称肾小球滤过率。
即单位时间内肾小球滤过的血浆量（单位是ml/min）。
肾小球滤过率可作为衡量肾功能的重要标志。
肾小球滤过率临床通常以某些物质的肾清除率来表示。
肾清除率表示肾脏在单位时间内将某物质从一定量血浆中全部清除并从尿排出时被处理的血浆量。
它是衡量肾脏清除血浆中物质，生成尿液能力的指标。
反映肾功能损害程度的试验是清除试验。
肾对某物质的排出量同时受该物质血中浓度的制约。
清除率计算的基本公式是：P×GFR＝U×VGFR＝V/P×UP-某物质血浆（清）浓度U-该物质尿中浓度V-单位时间（min）内尿量尿中任何一种物质都可用此公式计算清除率。
清除实验是最能反映肾功能损害程度的试验。
在清除率中所用物质应基本具备如下条件：（1）能自由通过肾小球的滤过屏障。
ICU急性肾损伤的病因与早期标志物
ICU急性肾损伤的病因与早期标志物发表时间：2020-11-04T14:41:26.950Z 来源：《医师在线》2020年22期作者：王锐锋[导读] 急性肾损伤发病率逐年升高，这与引起急性肾损伤的原因在临床上重视不足及临床早期诊断的发现率不高有关王锐锋湖北省罗田县人民医院湖北罗田 438600摘要：急性肾损伤发病率逐年升高，这与引起急性肾损伤的原因在临床上重视不足及临床早期诊断的发现率不高有关，本文对发病原因及早期标志物进行综述，以供共同学习使用。
急性肾损伤( AKI)是以各种原因导致的肾小球滤过率( GFＲ)突然下降的疾病，是临床的常见病和急重症，在住院的成人患者中， AKI具有发生率高（3%～18.3%），死亡率高，即使是普通病房，其死亡率也高达10%～20%[1]。
AKI的远期危害还包括最终导致慢性肾脏病( CKD)并最终发展为尿毒症。
AKI患者中近期进展为CKD 的发生率为24.6%，显著高于普通人群[2]。
预防AKI的发生固然非常重要，但临床上，诸多不可控因素作用下，晚期避免并不现实，因此最重要的是在早期能通过实验室检查识别并诊断AKI，为临床早期干预并改善预后具有重要的意义[3]。
急性肾损伤的发生因素主要包括三种，其中肾前性因素导致的急性肾损伤主要有：1、血管内容量减少，包括细胞外液丢失如烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血；还有细胞外液滞留如：胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭。
2、心输出量减少，主要见于各种心功能不全如：心肌梗死、心律失常、缺血性心脏病、心肌病，瓣膜病、高血压、严重肺心病等[4]。
3、外周血管扩张，包括药物(降压药)、脓毒症、其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。
4、肾血管严重收缩，如脓毒症，药物(NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。
5、肾动脉机械闭锁，如血栓栓塞、创伤，如血管成形术。
第二种常见因素为肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤，包括以下几种：1、肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。
胰腺炎急性肾损伤早期诊断相关指标筛选及预后价值
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肾脏有强大的贮备能力。
肾小球病变时，一部分肾小球破坏， 肾小球病变时，一部分肾小球破坏，滤
过面积减少，肾小球滤过率可明显下降，如余下的肾单位能排出日常机体所产生的尿素和肌酐等代谢产物， 过面积减少，肾小球滤过率可明显下降，如余下的肾单位能排出日常机体所产生的尿素和肌酐等代谢产物，血浆中这些物质浓 度变化不大。只有当肾小球滤过率下降到正常的50％以下时，血浆中尿素及肌酐浓度才出现增高 。 度变化不大。只有当肾小球滤过率下降到正常的 ％以下时，
09-3-31
肾小球标记物
微量白蛋白特点
分子量69KD、带有负电荷； 基本不能通过肾小球滤过。
分子筛屏障和电荷屏障
微量蛋白尿：微量Alb排出量在30mg--300mg/24h
09-3-31
肾小球标记物
微量白蛋白特点
健康人的尿中也有极微量：小于20 mg/L 。 肾小球早期损伤的尿中Alb浓度已增加。 常规试纸法检查不出来。
看到系膜的扩张或有少数结节性病变，及时进行治疗和控制血糖水平， 看到系膜的扩张或有少数结节性病变，及时进行治疗和控制血糖水平，肾损伤是可逆 糖尿病患者出现mAlb尿时，在病理组织学上可 尿时， 糖尿病患者出现 尿时
3、 评估糖尿病患者发生肾并发症的危险程度。 、 评估糖尿病患者发生肾并发症的危险程度。
09-3-31
肾小管标记物
一、β2-微球蛋白 微球蛋白
测定参考值 血清 1.3-2.7mg/L 尿液 ＜0.2mg/L
09-3-31
肾小管标记物
一、β2-微球蛋白 微球蛋白
临床意义
肾小管性蛋白尿的诊断和鉴别诊断； 肾小管性蛋白尿的诊断和鉴别诊断； 判断肾小管受损的程度； 判断肾小管受损的程度； 用于鉴别上、下尿路的感染； 用于鉴别上、下尿路的感染； 用于肾脏病的病情观察和疗效估计、 用于肾脏病的病情观察和疗效估计、 判断是否重金属中毒 。 用于糖尿病肾病早期诊断； 用于糖尿病肾病早期诊断；
分布于各种体液中 以游离型和高分子量结合型两种形式存在； 两种形式存在 以游离型和高分子量结合型两种形式存在；
（血液、尿液、唾液）； 血液、 尿液、唾液）；
游离型自由通过肾小球滤过膜， 游离型自由通过肾小球滤过膜，在近曲小管几 全部被重吸收并分解代谢 代谢； 乎全部被重吸收并分解代谢； 高分子量结合的则不能通过肾小球滤过； 高分子量结合的则不能通过肾小球滤过； 正常人尿液中仅存在游离型， 正常人尿液中仅存在游离型，若肾小球滤过膜 受损，结合型亦可出现于尿液中。 受损，结合型亦可出现于尿液中。
09-3-31
早期验证肾损伤的意义
40%～50%的胰岛素依赖性糖尿 ～ 的胰岛素依赖性糖尿 病在确诊后20年间发展为肾功能 病在确诊后 年间发展为肾功能 衰竭； 衰竭； 5%～10%的非胰岛素依赖性糖尿 ～ 的非胰岛素依赖性糖尿 病发展为临床明显的肾功能损害。 病发展为临床明显的肾功能损害。 早期发现、早期干预。 早期发现、早期干预。
肾功能损伤的早期------肾小球滤过率下 肾小球滤过率下 肾功能损伤的早期 降—----现有项目不敏感 现有项目不敏感 (二) 肾小管的早期损伤为空白 二
09-3-31
现状
为而无为 可为难为 可为不为
09-3-31
肾功能早期损伤指标--肌酐清除率
Ccr
优点： 肾完全滤过 肾小管不重吸收。 肾完全滤过、 优点：cr肾完全滤过、肾小管不重吸收。 缺点： 缺点： 有个体差异大； 肾小管有小量分泌，故常常高估 GFR； 24小时连续收集尿液标本，临床工作量很大； 高、重、计算面积繁琐； 肾功能损伤早期----此法难以应用 肾功能损伤早期 此法难以应用
09-3-31
肾小球标记物
mAlb的临床意义 的临床意义
4、 高血压性肾损伤、系统性红斑狼疮肾损 、 高血压性肾损伤、 伤的早期标志 5、妊娠诱发高血压的监测： 、妊娠诱发高血压的监测： 。
尿常提示妊娠 的mAlb尿常提示妊娠后期发生子痫的危险度较大 尿常提示妊娠后期发生子痫的危险度较大 定期检测妊娠诱发高血压孕妇的尿mAlb有重要意义，持续 定期检测妊娠诱发高血压孕妇的尿 有重要意义， 有重要意义
☺反映肾小球滤膜损伤的灵敏指征。 反映肾小球滤膜损伤的灵敏指征。 反映肾小球滤膜损伤的灵敏指征
09-3-31
肾小球标记物
尿转铁蛋白(UTF) 二、 尿转铁蛋白
测定方法： 测定方法：免疫透射浊度法 参考值: ＜0.173mg/mmol 参考值 特点：尿中Tf浓度比 浓度比Alb相比很低； 相比很低； 特点：尿中 浓度比 相比很低 检测值离散度较大； 检测值离散度较大； 的酸性尿中易降解。 在pH≤4的酸性尿中易降解。 的酸性尿中易降解 糖尿病肾小球病变的早期诊断和监测中目前首选项目 仍是mAlb。 仍是 。
肾功能损伤及 其早期诊断
武昌医院检验科
Wang-jinsong
什么是肾功能？ 什么是肾功能？ 肾脏排泄代谢性废物和调节水、 肾脏排泄代谢性废物和调节水、电 解质及酸碱平衡的功能。 解质及酸碱平衡的功能。 两个方面: 两个方面 小球滤过 小管重吸收
09-3-31
我院现有的肾功能检验项目存在的硬伤
(一) 肾小球早期损伤不灵敏 一
09-3-31
肾小球（ 肾小球管记物标记物 肾小球（管）
α1-微球蛋白 微球蛋白
临床意义
⑶ 糖尿病肾病 测定血清、 测定血清、尿α1 -MG，比较其变化差异，可 ，比较其变化差异， 能更有助糖尿病肾病的早期诊断，并在一定程度 能更有助糖尿病肾病的早期诊断， 上判别肾小球或肾小管损害。 上判别肾小球或肾小管损害。
透射浊度法的正常值： 透射浊度法的正常值：
24h尿：＜30mg/24h (<20mg/L) 定时尿：＜20µg/min
09-3-31
肾小球标记物
mAlb的临床意义 的临床意义
1、 早期肾小球微血管病变的客观指标之一。 、 早期肾小球微血管病变的客观指标之一。 2、 糖尿病性肾病的早期诊断。 、 糖尿病性肾病的早期诊断。 。
09-3-31
肾小球（ 肾小球管记物标记物 肾小球（管）
α1-微球蛋白 微球蛋白
α１--MG正常值: 血清 ： 17.2±4.3mg/L ± 尿液：＜ ：＜12.5mg/L 尿液：＜
09-3-31
肾小球（ 肾小球管记物标记物 肾小球（管）
α1-微球蛋白 微球蛋白
临床意义 ⑴ 原发性肾脏疾病 不仅反映肾小管的重吸收功能， 不仅反映肾小管的重吸收功能，还能 从侧面反映肾小管-间质病理改变的严重程 从侧面反映肾小管 间质病理改变的严重程 度，其临床前景值得期待。 其临床前景值得期待。
（球损：血高、尿高？；管损：尿高）
球损时，结合型入尿
09-3-31
肾小球（ 肾小球管记物标记物 肾小球（管）
α1-微球蛋白 微球蛋白
临床意义
⑷ 高血压肾病 长期高血压会引起肾小动脉硬化，导致肾实质缺血、 长期高血压会引起肾小动脉硬化，导致肾实质缺血、 肾小球纤维化、肾小管萎缩等缺血性肾脏损害。 肾小球纤维化、肾小管萎缩等缺血性肾脏损害。 高血压Ⅰ 时就明显升高， 结合型）在原发性高血压 尿α 1 –MG（结合型）在原发性高血压Ⅰ期时就明显升高， 敏感性高于尿 性高于尿β 等指标。 敏感性高于尿 2 -MG、A1b、IgG等指标。 、 、 等指标
09-3-31
肾小球（ 肾小球管记物标记物 肾小球（管）
α1-微球蛋白 微球蛋白
临床意义
（5） 妊娠高血压综合征 ） 早期发现肾脏损害，及时采取有效措施防止重度PIH 早期发现肾脏损害，及时采取有效措施防止重度 发生，对母婴平安和优生优育有重要意义。 的 发生，对母婴平安和优生优育有重要意义。 测定可用于PIH早期肾脏受损的诊断， 早期肾脏受损的诊断， 血、尿α 1 -MG测定可用于 测定可用于 早期肾脏受损的诊断 并可以作为判断轻、 重度PIH肾脏损害的重要指标。 肾脏损害的重要指标。 并可以作为判断轻、中、重度 肾脏损害的重要指标
09-3-31
肾小球标记物 尿转铁蛋白(UTF) 二、 尿转铁蛋白
分子量为76.5KD的糖蛋白； 分子量为76.5KD的糖蛋白； 76.5KD的糖蛋白 肝内合成,为转运Fe3+的主要蛋白； 肝内合成,为转运Fe3+的主要蛋白； Fe3+的主要蛋白 Tf的负电荷比Alb少 Tf比Alb更容 更容易漏 Tf的负电荷比Alb少, Tf比Alb更容易漏 的负电荷比Alb 出。
09-3-31
早期肾损伤的检测项目： 早期肾损伤的检测项目：
肾小球 标记物
微量白蛋白（ ）、尿转铁蛋白 微量白蛋白（mAlb）、尿转铁蛋白 ）、尿转铁蛋白(UTf) 、尿Ig、 血α1 -MG 、血CysC 、
肾小管 标记物
微球蛋白、 微球蛋白、 尿α1-微球蛋白、尿β2-微球蛋白、尿N-乙酰 微球蛋白 微球蛋白 乙酰 -β-D-氨基葡萄糖苷酶 （NAG）、 氨基葡萄糖苷酶 ）、 尿 CysC 、 尿视黄醇结合蛋白
（尿常规的假象）
最低检出浓度是200mg/L
持续性微量
白蛋白尿（30~300mg/24h）。尿白蛋白排泄率在20~200ug/min。蛋白尿大于0.5g/24h，表明已进入临床肾病期。 表明已进入临床肾病期。 表明已进入临床肾病期
☺尿液中mAlb对早期肾损伤的重要性。
09-3-31
肾小球标记物
微量白蛋白（ 一、 微量白蛋白（mAlb） ）
09-3-31
肾小球（ 肾小球管记物标记物 肾小球（管）
α1-微球蛋白 微球蛋白
来源及特点：
在血液 主要以游离型α1 结合形成的α1 三种方式存在， 中α1 -MG主要以游离型 -MG、与免疫球蛋白 主要以游离型 、与免疫球蛋白IgA结合形成的 -MG-IgA、与白蛋白结合形成的 1 -MG-A1b三种方式存在，尤以 -MG和 结合形成的 、与白蛋白结合形成的α 三种方式存在 尤以α1 和 α1 -MG-IgA为主。 为主。 为主