多发性骨髓瘤的病例讨论ppt课件

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《多发性骨髓瘤讨论》幻灯片

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740 下降
181
治疗显效
• 2、血红蛋白

50 升至
69
治疗有效
• 3、酸中毒纠正,血钾正常。 治愈
• 4、临床病症缓解,患者无特殊不适,双下 肢水肿减轻,体重下降13.5kg。治疗显效
达出院标准,是否出院?
发现新的问题
• 1、患者血肌酐明显下降,而且现应用抗贫 血治疗,但血红蛋白持续在65-69g/L。
2016-8-24 5.04
2016-8-27 6.68
2016-8-31
2016-9-5
4.87
2016-9-8
2016-9-9
4.26
2016-9-14
2016-9-19 4.30
血常规
RBC
Hb
1.46
50
1.61
54
1.76
60
2.05
67
2.01
67
1.87
63
2.05
67
1.99
65
2.04
10.25 219.0 553.0
5.49
85
10.64 193.0 625.0
-
68
10.80 181.0 535.0
经治疗后复查各项指标
日期
WBC
2016-8-18
2016-8-19 5.14
2016-8-20 4.05
2016-8-21 5.21
2016-8-22 5.98
2016-8-23 4.80
• 电解质示: K 5.67mmol/L,二氧化碳结合力12.2mmol/L,AG 17.50mmol/L。
• 凝血四项、便常规未见异常。
酸中毒 • 24小时尿蛋白定量1.32g/24h,24小时尿肌酐8mmol/L 。

(医学课件)多发性骨髓瘤ppt演示课件

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(MRD),有可望达到治愈。
.
65
其他治疗
贫血及出血: EPO;新鲜血。 感染: 早期发现感染源、抗菌素足量、静脉、广谱 肾功能不全: 去诱因 、化疗 、纠肾衰 高尿酸血症: 补液、碱化尿液、别嘌呤醇 高粘滞血症: 化疗、血浆置换800-1200ml/1-2日
. 66
预 后
自然病程:3-6个月 常规化疗:3年左右 新药及骨髓移植:明显改善生存期
.
50
临床表现
• 肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞,使肾小管细 • • •
胞变性,功能受损 高血钙引起多尿、少尿 尿酸过多,高尿酸血症肾病 静脉肾盂造影可引起或加重肾功能损害
.
51
实验室检查
• 一、血象 1. 贫血:正常细胞正常色素性。RBC缗钱状叠迭, 2. 3.
可伴有少数幼粒、幼红细胞 血沉: 晚期有全血细胞减少
.
2
从中获得的信息有哪些?
下车时腰痛:突然发生急性疼痛 腰痛后患者腰部活动受限了 张大爷脚肿、骑车行驶2里路就累了
.
3
提出问题
1、患者病史有何特点? 2、症状? 3、腰痛可见于哪些疾病? 4、水肿的原因有哪些? 5、乏力可见于哪些疾病? 6、应该进一步询问哪些病史?进一步需作哪些 检查?体格检查时应该重点注意哪些内容? 7、据现有资料你觉得诊断可能是哪个系统疾病?
肝病及结缔组织病,骨髓中浆细胞比例增高, 均为成熟浆细胞且形态正常,无骨质破坏表现
.
33
第三幕
张大爷的腰痛查出原因了,原来是腰椎骨折了,并 进一步找到真正的元凶:多发性骨髓瘤(MM),鉴于MM 是一种恶性肿瘤,就先瞒着大爷吧,跟家属交代病情: 虽然疾病不可治愈,但完全可以通过化疗延长其寿命, 况且针对MM的化疗方案都很温和,不良反应少见。现在 医学真是发达,还有专门减轻骨痛的药物,经过化疗配 合使用磷酸盐,20天后张大爷肾功能恢复正常,IgA值 明显下降,人也有劲了,带着腰托支具高高兴兴出院了, 一周后再见……

病例讨论_多发性骨髓瘤45页PPT

病例讨论_多发性骨髓瘤45页PPT

60、生活的道路一旦选定,就要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
病例讨论_多发性骨髓瘤
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法, 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现,法律就是这样 一种的 网,触 犯法律 的人, 小的可 以穿网 而过, 大的可 以破网 而出, 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏,庇 护着我 们大家 ;它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗伯顿

多发性骨髓瘤PPT课件

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症,病毒性带状庖疹也容易发生,尤其是治疗后免疫低下的患者。 6.肾功能损害 50%~70%患者尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型,出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症,可形成尿酸结石。 7.高黏滞综合征 可发生头晕、眼花、视力障碍,并可突发晕厥、意识障碍。 8.淀粉样变 常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。 9.包块或浆细胞瘤 有的患者可以出现肿块,包块直径几厘米至几十厘米不等,可以是骨性肿块或
3
2020/5/21
临床表现
多发性骨髓瘤起病徐缓,早期无明显症状,容易被误诊。MM的临床表现多样,主要有贫血、骨 痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
1.骨痛、骨骼变形和病理骨折 骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶解、 破坏,骨骼疼痛是最常见的症状,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏,引起病 理性骨折,可多处骨折同时存在。
(2)M-成分存在但水平低于上述水平
(3)有溶骨性病变 (
4)正常免疫球蛋白减少50%以上:IgG<600mg/dL,IgA<100mg/dL,IgM<50mg/dL。
3.诊断MM要求
①具有至少1项主要标准和1项次要标准;
②或者具有至少3项次要标准而且其中必须包括其中的(1)项和(2)项。患者应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。
(3)无相关的器官或组织损害或无症状 IMWG的专家认为,无症状MM患者,即使诊断了MM,在出现高钙血症、肾
治疗
2020/5/21
1.治疗原则
(1)一般情况下,无症状MM患者,无需治疗;症状性骨髓瘤才开始治疗。
(2)对高危的无症状MM患者80%可在2年内转化为MM,可早期治疗干预。 高危的无症状MM 的定义为:①骨髓中异常浆细胞≥60%;②肌酐清除率<40ml/分;③血清游离轻链比值≥100; ④骨骼影像学检查出现以下活动性病变证据:核磁共振(MRI)≥1个以上骨损害;PET-CT阳性; 全身低剂量CT发现>5m的骨损害。

多发性骨髓瘤ppt课件

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3

浆细胞(plasma cell):又称效应B细胞。是
骨髓中比例较少的白细胞,浆细胞在体内主要分 布在淋巴结和脾脏,具有合成,贮存抗体即免疫 球蛋白的功能并参与体液免疫反应。

M蛋白:即单克隆免疫球蛋白,是指理化性质十
分均一,无法与抗原结合产生的免疫活性(无完 整结构,无活性)的免疫球蛋白。

本-周氏蛋白(Berce—Jones):M蛋白的多肽

10
“CRAB”症状 Calcium——血钙增高 Renal——肾功能损害(轻链管型肾病,蛋白尿,肌
酐清除率下降)

Anemia——贫血(常为单纯正细胞正色素性贫血,少
数伴白细胞、血小板减少)
Bone——骨病(骨痛、局部肿块、病理性骨折)
11
检验
血 象
骨 髓 象
其它 检验
12
【实验室和其他检查】
17
蛋白电泳图
18
【实验室和其他检查】

2、Ca P测定 因骨质破坏,出现高钙血症,血磷正常
。本病的溶骨不伴成骨过程,通常AKP正常。

3、血清β2微球蛋白和血清白蛋白
β2 微球蛋白由浆细胞分泌,与全身骨髓瘤细胞总数有显 著相关性。ALB与IL-6的活性呈负相关,均可用于评估肿 瘤负荷及预后。

国际分期系统(International staging system,ISS) 分期 分期的依据 中数生存时间 62个月 44个月 29个月
血清β2微球蛋白<3.5mg/L,白蛋白>35g/l I期 II期 介于I期和III期之间 III期 血清β2微球蛋白>5.5mg/L,白蛋白<35g/l
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多发性骨髓瘤病症PPT演示课件

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放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤,导致一些副作用,如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查

病例讨论多发性骨髓瘤 ppt课件共43页

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辅助检查
▪ 3.3号 甲状腺超声:甲状腺左叶结节;

下肢动脉血管超声:双下肢动脉粥样
硬化;
▪ 3.5 号上腹部CT:肝左叶胆管多发结石伴肝 左叶胆管扩张,肝左叶片状低密度灶,腹 腔积液;胆总管略扩张,胆囊体积增大; 附见:两侧胸腔积液伴两肺局限性膨胀不 全。
辅助检查
▪ 2019-03-02:血常规:白细胞6.70×10^9/L,红 细胞2.27×10^12/L,血红蛋白67.00g/L,红细 胞压积22.00%,血小板112.00×10^9/L,血小 板压积13.00%,中性细胞比率84.54%,淋巴细 胞比率9.12%,单核细胞比率6.30%,嗜酸性粒 细胞比率0.04%,嗜碱性粒细胞比率0.14%。
▪ 5、辅助检查: ▪ 胸部CT(2019-3-2 ):双侧支气管病变伴两肺散在炎症,心影增大,
双侧少量胸腔积液。附见肝左叶混杂密度影,胆管结石。 ▪ 心电图(2019-3-2 ):窦性心动过速,偶发室性早博,偶发房性早搏,
ST-T轻度改变。 ▪ 左股骨正侧位片:左股骨下段正位未见异常。
辅助检查
▪ 3.2号 血管超声:左侧股动脉内膜毛躁,左侧股静脉血流 通畅,左大腿肌层增厚,回声不均;
▪ 既往史:消瘦10月,患者既往有腹部手术史,具体不详.否 认其他病史。否认食物、药物过敏史。初潮年龄14岁,周 期28天,经期5-7天,绝经年龄:49岁,月经量中等、无 痛经。
病例简介
▪ 4查体:T:35.8℃,P:98次/分,R:16次/分,BP:84/62mmHg(多 巴胺维持),SPO2:100%,神志清楚,精神软,查体合作。头颅无 畸形,双侧巩膜无黄染,睑结膜色淡,双侧瞳孔等大等圆约3mm, 对光反射存在,全身浅表淋巴结未及肿大,颈软,双侧颈静脉怒张, 胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,两肺未闻及湿性罗音及痰鸣音。HR: 98次/分,律齐,未及病理性杂音,心浊音界无扩大。腹平软,无压 痛反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。四肢肌张力正常。四肢 肌力V级,四肢感觉正常,左大腿肿胀,轻压痛,皮温稍高,皮肤无 明显发红。双侧巴氏征未引出。

多发性骨髓瘤PPT课件

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(三)肾功能损害
+ (一)骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生,刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6,激活破骨细胞,导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状,随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部,其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能, 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一,如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白:即单克隆免疫球蛋白,是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链),因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除,这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外(酸性尿加热至40-60℃时发生凝固,90-100℃时可再溶 解,当温度低值56℃左右,又可重新凝固,见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变)
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制:①血 小板减少,且M蛋白包在血小板表面,影响血小板的功能;②凝血障 碍:M蛋白与纤维蛋白单体结合,影响纤维蛋白多聚化,M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性;③血管壁因素:高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者,尤其是IgD型,可发生淀粉样变 性,常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白,则引起雷 诺现象。
+ (三)肾功能损害
11
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制:

多发性骨髓瘤PPT演示课件

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手术干预时机及方式
手术时机
手术在多发性骨髓瘤治疗中的地位相对较低,主要用于处理并发症或缓解症状。如病理性骨折、脊髓 压迫等情况下,可考虑手术治疗。
手术方式
手术方式包括病灶刮除术、骨水泥填充术、骨折内固定术等。对于脊柱病变的患者,可采用椎板切除 术或椎体成形术等手术方式。手术前后需配合化疗和/或放射治疗以提高治疗效果。
04
并发症预防与处理
感染防控措施
01
02
03
疫苗接种
推荐患者接种流感疫苗和 肺炎球菌疫苗,以降低感 染风险。
个人防护
教育患者保持良好的个人 卫生习惯,如勤洗手、戴 口罩等。
环境清洁
保持患者居住环境的清洁 和通风,定期消毒。
出血风险评估及应对
出血风险评估
根据患者的血小板计数、 凝血功能等指标,评估出 血风险。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
未来多发性骨髓瘤的治疗将更加注重个体化精准治疗,根 据患者的基因突变、免疫状态等特征制定个性化的治疗方
案。
多学科协作诊疗
随着对多发性骨髓瘤认识的不断深入,未来多学科协作诊 疗将成为常态,包括血液科、肿瘤科、放射科等多个学科
的专家将共同参与患者的诊断和治疗。
创新药物和治疗技术的不断涌现
多发性骨髓瘤
汇报人:XXX
2024-01-11
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤,以持续 的脊柱疼痛、进行性贫血、高钙血症和肾功能损害为特征。
发病机制

多发性骨髓瘤--ppt课件

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• 7.高尿酸血症 • 8.神经系统损害 • 9.淀粉样变性
实验室检查
血象
1,贫血:常见,正常细胞正常色素性;2,血沉 :增快;3,晚期有全血细胞减少.
1,主要为浆细胞性异常增生,并有质的改变;2 ,病灶呈散在分布,骨压痛处,或多部位穿刺.
骨髓 象
血液生 化检查
1,异常球蛋白血症:M蛋白2,血钙血磷测定: 增高3,血清碱性磷酸酶:正常.4,尿:蛋白尿, 本周蛋白5,肾功能检查 1,早期:骨质疏松2,典型:圆形、边界清楚的 溶骨性损害3,病理性骨折4,r骨显像
X线检 查
护理诊断
1 2 3
• 疼痛:骨骼疼痛,与骨髓瘤细胞浸润骨 骼和病理性骨折有关 • 躯体活动障碍:与骨质疏松、骨质破坏 引起骨折、化疗后虚弱有关 • 有感染的危险:与营养不良和获得性免 疫异常有关
诊断要点
1.骨髓中浆细胞>15%且有形态异常,为主要诊断依据. 2.血清中出现大量M蛋白,IgG>35g/L,IgA>20g/L,IgD> 2.0g/L,IgE>2.0g/L,IgM>15g/L或尿中本周蛋白 >1g/24h。
多发性骨髓瘤
概念
• 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是骨
髓内浆细胞克隆性增生的恶性肿瘤。

由于骨髓内有大量的浆细胞增值,引起溶骨性破坏,又因血清 中出现大量异常单克隆免疫球蛋白,尿中出现本周氏,引起肾 功能的损害,贫血、免疫功能异常。MM起病缓慢,早期可数 月或数年无症状。 • 多发性骨髓瘤多见于中老年人,以50-60岁居多,男性多于女 性。 • 目前多发性骨髓瘤在我国的发病率约为十万分之一到十万分之 二,已经超过急性白血病,位居血液系统恶性肿瘤发病率第二 位。
3.

多发性骨髓瘤PPT课件

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13
实验室和其他检查
• 血象
• 有正常细胞和正常色素性贫血,血涂片中红细胞有缗钱现象;血沉 增快;晚期呈全血细胞减少,若血中浆细胞>2.0×109/L,则称浆 细胞白血病。
14
实验室和其他检查
• 血钙、磷测定
• 因广泛骨质破坏而血钙增高,晚期肾功能不全出现血磷增高。
• 血尿酸增高 • 血清β 2微球蛋白、乳酸脱氢酶和C反应蛋白均可升高, 常提示预后或预测治疗效果。 • 尿和肾功能检查
3
四肽链结构
由两条相同的重 链(H)和两 条相同的轻链 (L)借链间 二硫键连接而 成
4泸医免疫 王栩
5
重链根据氨基酸的组成及序列的不同分为
五类 IgA IgG IgE IgM IgD 轻链根据氨基酸的组成及序列不同分两个 型:κ和λ
6
•病因:
• MM病因尚未完全明确 • 1、可能与电离辐射,慢性抗原刺激,遗传因素,病毒 感染,基因突变有关
10

肾功能损害:临床出现蛋白尿、管型尿、急性肾衰等, 是本病仅次于感染的致死原因。肾功能损害的发生机制 是:
① ② ③ 游离轻链(本周蛋白)和蛋白管型损伤肾小管; 高血钙; 高尿酸血症等。
11
实验室和其他检查
• 骨髓象
• 浆细胞>10%,并伴有质的改变:可分化良好,但常有原、幼浆细 胞,核内可见核仁1~2个,并可见双23
骨髓瘤常用联合治疗方案
方案 MP 药物 美法仑(马法兰) 泼尼松 VAD 长春新碱 阿霉素 一般剂量 10mg/(m2· d) 2mg/(kg· d) 0.4mg/d 10mg/d 用法 口服共4天 口服共4天 静滴共4天 静滴共4天 说明
• 90%以上尿蛋白增高,约半数尿中本周蛋白阳性,肾功能检查 可有血清尿素氮和肌酐增高
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上腹部疼痛
胰腺 炎
恶心 呕吐 轻度发热(T38℃)
血淀粉酶增高(2207U/L)
7
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胰腺炎确诊
• 根据典型的临床表现(患者有上腹部疼痛, 恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但 无腹肌紧张),同时有血清淀粉酶
(一般超过正常值3倍)和(或)尿淀粉酶 显著升高,排除其他急腹症者(如消化性 溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都 可有血清淀粉酶升高,但一般不超过正常 值的2倍),即可以明确诊断本患者合并 有胰腺炎。
骨性破坏;又因血清中出现大量的异常单克隆免疫球蛋白,
尿中出现本周氏蛋白,导致肾功能损害,造成贫血、免疫功
能异常。
溶骨性破坏
多发性 骨髓瘤
贫血 肾功能损害
免疫功能异常
骨髓中浆细胞异常增生
3
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多发性骨髓瘤诊断标准
组织活检证实有浆细胞瘤
骨髓中浆细胞 增多(>30%)
主要 主要 标准2 主要 标准1 多发性 标准3
• 胰腺炎治疗:(1)禁食;(2)胃肠减压;(3)静
脉输液,积极补充血容量,维持水电解质和酸碱平衡, 注意维持热能供应;(4)止痛;腹痛剧烈者可予哌替 啶;(5)抗生素;(6)抑酸治疗:临床习惯应用H2受 体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药
11
精品课件
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X片示:腰椎、胸椎、肋骨骨折。
骨髓检查:异常浆细胞成堆分布。
免疫球蛋白定量:IgA 0.08 g ∕L↓,IgG 2.85 g ∕L↓,IgM 0.09g/L↓
?多发性骨髓瘤 ?胰腺炎
2
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多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤(简称MM)是骨髓内浆细胞异常增生的一
种恶性肿瘤。由于骨髓中有大量的异常浆细胞增殖,引起溶
Yo u r
Company
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多发性骨髓瘤病例讨论
精品课件
L/O/G/O
1
病历:
李某,男,50岁,腰骶部疼痛,乏力、头晕半个月,伴恶心、呕吐。
查体:T38℃↑,P86次∕分,R24次∕分↑,BP136∕90mmHg(18∕12kPa) 贫血貌,全身皮肤黏膜无出血点及黄染,心肺查体正常,腹软,中上
腹部压痛。肠鸣音减弱,胸骨及腰骶部压痛。
实验室检查:血常规:WBC 6.51×109∕L,Hb 53g∕L↓,PLT 138× 109∕L,N 0.361↓, L 0.436↑,M 0.187↑。尿常规:尿蛋白(﹢﹢﹢), 血钙 2.73mmol∕L↑,尿酸 631μmol∕L↑,尿素氮 7.14mmol∕L,肌酐 91μmol∕L,白蛋白 30.3 g∕L↓,球蛋白 41.5g∕L↑,血淀粉酶 2207U∕L↑。
Ⅰ期 血清β2微球蛋白<
3.5mg/L,白蛋白>3.5g/dL
Ⅱ期 介于Ⅰ期和Ⅱ期之间
Ⅲ期 血清β2微球蛋白>
5.5mg/L,白蛋白<3.5g/ dL
6
精品课件
胰腺炎
• 胰腺炎(pancreatitis)是多种病因导致胰 酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以上 腹痛、恶心、呕吐、发热和血淀粉酶增高等为 特点。
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M成分:血清 IgG>3.5g/dl或 IgA>2.0g/d1,尿
本-周蛋白
>1g/24h
次要 骨髓瘤 次要 正常免疫球蛋白
骨髓中浆细 胞增多
(10%~30%)
标准1 次要 标准3 标准2
减少50%以上: IgG<600mg/dl IgA<100mg/dl
IgM<50mg/dl
M成分存在但水平低于上述水平
8
精品课件
明确诊断
临床 表现
消化道症状、 溶骨性病变、
贫血等
实验室 检查
肾脏损害、 血淀粉酶增 高、免疫紊
乱等
影像学 检查
确诊
骨髓X线检 查示多处
骨折

1.多发性 骨髓瘤
2.胰腺炎
9
精品课件
治疗
药物治疗
10
日常护理
精品课件
治疗
• 多发性骨髓瘤治疗:对于疾病进展及有症状的MM患
者需要治疗,主要包括(1)化学治疗:初治病例可选 用MPT方案(美法仑,泼尼松,沙利度安),MPT无效者 可选用不含烷化剂的VAD(长春新碱,阿霉素,地塞米 松)方案,难治性病例可使用DT-PACE(地塞米松,沙 利度安,顺铂,阿霉素,环磷酰胺,VP16),也可选用 蛋白酶抑制药和三氧化二砷;(2)骨质破坏的治疗选 用二膦酸盐;(3)化学诱导缓解后进行自身干细胞移 植,效果较好,且疗效与性别年龄无关。
4
或有溶骨性病变
精品课件
多发性骨髓瘤分型 免疫固定
电泳
高粘滞综合征
多见
IgA型
IgD型
骨髓外病变、 溶骨病变多 见、44%淀粉
样变
IgM型
高粘滞综合 征最常见
MM
IgE型
典、型症状
5
IgG型
溶骨病变较少, 神经系统损害
较多见
非分泌 型
精品课件
多发性骨髓瘤临床分期
临床分期
(国际分期系统, ISS)
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