高钾血症
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症引起酸中毒机制
高钾血症引起酸中毒机制高钾血症是指血液中钾离子浓度大于5.5mmol/L，它可能由多种原因导致，如钾的摄入增加、细胞的钾释放增加或肾脏排钾功能减退。
高钾血症会影响细胞膜的极性和神经肌肉的兴奋性，导致心律失常、肌无力和麻痹等严重并发症。
一、高钾血症的定义和分类1.1 高钾血症的定义高钾血症是指血液中钾离子浓度大于5.5mmol/L。
正常情况下，人体内总共含有约3500mmol的钾离子，其中98%分布在细胞内液中，只有2%分布在细胞外液中。
因此，细胞内外液中的钾离子浓度差异很大，细胞内液中约为140mmol/L，而细胞外液中约为4mmol/L。
这种浓度梯度是由细胞膜上的Na-K泵所维持的，它能够将3个Na+从细胞内泵出，并将2个K+从细胞外泵入。
这样就形成了一个负电位差，在静息状态下约为-70mV。
这个电位差对于维持神经肌肉的兴奋性和传导功能至关重要。
1.2 高钾血症的分类根据高钾血症发生的原因和机制，可以将其分为以下几种类型：假性高钾血症：是指血液中钾离子浓度并没有真正升高，而是由于血液采集或处理过程中的一些因素造成的假象。
转移性高钾血症：是指体内总钾量并没有增加，而是由于细胞内的钾离子转移到细胞外，导致血液中钾离子浓度升高。
绝对性高钾血症：是指体内总钾量增加，导致血液中钾离子浓度升高。
二、高钾血症引起酸中毒的机制2.1 细胞内外的离子交换当细胞外液中的钾离子浓度升高时，为了维持电解质平衡，细胞内外会发生钾离子和氢离子的交换。
这种交换主要通过两种途径进行：H-K ATPase：这是一种类似于Na-K泵的酶，它能够将细胞内的H+泵出，并将细胞外的K+泵入。
当细胞外液中的K+升高时，H-K ATPase的活性增加，从而促进了H+和K+的交换。
H-K交换通道：这是一种被动的通道，它能够根据浓度梯度和电位差进行H+和K+的交换。
当细胞外液中的K+升高时，H-K交换通道打开，从而促进了H+和K+的交换。
这样就会使得细胞内的氢离子外流，细胞外的钾离子内流，从而导致细胞外液中的氢离子浓度增高，即酸中毒。
高钾血症
控制感染。
复习
高钾血症定义？
病因和发病机制？
临床表现？ 高钾血症的检查？ 诊断与鉴别诊断？ 高钾血症的治疗？
谢 谢！
高钾血症的检查
1.血电解质及血气分析 血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35， 2.常用尿化验指标 尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。 3.肾功能检查 4.心电图检查 窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波 增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。
药物。
2.摄入钾过多 在少尿基础上常因饮食钾过多、药物、静脉补钾、
输入大量库存血等原因所致。
（二）转移性高钾血症 1.组织破坏 重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤接受化疗、血透、横纹肌溶解
等。
2.血钾的转运异常 ①代酸 ②严重失水休克致组织缺氧 ③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等 ④高钾性周期性瘫痪 ⑤使用琥珀酸胆碱、精氨酸、洋地黄、ARB、高渗盐水、 甘露醇等。
（三）假性高钾血症 试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板增多、白细胞
增多。
临床表现
1.心血管症状
心肌收缩功能降低、心音低钝、心脏停搏、心率减慢、房室传导阻滞。心电图：T波
高尖、ST段与T波融合、P波消失、QRS波群延长、PR间期延长，出现正弦波、室颤等。 2.神经肌肉症状 四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷，四肢麻木软瘫，可累 及到呼吸肌发生窒息。烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 恶心呕吐和腹痛。
高钾血症
湖南旺旺医院内分泌科 文芳
主要内容
高钾血症定义
病因和发病机制
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
简述高钾血症的抢救措施
简述高钾血症的抢救措施
高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围（通常大于5.0 mmol/L），它可能导致心脏电传导异常甚至停搏。
因此，抢
救措施的目标是通过控制血钾浓度来保护心脏功能。
以下是高钾血症的抢救措施：
1. 心电监护：对于疑似高钾血症的患者，应立即进行心电监护，以监测心脏电活动是否受到影响。
2. 确认诊断：通过血液检查确认高钾血症的确诊，同时还应确定高钾血症的原因。
常见的原因包括肾脏疾病、药物副作用、酸中毒等。
3. 增加钾的外排：当患者出现高钾血症所致的严重心电活动异常时，需要迅速控制血钾浓度。
常用的方法包括雾化吸入短效β受体激动剂（如沙丁胺醇）或给予高渗葡萄糖通道（如50%
葡萄糖溶液）静脉注射。
4. 低钾饮食和限制钾摄入：在高钾血症抢救过程中，患者应限制摄入高钾食物，如香蕉、土豆、豆类等，以减少体内钾的摄入。
5. 碳酸氢钠纠正酸中毒：如高钾血症是由酸中毒引起的，可以通过给予碳酸氢钠静脉注射来纠正酸中毒并帮助调节钾的代谢。
6. 透析治疗：对于严重高钾血症患者，特别是出现心电活动异
常的患者，可能需要进行血液透析来快速清除体内过多的钾离子。
总之，抢救高钾血症的关键是迅速降低血钾浓度，并保护心脏功能。
治疗应根据患者的具体情况进行个体化调整，应在专业医生的指导下进行。
高钾护理要点
高钾护理要点
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常大于 5.5 mmol/L。
高钾血症可能对心脏功能造成严重影响，甚至危及生命。
因此，及时识别和妥善处理高钾血症至关重要。
以下是一些高钾血症的护理要点：
1. 监测：定期监测患者的血钾水平，以及心电图（ECG）和心脏功能，以评估高钾血症的严重程度和治疗效果。
2. 停用钾盐：立即停止给予含钾的食物和药物，以防止血钾进一步升高。
3. 促进钾排泄：使用利尿剂（如排钾利尿剂）来促进体内多余钾的排泄。
在某些情况下，可能需要使用更为强效的利尿剂，如环利尿剂。
4. 肠道排钾：通过灌肠或使用肠道排钾药物（如聚磺苯乙烯）来减少肠道对钾的吸收。
5. 血液透析：在严重的高钾血症或上述方法无效时，可能需要采取血液透析来迅速降低血钾水平。
6. 监测尿量：监测患者的尿量和尿钾排泄情况，以评估钾的排出量和治疗效果。
7. 监测生命体征：密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸和意识水平，以及任何心电图变化。
8. 预防心律失常：使用抗心律失常药物，如钙通道阻滞剂，来预防或治疗由高钾血症引起的心律失常。
9. 教育和支持：向患者和家属提供有关高钾血症的信息，包括症状、治疗和预防措施。
10. 紧急情况准备：在处理高钾血症时，应随时准备应对可能的紧急情况，包括心脏骤停。
请注意，所有的护理措施都应在医生的指导下进行，并根据患者的具体情况和反应进行调整。
高钾血症的治疗需要精确的医学评估和及时的医疗干预。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症是一种危险的疾病，指血液中的钾离子浓度高于正常范围，可能导致严重的心律不齐、肌肉痉挛、呼吸困难等症状，甚至危及生命。
高钾血症的比例在人群中不高，大多是由于肾脏的功能障碍或某些药物的副作用引起的。
根据钾离子浓度，高钾血症可分为轻度、中度和重度三种。
轻度高钾血症可以通过饮食控制和药物治疗来改善，而中度和重度高钾血症则需立即住院进行治疗，以防发生严重后果。
本文将从原因与症状、治疗以及饮食与预防几方面进行说明和分析。
1. 原因与症状高钾血症的主要原因包括肾脏功能障碍、血液再分配、饮食不当和一些药物（如利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等）的副作用。
高钾血症的症状与钾离子的浓度有关，轻度高钾血症通常没有症状。
中度高钾血症的症状包括呕吐、腹泻、乏力、肌肉痉挛、胸痛、心跳快或慢等。
重度高钾血症的症状比较严重，如心脏骤停等，需要紧急治疗。
2. 治疗治疗高钾血症的方法主要包括药物治疗和饮食控制。
药物治疗主要是使用利尿剂和肾上腺素受体激动剂等来促进体内钾离子的排出。
在严重的情况下，医生可能会采取血液透析等措施进行治疗。
饮食控制是预防高钾血症发生的重要方式，需要避免或减少富含钾的食物，如菠菜、土豆、番茄、芒果、香蕉等。
同时，要保证适量的饮水，以促进肾脏的排泄功能。
3. 饮食与预防除了避免富含钾的食物以外，吃一些低钾食品也可以起到预防高钾血症的作用。
如瘦肉、蛋白质、米饭、白面包、苹果、草莓等。
饮食以外，保持适度的锻炼和避免过度疲劳也是预防高钾血症发生和发展的重要手段。
总之，高钾血症是一种危险的疾病，需要重视。
预防和治疗高钾血症的关键在于饮食控制和药物治疗，并且要保持健康的生活方式。
如果出现高钾血症的症状，一定要及时就医并接受医生的治疗。
高钾血症的处理
（3）手术中过分通气
造成碱血症，增进K+向细胞内转移
3、增进钾排除体外
应尽量加强肾脏旳排钾功能 （1）一般情况下，因为脱水、休克、严重缺钠造成旳肾
功能不 全，在采用合适旳措施，如输液、输血等后，肾 功能可逐渐恢复，尿量增长，高钾血症逐渐缓解。
（2）肾功能损害本身造成旳高钾血症 利尿剂（襻利尿剂和噻嗪类）； 口服钾离 子互换树脂，增进Na+和K+在肠道旳互换； 严重损害者应予以透析治疗（腹透疗效较差，效果较慢）。
（2）有效循环血流量下降
（3）肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保 钠排钾功能，其含量下降轻易造成高钾血症。
（4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统 功能减退
（5）潴钾利尿剂
（6）远端肾小管上皮细胞分泌钾旳功能障碍：此类高钾血
症患者旳肾素活性及醛固酮水平正常。主要见于狼疮性肾炎、移植肾、 镰状细胞贫血性肾病、梗阻性肾病、假性低醛固酮症等。
2、循环系统
（1）克制心肌 可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱， 心脏停于舒张期。
（2）心律失常 几乎多种心律失常皆可发生，主要体现为窦 性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心 室颤抖。
（3）血管收缩 出现面色苍白、肢体湿冷，早期血压升高
心电图旳体现对高钾血症旳诊疗有一定旳价值。一 般早期出现T波高尖，QT时间缩短，伴随高钾血症 旳进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波 形态逐渐消失。血清钾>10mmol/L, 心室肌普遍受 到克制，可出现房颤、室扑、室颤、心脏停搏。
含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度 过快旳情 况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全 旳患者
2.肾脏排泄钾降低
高钾血症的诊断标准
高钾血症的诊断标准
首先，临床上通常根据患者的临床表现和实验室检查结果来诊断高钾血症。
患
者可能出现肌无力、心律失常、呼吸困难等症状。
实验室检查方面，血清钾浓度超过5.5mmol/L可以诊断为高钾血症。
其次，需要排除假性高钾血症。
有些情况下，患者的血清钾浓度可能并不真正
升高，而是由于血液采集或处理不当导致的。
因此，在诊断高钾血症时，需要确认患者的血清钾浓度是否真正升高，避免误诊。
另外，需要注意的是高钾血症的病因诊断。
高钾血症可能是由于肾功能不全、
酸中毒、细胞内钾离子的移位等原因引起的。
因此，在诊断时需要进一步明确高钾血症的病因，以便有针对性地治疗。
最后，对于高钾血症的诊断，还需要结合患者的临床情况和病史进行综合分析。
有些患者可能同时存在其他疾病，如糖尿病、心血管疾病等，这些疾病可能影响高钾血症的诊断和治疗。
因此，在诊断高钾血症时，需要全面了解患者的临床情况，进行综合分析，确保诊断的准确性。
总之，高钾血症的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果和病因
分析，以及综合分析患者的临床情况和病史。
只有准确地诊断高钾血症，才能及时采取有效的治疗措施，避免出现严重的并发症。
希望本文所述内容对您有所帮助。
高钾血症名词解释病理生理学
高钾血症名词解释病理生理学高钾血症（Hyperkalemia）是指血液中的钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.0 mmol/L）的现象。
它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。
高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。
病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
首先，就钾离子的吸收和排出来说，血液中的钾离子主要来源于食物，其次是肠道中的肠细菌代谢产物。
消化道的钾离子会被肠细胞吸收，进入血液中，并随着血液循环被肾脏排出，当肾脏功能受损时，钾离子就会积聚在血液中，导致高钾血症。
其次，钾离子的排泄与神经调节有关。
当肾脏功能受损时，钾离子会积聚在血液中，这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放，从而促进钾离子的排泄。
最后，钾离子对心脏电活动也有直接作用。
钾离子过多会导致心脏电活动的改变，使心率变慢，室性早搏或室颤等现象出现，如果钾离子水平过高，可能会引起心脏骤停。
因此，高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
当血液中的钾离子浓度超过正常范围时，会发生上述所有的病理变化，导致高钾血症。
高钾血症的病理机制可以归结为三个方面，即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
其中，钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因，可以通过调节消化道的钾离子吸收，以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。
此外，神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制，可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。
总之，高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病，它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主，以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。
最详细高钾血症
精选2021版课件
8
高钾血症处理
1、询问病史，核对医嘱，停用 含钾或使血钾升高药物。 2、查肾功能、血糖。
血清钾＞6.5mmol/L，尽快降钾治疗。
查ECG，有典型ECG改变者，尽快处 理，连续心电监测。
精选2021版课件
9
高血钾典型ECG改变
正常T波在肢导很少超过0.5mv，精在选胸20导21很版少课超件过1.0mv；正常QRS波 0.06-0.10s。10
作用，减少钾排泄。 有人报告622285例65岁以上患者服用ACEI后，523例因高钾血症住院， 且住院前一周同时服用保钾利尿剂者，高钾血症发生率增加27倍。 3、NSAIDs，降低肾小球滤过率增加钠潴留，向远端肾单位运送的钠减 少，并降低小管内液体流速，减少钾的分泌。此外NSAIDs还通过抑 制前列腺素的合成导致低肾素低醛固酮症。 4、肝素，降低肾上腺球状带AngII受体的亲和力并直接抑制醛固酮合成。 应用肝素3天后血钾可升高0.2-1.7mmol/l，已有钾代谢异常的患者更易 发生。 5、环孢素和FK506，环孢素抑制致密斑COX-2的表达引起低肾素低醛固 酮症，抑制远端肾单位腔面膜传导力低的K+通道和基侧膜的NA+-K+ATP酶，它导致钾的重新分布，特别是与β阻滞剂合用时.FK506同样抑 制基侧膜的NA+-K+-ATP酶，降低细胞内钾浓度和跨上皮细胞电位。
呋塞米40mg 静滴 st！
血液透析、腹膜透析
使用利尿剂应注意GFR；呋塞米口服400mg，静脉注射200mg，超过此剂量不 会获得更大效果； 高钾血症开始透析指征无统一规定精，选一202般1版认课为件血钾＞6.5mmol/L，药物治疗无效15；
EKG异常 是 心电监护
高钾血症的护理
高钾血症的预防
②需用血液透析维持肾脏替代治疗的患者，要按 时到医院行血液透析治疗。
透析前的护理：
①首先要做好患者及家属的思想工作，大多数患者有恐惧、 忧郁心理，因此，要充分做好宣教工作，介绍有关透析知 识，提高患者对透析的认识，消除恐惧心理，使其树立治 疗疾病的信心。
②保护一侧上肢的静脉，避免静脉注射，为保证建立一个良 好的血管通路做准备。
③了解病人的一般情况：饮食、体重增长、出入量、尿素氮、 肌酐电解质、酸碱平衡及有无出血倾向。
高钾血症病人的护理
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定义
血清钾浓度超过5.5mmol/L，即为高钾血症。 血清钾浓度正常值为3.5～5.5mmol/L。
病因、病理
1、入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、 浓度过高所致；
2、排除减少：如急性肾衰竭导致高钾血症；
病因、病理
3、体内转移：严重组织损伤，输入大量库存血或 溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释 放于细胞外液，引起血钾增高；
临床观察和护理
2、钾主要是从食物中摄取，通过肾脏随尿 液排出体外，慢性肾功能不全患者尿量比正 常人少，就更容易使钾在体内蓄积，因此严 密观察患者尿量就显得尤为重要。准确记录 24h尿量，小便失禁者可留置尿管以精确观 察尿量。
临床观察和护理
3、在临床中及时统计患者的尿量，发现患者的尿 量少，生化检查示高钾血症，应立即通知值班医 生处理，以免错过最快最佳的治疗时机。高钾血 症患者可根据血钾浓度及病情严重程度，选择药 物治疗和/或血液透析治疗。治疗上将血钾转移至 细胞内的同时，促进血钾的排除：
高钾血症的观察及护理
询问症状
主动询问患者是否有不适症状 ，如肌肉无力、呼吸困难等。
观察体征
密切观察患者的生命体征，如 心率、血压、呼吸等。
注意药物作用
了解患者是否正在服用可能影 响血钾水平的药物，并观察其
反应。
观察频率与记录
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观察频率
根据病情严重程度和医生 的建议，确定观察频率， 如每2-4小时记录一次生 命体征和血钾水平。
血症。
预防与处理
密切监测酸碱平衡指标，如pH 值、二氧化碳分压等；根据具体 情况，采用适当的治疗措施，如 纠正酸中毒或碱中毒；同时积极
降低血钾水平。
05
高钾血症患者的健康教 育
疾病认知教育
总结词
帮助患者了解高钾血症的病因、症状、治疗方法及预防措施，提高患者的疾病认 知水平。
详细描述
向患者介绍高钾血症的基本知识，包括病因、病理生理机制、临床表现及对身体 的危害等。解释治疗方法，如药物治疗、饮食调整等，并强调遵医治疗的重要性 。同时，向患者传授预防高钾血症的措施，如定期检查、控制饮食等。
04
定时记录患者出入量， 观察尿液颜色、量及性 状。
饮食护理
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04
根据患者情况制定饮食计划， 控制钾的摄入量。
避免食用高钾食物，如香蕉、 菠菜、海带等。
鼓励患者多饮水，保持每日尿 量在2000ml以上。
对于无法进食的患者，遵医嘱 给予静脉营养支持。
病情监测与评估
定期监测血钾浓度，遵医嘱记录并观 察心电图变化。
若出现严重高钾血症症状，如心脏骤 停，应立即进行心肺复苏。
观察患者有无肌肉无力、心律失常等 高钾血症症状。
高钾护理措施
高钾护理措施
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，是一种严重的电解质紊乱，可导致心律失常、心脏骤停等并发症。
高钾血症患者的护理措施包括：
1. 饮食护理：高钾血症患者应避免食用含钾高的食物，如香蕉、橙子、菠菜等，以减少钾的摄入。
2. 药物护理：遵医嘱给予排钾利尿剂（如呋塞米）、葡萄糖+胰岛素、碳酸氢钠等药物，以促进钾离子排出体外或转移至细胞内。
3. 病情监测：密切观察患者的生命体征、心电图变化及尿量，定期检测血钾水平，以便及时调整治疗方案。
4. 心理护理：高钾血症患者可能会出现焦虑、恐惧等情绪，护理人员应及时给予心理疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
需要注意的是，高钾血症患者的护理需要综合考虑患者的病情、治疗方案等因素，具体的护理措施应根据患者的实际情况进行调整。
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水和电解质紊乱
高钾血症
一、概论
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症 （hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很 少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，应及早 发现，及早防治。
二、临床表现
（一）心血管系统 Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、 房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停搏。 心电图高血钾的特征为：高而尖的T波 （>0.3mV），这是高钾血症最早出现的心电图 变化。随着血钾浓度继续升高，心电图的变化 是P波降低，直至消失，QRS波群增宽，主要 是S波的增宽所致。 （二）神经系统 肌肉痛性痉挛、肌无力、 麻痹、感觉异常、局灶性损害表现等，但这些 表现均无特异性。
（三）钾排出障碍 肾小球滤过率下降、肾 小管排泌钾的功能损坏或低醛固酮血症都可以 导致钾排出的障碍。肾小球滤过率降至 5~15ml/min，正常的排钾功能就会受损。肾小 管酸中毒、Addison病、非固醇抗炎药和ACE 抑制剂可导致低醛固酮血症。 肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成 少尿，因而排钾减少。
（五）细胞损伤 如果大量钾离子自 损伤的细胞释放入血，可以引起致命的 高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏 死和严重溶血都是重要的原因。在这些 情况下，还往往伴有肾功能损害而导致 钾排出减少、使高钾血症更为恶化。
四、处理
（一）钙剂 对高钾血症的治疗，首先应该着重 于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细 胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对 心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙 或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加于 5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖液 500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡萄 糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时监测 血钾，必要时可重复。
Βιβλιοθήκη （六）透析 在不稳定的高钾血症患者，应使 用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血 症亦应使用血透。应注意，血透只能清除血中 过多的钾离子，细胞内的钾离子向外移动可以 引起高钾的反跳。 （七）原发病治疗 横纹肌溶解症应使用大量 液体和碳酸氢钠，Addison病应使用皮质激素 和静脉输入液体，洋地黄中毒应使用洋地黄结 核抗体等。
三、病因和病理生理
（一）假性高钾血症 如取血标本送作检查 时，造成溶血，细胞内钾释放出来，测得的钾 浓度必然升高，有经验的化验员可以识别取血 的误差。这种误差并非少见。血小板增多症或 白细胞增多症患者也可以由于相应的细胞破环， 释放处钾离子造成假性高钾血症，临床医师应 该注意这种误差。
（四） β 2受体激动剂 可以导致钾离子向细胞内移动， 从而降低高钾血症。使用舒喘灵气雾剂可以使血 钾降低2小时。 （五）阳离子交换树脂 这是对高钾血症的确定治疗， 可以把 钾离子直接排出体外。口服聚磺苯乙烯钠 15~30g,用水调匀，每日2~3次。亦可灌肠，取 25~50g加入温水，或25%山梨醇液100~200ml保留 灌肠，时间30min~1h，每日2~3次。每克阳离子交 换树脂可以排除1.0mmol的 钾离子。20g阳离子交 换树脂和 25%山梨醇200ml同时使用，可以产生约 2小时的降钾效果。对心脏功能有损的患者，应慎 用因为可增加容量负荷。
（二）碳酸氢钠 促进钾离子向细胞内移动。 5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患者 有高渗、容量过多或碱中毒的可能，应慎重应 用。此外碳酸氢钠疗效不明显，故往往被视为 三线药物。 （三）葡萄糖和胰岛素 葡萄糖和胰岛素可以 诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素， 10~20U加于10%葡萄糖液500ml中，静滴4小时 左右。如快速输入高张糖液，可以由于细胞膜 的渗透作用而导致高血钾加重。
（四）细胞间移动 细胞钾离子移动（酸中毒、使用 α-受体兴奋剂个或β-受体拮抗剂）是另一引起高钾血症 的主要原因。高钾型周期性麻痹的发病机制虽尚未完全 明确，但主要是在各种刺激因素的作用下（剧烈运动、 感染和某些食物）引起钾离子自细胞内向细胞外移动。 某些为了使肌纤维复极的代偿药物也可以引起钾离子在 细胞间移动。严重的洋地黄中毒可影响Na+—K+泵ATP 酶的活性，亦可以导致高钾血症。琥珀酰胆碱通过细胞 除极可引起钾离子向细胞外移动
（二）摄入增加 肾功能不全的患者或长时间使 用保钾利尿或ACE抑制剂的患者可因摄入钾离子 过多而造成高钾血症，在一般患者由于摄入钾增 加引起高钾血症的情况不多见。 1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液 中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓 度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、 ARB类降压药物