神经肌肉接头处的兴奋传递过程
生理学简答题(打印)
1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。
终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。
2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。
传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。
兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。
递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。
（4）接点易疲劳。
需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响。
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。
4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。
第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。
2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。
3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。
简述神经肌肉接头兴奋传递过程。
简述神经肌肉接头兴奋传递过程。
神经肌肉接头，也称为神经肌肉突触，是神经系统与肌肉之间传递神经冲动的特殊结构。
神经肌肉接头兴奋传递过程，是指神经冲动从神经元传递到肌肉纤维，引发肌肉的收缩和运动。
神经肌肉接头的兴奋传递主要涉及到三个主要参与者：神经元、突触和肌肉纤维。
其中，神经元是神经系统的基本单位，负责传递神经冲动；突触是神经元与肌肉纤维之间的连接点，负责传递神经冲动；肌肉纤维是肌肉的基本单位，负责收缩和运动。
兴奋传递的过程可以分为三个阶段：兴奋传导、突触传递和肌肉收缩。
首先是兴奋传导阶段。
当神经冲动到达神经元的末梢时，会引起神经元膜内外电位的快速变化，形成动作电位。
动作电位的传导是通过神经细胞膜上的离子通道进行的，主要有钠离子通道和钾离子通道参与。
当动作电位传导到神经细胞轴突的末梢时，就会到达突触。
接下来是突触传递阶段。
突触是神经肌肉接头中神经元和肌肉纤维之间的连接点。
突触分为突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。
当动作电位到达突触前膜时，会引起钙离子通道的开放，使得钙离子从突触间隙外进入突触间隙内。
钙离子的进入会促使突触小泡与突触后膜融合，释放出储存的神经递质。
神经递质是一种化学物质，可以跨越突触间隙，作用于突触后膜上的受体，从而传递神经冲动。
最后是肌肉收缩阶段。
当神经递质与突触后膜上的受体结合时，会引起肌肉纤维内钙离子的释放。
钙离子与肌纤维蛋白质结合，使得肌纤维蛋白质发生构象变化，从而促使肌肉纤维的收缩。
当神经冲动结束后，钙离子会被重新吸收，肌纤维蛋白质恢复原状，肌肉也会恢复松弛状态。
神经肌肉接头的兴奋传递过程可以看作是一种信息传递的过程。
神经冲动作为信息的载体，通过神经元和突触传递到肌肉纤维，最终引发肌肉的收缩和运动。
这个过程需要多种离子通道、神经递质和蛋白质的参与，需要各个环节的协调配合，以保证信息的准确传递和肌肉的正常功能。
总结起来，神经肌肉接头的兴奋传递过程是一个复杂而精密的过程，涉及到神经元、突触和肌肉纤维之间的相互作用。
《细胞生理学》肌细胞的收缩
横桥的作用：
a. 具有与细肌Βιβλιοθήκη 结合的位点b. 具有ATP酶的活性
(2) 细肌丝 （图） a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白 具有与横桥结合的位点 b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点 c.肌钙蛋白 与 Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变 → 暴露结合位点 收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白 调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白
2．肌管系统 （图） （1）横管：由胞膜向内凹入形成 （2）纵管（肌浆网）： 三联管：由每一横管和来自两侧肌小节的 纵管终末池构成 作用：把横管传来的信息和终池Ca2+释放 联系起来
（三）横纹肌的收缩机制—肌丝滑行学说 肌丝滑行学说：
肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌 丝向粗肌丝滑行的结果 1．肌丝的分子结构
与骨骼肌不同之处：
需要外Ca2+
与钙调蛋白结合
思考题
1. 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说 明之。 2.比较单纯扩散和易化扩散的异同点? 3.Na+-K+泵活动有何生理意义? 4. 简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。 5.衡量组织兴奋性的指标有哪些? 6.神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化?机 制何在? 7.局部兴奋有何特点和意义? 8. 比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位 传导的异同点?
4、收缩的总和 运动单位：一个脊髓运动神经元及其轴突分 支所支配的全部肌纤维。 总和：运动单位的数量 频率效应 肌肉的收缩形式 1、等长收缩与等张收缩 （图） 等长收缩：指肌肉收缩时只有张力的增 加而无长度的缩短。 等张收缩：指肌肉收缩时长度缩短而无 肌张力的变化。
2、单收缩与单收缩的复合 图 单收缩：当骨骼肌受到一次短促刺激时，可 产生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张的 收缩形式。 复合收缩（强直收缩）：当骨骼肌受到频率 较高的连续刺激时，出现总和的收缩过程。 不完全强直收缩 完全强直收缩 生理情况下支配骨骼肌的运动神经发出的是 连续冲动，故产生的是强直收缩；静息时微弱而 持续的收缩称为肌紧张。
三章节兴奋在神经肌肉间传递
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
试述神经肌接头兴奋的过程及机制
试述神经肌接头兴奋的过程及机制【实用版】目录1.神经肌肉接头兴奋传递的过程2.神经肌肉接头兴奋传递的机制3.神经肌肉接头兴奋传递的特点正文一、神经肌肉接头兴奋传递的过程神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节：1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂：当神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子通道开放，使囊泡向轴突靠近。
随后，膜融合，破裂呈量子式释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。
2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙：在钙离子的作用下，囊泡膜与接头前膜发生融合，使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。
3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位：释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位，从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。
二、神经肌肉接头兴奋传递的机制神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面：1.电化学传递：神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子进入轴膜内。
钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂，释放乙酰胆碱。
2.化学传递：乙酰胆碱作为神经递质，通过释放到接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位。
3.结构基础：神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。
乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂，进入接头间隙，与接头后膜上的受体结合，完成兴奋传递。
三、神经肌肉接头兴奋传递的特点神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点：1.单向性：神经肌肉接头兴奋传递是单向的，即从神经末梢到肌肉纤维。
2.时间延搁：神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁，即从神经冲动到达神经肌肉接头，到引发肌肉纤维收缩，需要经过一定的时间。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。
第三篇 兴奋在神经肌肉之间的传递
3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子
项目
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11）
3.5 ACh受体与通道（图）
ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）
●作用方式：受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动，
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。
[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。
![[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。](https://img.taocdn.com/s3/m/f2edbc47571252d380eb6294dd88d0d233d43c60.png)
[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其
机制。
骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制，是指由神经元发出的化学信号刺激骨骼肌细胞接头处，在接头处发生化学和物理性变化，从而兴奋传播到肌细胞负责收发信息的突触尾状体，使肌细胞收到脉冲信号，从而产生肌肉收缩的过程。
具体的机理是：当神经元发出化学信号，如神经传导物质环路酸（Ach）到神经末梢接头处时，激活神经-肌节接头上的受体，受体激活后产生膜通道，使钠离子经由这些通道进入肌节。
由于肌节外钠离子浓度（150mmol/L）多于肌节内的浓度（5-10mmol/L），因此形成的钠离子浓度梯度使得钠离子从肌节外进入肌节内。
这一波导电作用的“小触发”传导进入轴突并进入踝突，到达肌细胞膜的另一头，再次引发由钾离子浓度梯度形成的另一波“小触发”，这样钠离子流入到肌节内，使肌节内钠离子浓度升高。
当钠离子浓度升高足够触发钠通道活化时，这样就会恢复膜电位，从而触发肌节内的膜流动，最终导致肌细胞收到脉冲信号，使肌肉收缩。
生理学作业及答案
P110：2,6,8题你们自己增加或者删减，答案只是参考。
一、用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位动作电位有何变化，为什么?答案：静息电位变小，动作电位幅度变小，钠泵工作时排除三个钠进入二个钾，总共产生一个负电荷，抑制时则增加一个正电荷，故静息变小，钠内流驱动力变小，动作电位变小。
二、兴奋是怎样从神经传到骨骼肌的？美洲箭毒，新斯的明，有机磷农药对神经-骨骼肌接头处的兴奋传递各有何影响？答案：1.传递过程：神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流(电压门控性钙通道)，而化学物质Ach释放到接头间隙，引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流和钾离子外流增加，使终板膜去极化。
2.美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动等。
三、前负荷，后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度时骨骼肌的收缩力最强？答案：前负荷：如其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定收缩时肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正变关系，超过一定范围，则呈反变关系。
后负荷：在等张收缩的条件下(前负荷固定)，改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短时的速度变化绘成坐标曲线，称为张力-速度曲线。
二者大致呈反比的关系，即后负荷越大，为克服后负荷肌肉产生的张力也越大，在克服后负荷阻力后肌肉收缩的时间也越晚, 肌肉缩短速度也越慢,缩短的长度也越小。
因为在最适初长度时不仅全部横桥都能发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。
P119:2,3,5题一、通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及机制。
答案：从心室功能曲线看，在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增多。
机制：前负荷增加-心室舒张末期容积增大-心肌细胞初长度增加-心肌细胞收缩强度增加-搏出量增加，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节。
叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。
叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。
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简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。
简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。
神经肌肉接头信号传递的过程其实挺有意思的，就像是一场精心编排的舞蹈。
想象一下，神经元就像舞蹈的指挥，负责发号施令。
而肌肉细胞就像是听话的小演员，准备好接受指令，随时待命。
每当我们想要移动手臂、踢腿或是做其他动作时，这个过程就开始了。
神经元的末端会释放一种叫“神经递质”的小家伙，最常见的就是乙酰胆碱。
这些小分子就像是舞蹈的音符，一旦发出，就开始在神经和肌肉之间传递信息。
哎呀，这可是关键时刻，万一指挥没有节奏，舞蹈就乱了套。
乙酰胆碱飞快地游向肌肉细胞，找到它们的“接收器”。
这些接收器就像是舞者的耳朵，听到了指挥的声音，立刻反应过来。
哇，瞬间肌肉细胞的电位发生变化，仿佛被激活了一样。
这一变化就像是一道闪电，瞬间传遍整个肌肉，准备好进行下一步的舞蹈动作。
可千万别小看这个过程，简单的一个信号传递可不容易，它得迅速而准确，才能让我们完美地完成每一个动作。
咱们再来聊聊这些神经递质。
它们就像是舞会上的DJ，调控着气氛。
不同的神经递质会引起不同的反应，有些能让肌肉兴奋，有些则让它们放松。
就好比在舞会上，有时候需要热情奔放，有时候又得优雅沉静。
这种调控确保了我们身体的灵活性，能随时应对各种突发状况。
哎，真是“应变能力”啊，活脱脱的。
这里还有个小秘密。
神经递质在完成任务后，会被迅速清理掉，避免在舞会上“吵架”。
这就像是舞会结束后，DJ把音乐调低，确保大家不会闹得太欢。
乙酰胆碱被一种叫胆碱酯酶的东西迅速分解，确保信号不会长时间停留，让肌肉能够迅速恢复到休息状态。
看，这就是神经和肌肉之间的默契配合，像是最好的搭档，彼此信任。
舞蹈可不止是简单的信号传递。
咱们的神经肌肉接头还充满了小插曲。
比如说，如果有些神经递质的释放不够，或者接收器出现了问题，那可就麻烦了。
想象一下，舞者跟不上节奏，整个舞台就乱了套。
这就是为什么有些疾病会影响到我们的运动能力，像是肌无力之类的。
真是让人感叹“人算不如天算”啊，身体的每一个小细节都不能忽视。
神经-肌接头兴奋传递过程
神经-肌接头兴奋传递过程：
动作电位达到运动神经元轴突末梢，接头前膜去极化，Ca2+通道（电压门控通道）开放，钙离子内流，引起含有乙酰胆碱的囊泡向接头前膜移动，和接头前膜发生融合破裂，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与接头后膜（终板膜）N2型受体结合，引起Na+通道开放，Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位（局部电位），扩布到邻近肌细胞膜，肌膜去极化到阈电位水平，产生动作电位。
兴奋-收缩耦联过程：
动作电位在肌膜上传导到横管（肌膜），引起横管膜上电压敏感L型Ca2+通道变构，引起终池（肌浆网）膜Ca2+通道开放，终池内钙离子流入肌浆内，肌浆内钙离子浓度升高，肌浆内钙离子与肌钙蛋白C 结合，肌钙蛋白构象发生改变，原肌球蛋白受到牵拉，使横桥（肌球蛋白结构一部分）和肌动蛋白结合的位点暴露，横桥和肌动蛋白结合，拉动细肌丝向M线移动，发生肌肉收缩。
心肌兴奋收缩耦联：动作电位在心肌细胞膜传导，发生去极化，使L 型钙通道开放，钙内流，内流的钙诱导肌浆网钙离子通道开放，释放钙，引起肌浆内钙离子水平升高，引起肌肉收缩。
医学-神经肌肉接头处兴奋传递
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加
人体及动物生理学_第四章__突触传递及突触活动调节
突触小泡中递质释放
兴奋性递质
抑制性递质
递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主) K+ 通透性↑
Cl-(主) K+ 通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节 (一)突触的抑制
1.突触前抑制 ⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
(三)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。 2.表现：
强直后增强=
强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。
长时程增强(LTP)= 续性的 突触后电位增强(持续时间＞强直后增强)。
⑸对内环境对变缺化氧的、敏P感CO性2：↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释 放↑)。
⑹易疲劳性：
与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质 1.神经递质的标准:
⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。 ⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 ⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 ⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
简述神经肌肉接头兴奋传递过程。
简述神经肌肉接头兴奋传递过程。
神经肌肉接头又称为神经肌肉连接，是神经系统与肌肉系统之间的重要连接部位。
它起着传递神经冲动、实现肌肉收缩的关键作用。
接下来，让我们一起揭开神经肌肉接头兴奋传递的神秘面纱。
首先，我们来了解一下神经肌肉接头的结构。
神经肌肉接头由神经终末、突触间隙和肌肉纤维膜组成。
在接头上，神经末梢释放出一种化学物质称为乙酰胆碱。
乙酰胆碱通过突触间隙传递到肌肉纤维膜，从而引发肌肉兴奋传导。
当神经冲动到达神经肌肉接头时，神经终末释放的乙酰胆碱与肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体结合。
这种结合事件引起肌肉纤维膜上的离子通道的开放，尤其是钠通道。
这个过程会使肌肉纤维内部的电位变为正值，从而导致肌肉细胞内电位的改变，形成肌肉兴奋状态。
之后，肌肉细胞内兴奋传导的过程开始。
一旦细胞内电位超过一定阈值，肌肉细胞上的钙离子通道将会打开。
这些钙离子会从细胞外流入细胞内，与肌肉蛋白质相结合。
这个过程促使肌肉蛋白质发生构象变化，最终导致肌肉的收缩。
在肌肉兴奋传导过程中，有一个重要的概念是“全或无原则”。
也就是说，当神经冲动到达神经肌肉接头时，要么触发全部肌肉纤维的兴奋和收缩，要么不触发任何肌肉纤维的兴奋和收缩。
这意味着，在肌肉收缩时，一小部分肌肉纤维无法独立收缩，而是整个肌肉纤维束协同收缩。
这种“全或无原则”保证了肌肉的协调运动。
在整个神经肌肉接头兴奋传递过程中，乙酰胆碱的重要性不可忽视。
乙酰胆碱是传递神经冲动的媒介物质，同时也是兴奋传导的调节因子。
当乙酰胆碱被分解或被其他物质激活时，兴奋传导过程将被终止或调控。
总的来说，神经肌肉接头兴奋传递过程是一个复杂而精密的机制。
从神经冲动到肌肉收缩的传递，涉及到神经终末、突触间隙和肌肉纤维膜的相互作用。
了解这个过程对我们理解肌肉运动的原理和神经系统的功能至关重要。
希望本文对大家有所启发，加深对神经肌肉接头兴奋传递的理解。
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. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些
1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？
A 对钠通透性增加，去极化
B 对氯钾通透性增加，超极化
C 仅对钙通透性增加，去极化
D 对乙酰胆碱通透性增加，超极化
为什么 B 正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？
兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。
这个结论正确。
你注意看清题目，在心肌，M 受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。
三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？
兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱（递质）,乙酰胆碱（递质）经过
神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。
过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊
泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，终
引发板电位。