进展性缺血性脑卒中的危险因素分析
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析
目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。
标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究
缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。
1.2研究因素分析
对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。
进展性缺血性脑卒中相关因素分析
进展性缺血性脑卒中相关因素分析 摘要目的探讨进展性缺血性脑卒中相关因素。方法90例进展性缺血性脑卒中患者（进展组）与90例非进展性脑卒中患者（非进展组），实施临床治疗，探讨进展性缺血性脑卒中相关因素及其护理对策。结果进展组患者出现糖尿病病史，临床表现的发热症状、空腹血糖上升、白细胞计数增加率等均明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进展组患者出现大脑中动脉、大脑前动脉、颈内动脉、基底动脉狭窄率高于非进展组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。非进展组的临床治疗总有效率93.33%明显高于进展组82.22%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论了解影响进展性缺血性脑卒中的危险因素，并实施合理护理干预，可有效降低进展性缺血性脑卒中的发生。 关键词进展性缺血性脑卒中；危险因素；护理 进展性缺血性脑卒中是患者发病6 h后脑局灶神经缺损症状进一步增重且进行性发展的一种急性缺血性脑卒中症状，具有较高的致残率及病死率[1]。本文选取90例进展性缺血性脑卒中与90例非进展性脑卒中患者，分析进展性缺血性脑卒中相关因素及护理措施，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年8月～2015年8月收治的90例进展性缺血性脑卒中患者为进展组，同期90例非进展性脑卒中患者为非进展组。进展组患者中男48例，女42例，年龄34～80岁，平均年龄（66.2±10.6）岁。非进展组患者中男50例，女40例，年龄33～78岁，平均年龄（63.8±10.2）岁。两组患者的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组患者通过应用胞二磷胆碱、盐酸川芍嗦、能量合剂予以治疗，均通过静脉滴注使用，患者均服用尼莫地平、维生素E、维生素C等药物，以便患者得到支持治疗，根据患者脑水肿症状采用20%甘露醇，以便对患者进行脱水处理，由此可减少患者的颅内压，并每间隔12 h采用低分子肝素5000 U 进行皮下注射，位置选择脐旁2 cm处，且需两侧相互交替注射，连续治疗7～10 d。治疗过程中，注意不可使用溶栓剂、抗血小板药物等对患者实施临床治疗。 1. 3 观察指标观察两组患者糖尿病病史、发热、空腹血糖上升、白细胞计数增加，脑动脉狭窄，临床疗效情况。 1. 4 疗效评定标准[2] 治愈：神经功能缺损程度评分降低范围在90%～100%，未出现病残情况；显著进步：神经功能缺损程度评分降低范围在46%～89%，病残程度在1～3级；进步：神经功能缺损程度评分降低范围在18%～45%；无变化：神经功能缺损程度评分降低或上升<18%。总有效率=（治愈+显著进步+进步）/总例数×100%。
缺血性脑卒中诊疗常规
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中（脑梗死）是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）;可逆性神经功能障碍（RIND ）;进展性卒中（SIE）;完全性卒中（CS ）。TIA无脑梗死存在，而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 （一）病史和体征 1. 病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 （二）脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查：（1）平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变（如脑肿瘤），是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。（2）多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。（3）标准MRI:标准MRI （T1加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案
缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen 量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分
3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林
B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是
8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群
脑卒中危险因素的研究进展
脑卒中危险因素的研究进展 武霞1综述,赵世刚2审校 (1.内蒙古医学院2008级研究生,内蒙古呼和浩特 010059; 2.内蒙古医学院附属医院神经内科,内蒙古呼和浩特 010050) [摘要]脑卒中是严重危害人类健康的常见病、多发病。在我国,脑卒中是仅次于癌症的第二位致死疾病,其高致残率、高死亡率的特点使得预防脑卒中成为刻不容缓的任务。识别脑卒中危险因素对防治该病意义重大。脑卒中的发生与诸多复杂因素有关,本文就脑卒中主要的危险因素的研究进展作一综述。 [关键词]脑卒中;危险因素 [中图分类号]R743.3 [文献标识码]A [论文编号]1004-0951(2010)12-1460-03 The Research and Progress of Risk Factor of Stroke W U Xia1,ZHAO Shi-gang2 (1.Department of Postgraduate Studen2008,Inner Mongolia Medical College,Huhhot010059China;2.Department of Neurology,The Af filiated Hospital of Inner Mongolia Medical College,Huhhot010050China) [A bstract]:Stroke is a common disease and a frequently-occurring disease which is seriously harmful to hum an health.In China,stroke is the second deadly disease just after cancer.Its high death rate and high rate of disability make the preventio n of stroke an urgent task,so to identify the risk factors of stroke is of g reat sig-nificance in preventing stroke.The occurrence of stroke is highly associated w ith many complex factors.This ar-ticle w ill summarize on the research of risk factors in stroke and its prog ress. [Key words]Stroke;Risk Facto r 脑卒中(stroke)又称为脑血管意外,是急性脑血液循环障碍所致的神经功能缺损综合征,可分为出血性脑卒中及缺血性脑卒中。随着社会生活环境的变化,世界范围内脑卒中的发病率明显升高。而中国的脑卒中发病率及病死率均高于世界平均水平,全国每年新发脑卒中超过200万例,致残率达75%,给家庭和社会带来了沉重的负担。传统的卒中危险因素包括:高血压病、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒、心脏病等。近些年随着对脑卒中的前瞻性和回顾性研究分析,发现了一些新的危险因素:如高同型半胱氨酸血症,个体遗传易感性等。 1 高血压病 高血压病是目前最常见的疾病,是心脑血管疾病诸多危险因素中最重要的独立危险因素。脑是高血压病最重要的靶器官,血压升高是引起和促进脑动脉硬化的重要原因,长期可致动脉粥样硬化的形成和加重,发生脑卒中。国外有研究表明,入院时血压与早期卒中进展密切相关,血压增高程度与神经功能缺损程度平行[1]。有研究表明,高血压与脑卒中患者中超过70%的人相关[2]。而高血压患者脉压差增大也是高血压患者发生脑卒中的危险因素。 2 糖尿病 糖尿病已被公认为是脑卒中的一个独立危险因素,是青年脑出血的重要危险因素之一[3],可使脑血管疾病和外周动脉疾病的发生危险增加4倍。Goldstein等[4]的研究表明糖尿病是卒中的一个强的独立危险因素,可使卒中的危险增加1.8～6倍。有研究表明,糖尿病患者死于卒中的相对危险增加了1.5～2倍,女性尤为突出。Bell认为糖尿病引起的卒中多为缺血性的,是由大脑正中旁小穿通支动脉的阻塞所致,后者引起大脑白质内的小梗塞。Lehto等认为卒中史、高血压、高血糖以及血脂紊乱是中年非胰岛素依赖型糖尿病病人发生卒中的强有力预测因子,因而重视并积极的对其进行干预治疗对预防卒中是非常重要的。 3 血脂异常 脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化最主要的病理生理原因,但对于血脂异常与脑卒中的关系,目前的流行病学研究结论尚未统一。 1460内蒙古医学杂志Inner M ongolia M ed J2010年第42卷第12期DOI:10.16096/https://www.360docs.net/doc/314912282.html, ki.n m gyxzz.2010.12.040
进展性脑卒中的相关危险因素及机制
进展性脑卒中的相关危险因素及机制 发表时间：2012-08-01T11:08:18.847Z 来源：《中外健康文摘》2012年第15期供稿作者：黄雪源[导读] 脑水肿的逐渐扩散会加重神经功能缺损,使脑卒中恶化。 黄雪源（广西柳江县人民医院神经内科广西柳江 545100）【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）15-0044-03 【摘要】进展性脑梗死是临床上常见的一种缺血性脑卒中,其发病率高,致残率高,预后较差,严重危害患者的生命和健康,成为临床卒中治疗的一大难题。本文结合近年来的有关研究文献,就进展性脑梗死的可能的危险因素、形成机制等方面的研究进展作一综合性介绍。【关键词】进展性脑梗死危险因素机制进展性卒中(stroke in progressive, SIP)的定义在不同文献上有所不同,有的指发病后48 h内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重的缺血性卒中[1]。有的指发病后6小时～1周内经临床治疗仍进行性加重的脑梗死［2］。进展性卒中在脑梗死中的发生率较高,约占20%～40% [3]。患者神经功能恶化,有极高的致残率和病死率,较一般脑梗死发病率高且临床常见,预后不良,对患者生命和健康造成了严重危害,成为卒中治疗的一大难题。近年来国内外文献对引发SIP的致病因素和发病机制进行研究，认为SIP是多种因素相互协同作用的结果。本文就 SIP有关危险因素的研究进展作一简要综述。 1 血压因素 在缺血性脑卒中发生时，由于缺血脑组织部分或完全丧失脑血流量的自主调节机制，该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注，加上大部分脑缺血卒中病人有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自主调节范围比较狭窄，脑灌注区与平均动脉压成正比。急性卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[4]。其原因是机体应激引起血中儿茶酚胺短暂升高以及颅内压升高引起的一种反馈性病理生理反应,以维持缺血区的脑灌注,保证侧枝循环。血压特别是收缩压水平对分水岭梗死缺血性病灶的灌注压和血流量有直接影响,卒中发病时的血压过低,特别是过度降压治疗引起医源性低血压时,常可导致半暗带向梗死灶方向发展,原梗死面积增大,引起临床症状的进行性加重[6]中国脑血管病防治指南指出,收缩压<180～220mmHg,舒张压<110～120mmHg者不必急于降压治疗,但应密切监测血压变化。血压下降后引起梗死进展的原因,可能在侧支循环不良或无侧支循环建立的情况下,大血管病变导致狭窄远端血流灌注下降而发生脑梗死，所以有些患者即使血压很高,当血压轻微下降也可以加重半暗带区的缺血,从而发展为进展性脑梗死［6］。因此，维特一定的血压水平，对脑保护很重要。Gadre E[7]等认为,发病后36h内,收缩压每增高2.5kPa,卒中进展的风险下降0.66。因此,我们提倡脑梗死急性期,如果血压不是太高,应禁止降压治疗,以保证足够的侧支循环血量。 2 血糖因素 发生脑卒中后,许多患者检查发现血糖升高,原因可由既往糖尿病、应激反应、胰岛素抵抗及医源性因素等引起。国外学者发现急性脑梗死患者持续高血糖状态可使脑组织损伤加重,梗死面积扩大,预后变差[8]。国内曲东锋[9]报道血糖水平每升高2.78mmol/L，发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。王黎萍等[10]研究发现,进展性脑梗死患者高血糖发生率高于非进展者,高血糖患者较血糖正常患者梗死更易进展,且发病后72h内空腹血糖水平增高与临床神经功能恶化之间呈明显正相关。高血糖可通过多种途径加重脑损害:①可使脑组织内葡萄糖浓度增高,局部无氧酵解增加,加重脑组织内乳酸堆积,导致细胞内酸中毒,加重局部脑组织缺血、水肿坏死;②脑缺血后,高血糖可使细胞外兴奋性氨基酸明显升高，导致细胞内Ca2+超载,引起线粒体损伤,最终导致细胞死亡;③高血糖可致高黏血症,引起弥散性血管病变,干扰局部脑血流的恢复,影响梗死区侧支循环,使脑梗死加重;④可使血管内皮细胞功能受损;⑤高血糖在缺血早期即可引起氧自由基和一氧化氮生成增加［11］。卒中后，积极控制血糖水平是决定卒中患者预后关键因素之一。 3 发热、感染和炎症因子 脑卒中患者发热原因包括感染性和非感染性因素。感染性因素是指梗死前后的感染,非感染性因素是指脑卒中本身引起的体温升高,特别是下丘脑受累引起的中枢性高热目前, 国内外学者一致认为: 发热和感染可加重卒中患者的病情。研究显示, 进展性卒中与肺部感染有明显关系, 肺部感染可加重脑组织损伤, 使脑卒中病情恶化。文献报道, 卒中发病后最初24h内的高热, 即使是体温轻度升高, 也是早期神经功能恶化的重要预测因素。体温每升高1℃, 早期神经功能恶化的相对危险度增高8.2倍［12］。感染使周围血白细胞数增多,并释放炎性因子,损害或影响内皮细胞和血小板的功能,从而增加血小板的凝聚功能[13];感染后血液炎性细胞增加,可明显抑制一氧化氮、前列腺素等舒血管因子的活性,影响到脑血流量及微循环,从而加重脑的缺血缺氧;感染可促使动脉粥样硬化斑块破裂,血液中有形成分增加[14]; CRP是由活化巨噬细胞分泌细胞因子刺激及诱导肝细胞产生的大量急性反应蛋白,是全身炎性反应非特异性标志物。CRP水平在急性炎症或创伤、坏死时明显升高。高浓度的血清超敏CRP预示着更严重的炎症反应,而使脑损害加重[15]。金庆等研究结果显示，进展性脑梗死患者血清 CRP 水平显著高于非进展组，说明 CRP水平可反映体内炎性变化。 4 凝血功能异常、高血脂、高纤维蛋白原血症 有学者研究表明,脑梗死患者的凝血因子X、纤溶酶原的活性增强、血液粘稠度及纤维蛋白原的浓度增高,当脑梗死发生时,局部血流中断,凝血因子在局部增高,加之血液粘度及纤维蛋白原的改变,易导致血栓蔓延,缺血缺氧范围扩大,进而发展为进展性脑梗死［17］。国内杨晓熹［18］研究发现进展性脑梗死患者与非进展性脑梗死患者存在着明显的高纤维蛋白原和高D-D状态。黄金忠［19］等研究亦发现进展性脑梗死患者血液黏稠度、血脂及血纤维蛋白原浓度高于稳定型脑梗死患者。 5 脑动脉硬化狭窄及斑块形成 研究表明,颈动脉粥样硬化程度、颈动脉狭窄程度、软斑及溃疡斑是进展性缺血性脑卒中的危险因素[20]。国内李梅笑［21］研究显示进展性脑梗死与非进展性脑梗死颈动脉硬化斑块性质为软斑和溃疡斑比较有显著差异，且显示颈部大血管重度狭窄及颅内血管狭窄与进展性脑卒中有关。贺维亚[22]等研究显示部分SIP患者在影像学上表现为侧脑室体旁放射冠梗死或分水岭梗死,MRA多显示大血管狭窄和闭塞,尤其是大脑中动脉的起始部或主干支狭窄。主要机制是:脑动脉主干高度狭窄或闭塞致远端低灌注,而侧枝循环不良或根本无侧枝循环;血管狭窄处往往有不稳定斑块存在,斑块破溃后碎屑入血,形成动脉-动脉栓塞,且破溃处继发凝血,可形成血栓;原发动脉血栓蔓延产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。 6 同型半胱氨酸（Hcy）血症
脑卒中的常见的危险因素及注意事项
脑卒中的常见的危险因素及注意事项随着目前人们生活习惯及饮食结构的改变，脑卒中的发病率逐年上升，因其病情凶险，易遗留后遗症，为患者及其家庭造成巨大生活、心理及经济负担。因此，对广大卒中危险人群普及脑血管病相关知识，进行健康宣教尤为重要，对预防中风具有重要的意义。那中风的常见危险因素都有那些呢？ （1）高血压：高血压是发生中风最危险的因素，也是预防中风的一个中心环节，应有效地控制血压，坚持长期服药，并长期观察血压变化情况，以便及时处理。（2）短暂性脑缺血发作：控制并减少短暂性脑血管缺血发作（即一过性偏肢麻木、无力或眩晕、复视、吞咽困难、走路不稳等症状）是预防中风关键的一个环节。一旦小中风发作，须立即抓紧予以系统治疗，就有可能避免发生完全性中风。（3）重视中风的先兆征象，如头晕、头痛、肢体麻木、昏沉嗜睡、性格反常时，就应采取治疗措施，避免中风的发生。 （4）消除中风的诱发因素，如情绪波动、过度疲劳、用力过猛等，应自我控制和避免。 （5）及时治疗可能引起中风的疾病，如动脉硬化、糖尿病、冠心病、高血脂病、高粘滞血症、A性行为、肥胖病、颈椎病等。 （6）饮食要有合理结构，以低盐、低脂肪、低胆固醇为宜，适当多食豆制品、蔬菜和水果。应忌烟，少酒，每日饮酒不应超过100毫升（白酒）。定期有针对性地检查血糖和血脂。 低脂肪的食物包括：绿豆芽、土豆、山药、胡萝卜、油菜、芹菜、大葱、菜花、冬瓜、黄瓜、茄子、海带、蘑菇、番茄等。 常见的降脂食物有：玉米、燕麦、洋葱、大蒜、茄子、芹莱、木耳、海带、香菇、鱼等。 胆固醇含量相对不高的食物有：瘦的猪肉、牛肉、鸭肉、鸡肉、鱼类和奶类。 胆固醇含量高的食物：动物内脏、动物脑髓、脊髓、内脏、蛋黄 高脂食物：肥肉、动物油、奶油、花生。 高热量食物：面粉、巧可力、白糖。
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析
进展性缺血性脑卒中的危险因素分析 目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法随机对201例脑卒中患者分为进展性缺血性脑卒中组（实验组）以及非进展性缺血性脑卒中组（对照组），并对两组患者的临床资料进行比较。结果实验组患者NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白以及冠心病史与对照组比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论NIHSSS评分、葡萄糖、全血黏度中切、全血黏度高切、全血黏度低切、糖尿病史、高密度脂蛋白是进展性缺血性脑卒中的危险因素，在临床中应当加以注意。 标签：进展性缺血性脑卒中；危险因素；调查研究 缺血性进展性脑卒中是指在发病6 h~7 d内经过治疗但其身体功能损害仍在加重的一种缺血性脑卒中，其为难治性脑卒中的一种，林镇源等[1]研究指出缺血性脑卒中在当今保持着高发病率以及高致残率的特点，从而严重威胁人类的健康。为探究缺血性进展经脑卒中的危险因素，笔者所在医院对收治的缺血性进展性脑卒中的临床资料进行研究，分析其危险因素，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对笔者所在医院2008年12月~2011年7月收治的201例脑卒中患者为研究对象，所有患者均满足1995年全国第四届脑血管病会议中有关脑卒中的诊断标准，并对患者采用CT或者MRI进行诊断，确诊为脑卒中，并根据患者病情的发展，将其分为缺血性进展性脑卒中组（实验组）以及缺血性非进展脑卒中组（对照组），其中实验组患者100例，男54例，女46例；年龄34~73岁，平均（61.2±10.2）岁。对照组患者101例，男56例，女45例；年龄为36~78岁，平均（62.1±10.4）岁。实验组纳入标准：患者均为发病后24 h内收治入院，患者在发病后6 h未经治疗或者在治疗后其病情仍在进展，并采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行评分，其均较收治时增加2分或者以上，对照组纳入标准：患者均为发病24 h内收治入院，患者在发病6 h内病情稳定，且病情不进展，对其采用NIHSS进行评分结果显示其增加分数不高于2分或者降低。排除标准：患者既往有脑卒中病史、严重的肝肾功能异常或精神病史。两组患者在接受治疗前年龄、性别、发病时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2研究因素分析 对本临床研究的所有患者进行调查，对其采用women制定的相关危险因素分析内容进行调查，并进行分析，其主要包括一般临床资料以及既往病史，其包括：患者高血压史、吸烟史、糖尿病史以及入院时血压、体温和CNS评分、脑水肿、颈动脉粥样硬化等，并对患者的血糖、血脂、纤维蛋白原水平进行测定。
进展性卒中病因及治疗
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
进展性脑卒中定义及SSS评分
进展性脑卒中定义及SSS评分 发表时间：2009-10-08 发表者：梁建华 (访问人次：1002) 2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(Scandinav ianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表 表：SSS(Scandinavian Stroke Scale)评分 ____________________________________________________________ 评估内容 SSS得分 上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常 下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常 眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹; 4分钟=正常; 意识水 0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒; 4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒 语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句;
进展性卒中
概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有
脑中风的危险因素有
脑中风的危险因素有：1、高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下。 2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药，将血糖降至 3.9-6、1mmol/L正常范围。 3、心脏疾病，如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。 4、血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。 5、短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。 6、吸烟与酗酒； 7、血液流变学紊乱，特别是全血黏度增加时脑学流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高时缺血性中风的主要危险因素； 8、肥胖，肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素，与出血性中风无关。 9、年龄和性别，年龄是动脉粥样硬化的重要危险因
素，粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加，但笔者发现青中年中风发病者亦有增加，不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。 脑卒中常见预兆依次为：（1）头晕，特别是突然感到眩晕。 （2）肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。 （3）暂时性吐字不清或讲话不灵。 （4）肢体无力或活动不灵。 （5）与平时不同的头痛。 （6）不明原因突然跌倒或晕倒。 （7）短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。（8）全身明显乏力，肢体软弱无力。 （9）恶习呕吐或血压波动。 （10）整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。 （11）一侧或某一侧肢体不自主地抽动。 （12）双眼突感一时看不清眼前出现的事物。
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要
2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类 型，占我国脑卒中的69.6％～70.8％。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新， 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理，新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见： （1）建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统，医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力，并逐步建立认证、考核和质量改进体系（Ⅰ级推荐，C级证据）。 （2）推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制，医院建立院内脑卒中诊治绿色通道，有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统（Ⅰ级推荐，B级证据）。 推荐意见： 对突然出现疑似脑卒中症状的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。 推荐意见：
收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。 推荐意见： 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗，有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间（DNT）（Ⅰ级推荐，B级证据）。 急性缺血性脑卒中诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程： 第一步，是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 第二步，是否为缺血性脑卒中？进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步，卒中严重程度？采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步，能否进行溶栓治疗？是否进行血管内机械取栓治疗？核对适应证和禁忌证。 第五步，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型（多采用TOAST分型）。 推荐意见：
进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨
进展性缺血性脑卒中原因及应对措施探讨 目的：研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施。方法：选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者（观察组），并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者（对照组），对进展性缺血性脑卒中的危险因素进行分析比较。结果：在进展性缺血性脑卒中的危险因素上，主要包括糖尿病、初次发病住院、抑郁心理、不全性循环梗死以及颈动脉狭窄等。结论：对于伴有颈动脉狭窄、糖尿病、抑郁等情况的不全性循环的患者，应当高度警惕进展性缺血性脑卒中的风险。在药物治疗包括康复治疗的阶段中，应当加强抑郁患者的心理干预处理。 标签：进展性缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中；原因；应对措施 根据病程发生程度的不同，缺血性脑卒中可以划分成短暂性缺血性发作、可逆性缺血性发作以及进展性与完全性卒中[1]。在以上类型的缺血性脑卒中中，进展性脑卒中的比重较大，占25%～40%，由于常规药物治疗未达到理想的效果，所以相对于一般卒中，进展性脑卒中的致残率和致死率相对较高，并对患者预后造成重要的影响[2]，并成为脑梗死治疗中难度较大的疾病。对此，为了改善进展性缺血性脑卒中的预后，选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，研究分析进展性缺血性脑卒中的原因以及应对措施，并取得了一定成果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取笔者所在医院2012-2013年收治的56例进展性缺血性脑卒中患者，并选取同时期收治的56例完全性缺血性脑卒中患者。以上患者与我国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准相符合，同时进行MRI或者脑CT确诊为急性脑梗死患者。进展性缺血性脑卒中患者为观察组，完全性缺血性脑卒中患者为对照组。在观察组中，男35例，女21例，年龄44～79岁；在对照组中，男36例，女20例，年龄在45～81岁。两组患者性别、年龄比较差异均无统计学意义（P>0.05）。在观察组患者入选标准上，在发病6 h～2周内，临床正常呈逐渐加重趋势，神经功能缺损评分增加程度不低于18%，经检查表明梗死病灶增多或者扩大；在对照组入选标准上，症状高峰在发病6 h内到达，而且排除了出血性梗死的情况。 1.2 方法 选用对照组研究的方案。对以上患者进行神经功能缺损评分，时间为入院0 h、24 h、48 h、1周、2周以及3周时。入院后，对两组患者实施血压监测和HAM 评分，并开展血糖、血脂等方面的生化检查。同时，对患者颈部血管实行B超检查，然后及时进行MRI或者脑CT从而确定脑梗死，对没有呈现责任病灶的
2016急性缺血性脑卒中诊治指南
2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前 超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多 国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约 20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶 栓治疗，只有2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达 医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施， 其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓 治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐 强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示 公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至 28.6%, 因此开展更多的以教育卒中 患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及 电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比 如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打 120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训， 加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理
急性缺血性脑卒中的药物治疗进展
急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 急性缺血性脑卒中的药物治疗进展 关键词：急性缺血性脑卒中(AIS) 药物治疗 急性缺血性脑卒中(AIS)的药物治疗，目的在于恢复缺血脑组织的供血供氧，促进神经功能的恢复，其作用途径包括：促使闭塞动脉再开通、缺血脑组织的再灌注、缩小血栓或栓塞性闭塞造成的脑梗死范围、增强脑细胞对缺血的耐受性、防止再灌注损伤、防治合并症以及预防脑卒中复发。治疗AIS的药物包括溶栓剂、抗凝剂、抗血小板剂、自由基清除剂和神经保护剂等〔1～3〕。本文对这些药物治疗AIS的作用做一综述。 1 溶栓剂溶栓剂的作用在于溶解已形成的血栓，使闭塞的动脉再开通，也可降低血浆纤维蛋白原进而降低血粘度，增加缺血区的血流量；但其也有引起出血性转变的危险。主要的溶栓剂有：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、链激酶(SK)和尿激酶(UK)等。 1.1 tPA：日本进行的1项随机对照研究，1小时完成静滴tPA，对98例患者治疗前后均即刻做血管造影，显示治疗后闭塞动脉完全或>50%的再通率，在治疗组(21%)明显高于对照组(4%)，4周后半球卒中评分(HSS)tPA组显著为优〔4〕。新近欧洲脑
卒中溶栓研究(ECASS)，对发病6小时内的患者静滴tPA 1.1 mg/kg(1小时完成)，结果tPA治疗组有效率优于对照组(41%对29%)，病死率及严重病残率则小于对照组(59%对71%)；但大的出血事件tPA组则显著高于对照组(19%对7%)〔5〕。美国脑卒中溶栓研究(NINDS)，对发病3小时内624例患者给予静滴tPA0.9 mg/kg(1小时完成)。该研究分两阶段观察，第1阶段主要观察治疗的早期(24小时时)反应，第2阶段则观察远期(3个月时)效果，结果早期及远期效果tPA组均显著优于对照组(有效率tPA组39%，对照组26%，病死及严重病残率tPA组61%，对照组74%)；而有症状颅内出血(ICH)tPA组(6.0%)明显高于对照组(0.3%)〔6〕。由此，tPA 成了唯一获美国食品与药品管理局(FDA)批准的可专门用于治疗AIS的溶栓药物。 1.2 SK： 1.2.1欧洲链激酶溶栓研究(MASTE)在310例患者给予静滴SK 150×104 U(1小时完成)的随机对照研究中，SK组有显著增高的早期病死率及出血性转变〔7〕。 1.2.2 意大利溶栓研究(MASTI)，对622例患者分为4组，即SK组：静滴SK 150×104 U(1小时完成)；阿斯匹林(ASP)组：ASP 300 mg/d，共10日；联合组：上两药合并应用和对照组。SK组有降低病死率及病残率的倾向，但10日时有症状颅内出血率和病死率SK组又显著增高；SK加ASP组早期病死率更高〔8〕。以上2组研究均以发病6小时内为治疗时
中国缺血性脑卒中风险评估量表使用专家共识
中国缺血性脑卒中风险评估量表使用专家共识 脑卒中发病率高、复发率高、致死致残率高、疾病负担重，已跃升为我国国民死因首位。在目前有效特异性治疗手段相对缺乏的情况下，早期预防是减少脑卒中疾病负担的最佳途径。风险评估是识别脑卒中发生、复发的高危人群，明确预防重点的有效工具，对脑卒中一、二级预防具有重要意义。国内外已有了一些缺血性脑卒中发生及复发风险的评估工具，但面对多种工具临床应该怎样选用尚缺乏规范化的推荐意见。中华医学会神经病学分会和脑血管病学组组织专家全面查阅国内外文献、多次反复讨论后对常用风险评估工具的选择达成共识性推荐意见如下，以便于临床应用。 一、缺血性脑卒中一级预防风险评估量表 1. 改良的弗明汉卒中量表(Framingham Stroke Profile，表1)：弗明汉卒中量表是最早提出并得以广泛应用的简易卒中风险评估工具，由Wolf 等于1991年首先在弗明汉研究中提出，研究人群主要为来自美国马萨诸塞州弗明汉小镇的居民，研究筛选出年龄、收缩压、降压治疗、糖尿病史、吸烟、心血管病病史、心房颤动史及心电图诊断的左心室肥厚等预测因子并赋予分值权重，建立了风险评分值与卒中发病率的数学模型，预测未来10年卒中发病风险。由于血压水平受药物治疗的影响较大，D’Agostino 等根据接受降压治疗前后收缩压水平，对该风险积分规则进行调整后，建立了改良的弗明汉卒中量表，进一步提高了模型对卒中发病风险的预测能
力。国内验证显示该量表能较好预测卒中发病风险[曲线下面积(AUC)：男性0.726；女性0.656]，但在一定程度上高估了研究人群的实际卒中发病率，同时由于量表中缺乏一些重要的卒中预测因素，可能存在一定局限性。国内学者也建立了一些基于国人数据的缺血性心脑血管疾病发病风险评 估量表，但未获广泛应用。2011年美国卒中一级预防指南建议对每一例具有卒中危险因素暴露的个体使用风险评估量表(如改良的弗明汉卒中量表)进行卒中风险评估。 2. 汇集队列方程(Pooled Cohort Equations，表2)：汇集队列方程运用在线计算器或手机软件 (https://www.360docs.net/doc/314912282.html,/cvriskcalculator)评估个体未来10年动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD)发生风险(致死性及非致死性心血管疾病及脑卒中)。汇集队列方程的建模数据来源于美国心肺和血液研究所的多项大型队列研究(ARIC研究、CARDIA研究、Framingham研究等)，模型包括性别、年龄、种族、总胆固醇、高密度脂蛋白、收缩压、是否接受抗高血压治疗、糖尿病、吸烟等项目。结果显示该模型能较好预测未来10年ASCVD的发生风险(AUC：男性0.713，女性0.818)。2014年美国卒中一级预防指南建议使用汇集队列方程计算未来10年ASCVD发生风险，对风险超过10％的高危人群建议使用阿司匹林预防卒中的发生。2014年美国胆固醇治疗指南推荐可使用该工具评估未来10年ASCVD发生风险，用于指导他汀治疗的启动时机及治疗强度，如对不伴临床ASCVD及糖尿病，且低密度脂蛋