神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
生理学简答题(打印)
1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。
终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。
2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。
传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。
兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。
递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。
（4）接点易疲劳。
需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响。
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。
4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。
第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。
2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。
3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。
试题.习题—--麻醉生理学解答题及习题集
第一章绪论1、人体生理活动的主要调节方式有那些？其特点如何？调节方式特点神经调节：基本方式为反射，可分为条件反射和非条件反射。
在人体机能活动的调节中起主导作用。
反应迅速，历时短暂，作用准确、局限。
体液调节：指人体体液中的某些化学成分（例如激素和代谢产物等），可随血液循环或体液运送到靶器官或靶细胞，对其功能活动进行调节的方式。
许多内分泌腺受到神经系统控制，故可将通过这些内分泌腺的激素所进行的体液调节称为神经—体液调节。
作用缓慢，历史持久，影响广泛，但精确性差。
自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应。
调节准确、稳定，但调节幅度和范围较小，常局限在一个器官或一部分组织或细胞内。
2、试述负反馈、正反馈在生理功能调节过程中的重要生理意义。
负反馈的作用是使系统保持稳定；正反馈的作用是破坏原先的平衡状态。
3、何谓内环境与稳态？有何重要生理意义？人体细胞大部分不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液等）之中。
细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。
细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其处于相对稳定的状态，这种状态称为稳态。
机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过程中具有重要的生理意义：①为机体细胞的生命活动提供各种必要的理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行。
②为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质，并接受来自细胞的代谢产物，通过体液循环将其运走，以保证细胞新陈代谢的顺利进行。
因此，机体内通过各种调节机制，使体内的各个系统和器官的功能相互协调，以达到内环境的理化性质的相对稳定。
稳态是一个复杂的动态平衡过程：一方面，代谢过程本身使稳态不断受到破坏；另一方面，机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。
内环境及其稳态一旦遭到严重破坏，势必会引起人体发生病理变化，甚至危及生命。
4、麻醉和手术对人体稳态有何影响？手术对人体是一种强烈、创伤性的刺激，人体随创伤的程度会发生不同的生理性与病理性反应，是内环境的稳态遭到破坏。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程
一.神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
二.当兴奋通过神经--心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A对钠通透性增加，去极化B对氯钾通透性增加，超极化C仅对钙通透性增加，去极化D对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么B正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。
这个结论正确。
你注意看清题目，在心肌，M受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。
三.兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。
其过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程:1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。
2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位6、终板电位刺激肌膜产生动作电位详细过程:A、接头前过程、a、乙酰胆碱得合成与贮存这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。
乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。
合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。
b、乙酰胆碱得释放Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。
当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。
这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。
B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。
C、接头后过程a、乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。
三章节兴奋在神经肌肉间传递
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse)：一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction)：广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜：神经细胞膜，内有突触小泡，含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜：又叫终板膜，属肌细胞膜， 上有受体，终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙： 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢，钙通道开放，钙内流； (2) ACh释放、扩散； (3) ACh与终板膜化学门控通道结合，后者开放，钠 内流为主/钾外流，引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位，引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体： 箭 毒(curare) 解救：阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位：自发的，若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位：由神经冲动引发的，大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化，使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 ：1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化－释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢， 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性：有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林，eserine)
西医综合考研复习：神经骨骼肌接头处的兴奋传递
西医综合考研复习：神经骨骼肌接头处的兴奋传递神经肌肉接头是运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。
位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。
这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。
一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。
从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。
神经肌肉接头是一种特化的化学突触，其递质是乙酰胆碱(ACh)。
无脊椎动物如螯虾的神经肌肉接头的递质是谷氨酸(兴奋性纤维的递质)或γ-氨基丁酸(抑制性纤维的递质)。
兴奋传递过程神经末梢的直径很小(如人的运动神经末梢的直径约2~3微米)故传导动作电位的速度很慢;如在蛙测得的速度为0.4米每秒。
当一个神经冲动传导到神经末梢时，即由它引起去极化，使接头前膜中的电压依赖性钙离子通道开放，钙离子沿浓度差内流入神经末梢，触发活动区处的突触泡与接头前膜融合并开口，将内含的乙酰胆碱释放到突触间隙(此过程称胞吐)。
据计算一个神经冲动可触发几百个突触泡同步地释放乙酰胆碱。
释放出的乙酰胆碱迅速扩散、通过突触间隙，到达终板膜，与乙酰胆碱受体结合，导致终板膜对钠离子与钾离子的通透性瞬时升高。
这种阳离子通透性变化，是由于受体与乙酰胆碱分子结合后引起了受体分子构型变化，使其离子通道开放造成的。
据计算一个突触泡所释放的乙酰胆碱可打开约2000条受体通道。
乙酰胆碱受体的离子通道既允许钠离子，也允许钾离子通过。
因此，当乙酰胆碱受体离子通道开放时钠离子沿浓度差内流，钾离子沿浓度差外流。
由它们所携带的净电流使终板膜瞬时去极化。
这种去极化叫做终板电位(EPP)。
中国神经生理学家冯德培(1939年)是最早发现终板电位的科学家之一。
当终板电位超过肌细胞的阈值，出现肌细胞动作电位，通过肌细胞内的兴奋-收缩耦联机制，使得肌细胞收缩。
释放出的乙酰胆碱不论是否与乙酰胆碱受体结合，迅速被突触间隙内的胆碱酯酶分解，或通过扩散离开突触间隙。
第三篇 兴奋在神经肌肉之间的传递
3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子
项目
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11）
3.5 ACh受体与通道（图）
ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）
●作用方式：受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动，
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。
运动生理学--问答题章节
运动生理学可出问答题的章节（王瑞元2002年）之阿布丰王创作重点章节1、3、10非重点章节6、8、9、12、13、16（9、12见论述题章节）运动生理学研究任务：在对人体生命活动规律有了基本认识的基础之上，揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理、说明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理、指导分歧年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼、以达到提高运动水平，增强全民体质，延缓衰老，提高工作效率和生活质量的目的。
第一章骨骼肌机能1、神经—肌肉接头的兴奋传递当动作电位延神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的钙离子通道开放，在钙离子的作用下，突触小泡将乙酰胆碱释放到接头间隙。
乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性乙酰胆碱受体结合，因其接头后膜上的钠、钾离子通道开放，使钠离子内流、钾离子外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，发生终板电位。
当终板电位达到一定幅度时，可引发肌细胞膜发生动作电位，从而使骨骼肌细胞发生兴奋。
2、肌丝肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，相邻的Z线相互靠近，使肌小节长度变短，导致肌原纤维肌纤维以致整块肌肉的收缩。
3肌纤维的兴奋—收缩耦联过程1.兴奋通过横小管系统传到肌细胞内部；横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。
2.三联管处钙离子释放并与肌钙蛋白结合引起肌丝滑行；横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量钙离子通道开放，钙离子顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的结构发生改变，最终导致肌丝滑行。
3.肌质网对钙再回收：肌质网膜上存在的钙泵，当肌浆中的钙浓度升高时，钙泵将肌浆中的钙逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆钙浓度坚持较低水平，由于肌浆中的钙浓度降低，钙与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。
肌细胞的收缩功能
一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构
• 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细 胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的 肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合
原肌球蛋白变构，暴露出 肌动蛋白上的活化位点
处于高势能状态的横桥与 肌动蛋白结合
横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短
• 骨骼肌的收缩实质上是肌小节的缩短，准确的说是细肌丝 向着粗肌丝的M线方向滑行的结果。
• 在肌丝滑行的过程中，肌动蛋白和肌纤蛋白直接参与肌肉 的收缩，称之为收缩蛋白，原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不 直接参与肌细胞的收缩，但对收缩的过程有着调控作用， 所以称之为调节蛋白。
（二）神经-肌接头兴奋传递的过程
神经纤维动作电位 接头前膜去极化
电压门控钙通道开放
Ca2+进入神经末梢
囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位
肌膜动作电位
（三）神经-肌接头兴奋传递的特征 • 1．化学性传递 • 2．单向传递 • 3．时间延搁 • 4．易受药物和环境因素的影响
3．肌肉收缩能力
• 肌肉收缩能力（contractility）指与前、后负荷无关的肌肉 本身的功能状态和内在的收缩特性。
Байду номын сангаас
生理学简答题重点
第一章绪论1．生理学是研究生命活动规律的科学.2．生理学的研究水平包括细胞、器官和系统、整体三个水平。
3．内环境是指由细胞外液构成的细胞生存的环境。
正常机体，其内环境的理化性质经常保持相对稳定，即稳态。
4．机体对各种功能活动的调节方式主要有三种,即神经调节、体液调节和自身调节.(1）通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节，在机体的所有调节方式中占主导地位。
神经调节的基本方式是反射。
（2）体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质（如激素、肽类和细胞因子等）,经由体液运输,到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。
（3)自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。
5．生理功能调节可以通过自动控制原理来理解，负反馈、正反馈和前馈是较重要的概念。
反馈作用与原效应作用相反,使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈;反馈作用与原效应作用一致,起到促进或加强原效应的作用，这种反馈称为正反馈；在受控部分的状态尚未发生改变之前，机体通过某种监测装置得到信息,以更快捷的方式调整控制部分的活动，用以对抗干扰信号对受控部分稳态破坏,这种调控称为前馈控制。
第二章细胞基本功能1．各种物质的跨膜转运的主要方式包括：单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞与入胞.单纯扩散是指脂溶性物质通过细胞膜由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
水溶性小分子或离子在特殊膜蛋白的帮助下，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程,称为易化扩散，易化扩散分两种：经载体易化扩散和经通道易化扩散.主动转运指细胞通过本身的耗能过程，将物质分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程,主动转运分两种：原发性主动转运和继发性主动转运。
出胞是指细胞内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，入胞是指细胞外大分子物质或物质团块借助于与细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程。
神经-肌接头兴奋传递过程
神经-肌接头兴奋传递过程：
动作电位达到运动神经元轴突末梢，接头前膜去极化，Ca2+通道（电压门控通道）开放，钙离子内流，引起含有乙酰胆碱的囊泡向接头前膜移动，和接头前膜发生融合破裂，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与接头后膜（终板膜）N2型受体结合，引起Na+通道开放，Na+内流，终板膜去极化，产生终板电位（局部电位），扩布到邻近肌细胞膜，肌膜去极化到阈电位水平，产生动作电位。
兴奋-收缩耦联过程：
动作电位在肌膜上传导到横管（肌膜），引起横管膜上电压敏感L型Ca2+通道变构，引起终池（肌浆网）膜Ca2+通道开放，终池内钙离子流入肌浆内，肌浆内钙离子浓度升高，肌浆内钙离子与肌钙蛋白C 结合，肌钙蛋白构象发生改变，原肌球蛋白受到牵拉，使横桥（肌球蛋白结构一部分）和肌动蛋白结合的位点暴露，横桥和肌动蛋白结合，拉动细肌丝向M线移动，发生肌肉收缩。
心肌兴奋收缩耦联：动作电位在心肌细胞膜传导，发生去极化，使L 型钙通道开放，钙内流，内流的钙诱导肌浆网钙离子通道开放，释放钙，引起肌浆内钙离子水平升高，引起肌肉收缩。
生理学试题讲解（4）
生理学试题讲解（4）生理学什么是生理学以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分为研究对象的一门科学.研究对象和范围从广义上来说，根据研究的对象和范围，可分出植物生理学、昆虫生理学，航空航天生理学、运动生理学、医学生理学等。
如果根据研究的对象或内容，又可划分为细胞生理学、心脏生理学、肾脏生理学等，诸如此类。
我们所学的生理学，侧重于人体生理学，目的为今后进一步学习生物后继课程打基础。
学好生理学这门课程有何意义？如何来学习生理学？生理学可以认为是一门与日常生命活动或临床各种症状的解释密切相关的一门机能学科。
人体的功能活动是复杂多变的，同一个现象，发生的原因可以是不同的。
入门时，遇到的生理专业名词、概念较多，如何弄懂弄清楚这些概念，首先要理解这些概念或名称，懂得内容的含义，然后找出其中的要点加以记忆。
以生理学教科书作为基本学习内容。
因为教科书内容完整丰富，可以较好地帮助你理解所学的内容。
做到课后及时复习。
生理学这门课程的系统性、连贯性较强，各章节间存在着一定的内在联系。
生理学内容多、涉及面广，若干章节学完后，要善于自我复习和小结，记住，要把书本上的知识变为自己理解的知识，只有经过多次重复才能凑效。
本学期安排30学时，分15次完成。
本学期授课章节（除感觉器官、内分泌、生殖等章节做简单介绍外，其余章节都作介绍）一、刺激与反应（一）新陈代谢（最基本特征）（二）兴奋性：是指机体对刺激发生兴奋反应的能力或特性。
刺激：能引起机体感受到的各种内外环境变化。
反应：机体接受刺激后所发生的一切变化。
兴奋：出现活动或活动增强。
抑制：抑制是兴奋的反义，意味着活动停止或减弱。
阈强度：(或称刺激的阈值)能引起机体或组织细胞发生兴奋（动作电位）的最小刺激强度。
阈上刺激：凡刺激强度高于阈值的刺激。
阈下刺激：指低于阈值的刺激。
二、兴奋性的指标-阈值衡量兴奋性高低的指标常用阈值来表示，例如在比较三组学生制作神经肌肉标本好坏时，常可用阈值来衡量制作，（如何来测定阈值？请思考）结果：第一组阈值为4.1V；第二组阈值为4.9V；第三组阈值为8.9V（说明什么？）?因此，兴奋性与阈值之间呈倒数关系。
医学-神经肌肉接头处兴奋传递
（三）神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放： Ca2+ ②递质与受体结合：箭毒 ③递质灭活：有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念：把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 （细胞膜AP→肌丝滑行）
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物（中介因子）： Ca2+ 关键部位：三联体
三、肌细胞收缩
（一）肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶，与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干，有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合，使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
（四）影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷：
在一定范围内 ，前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时，达到最适 初长度→最大肌张力；
超过最适前负荷，肌张力↓
2.后负荷： 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓； Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加
生理学名词解释和简答题答案
《生理学》名词解释与简答题答案第二章细胞的基本功能二、名词解释1. 阈电位：能引起动作电位的临界膜电位，骨骼肌细胞的阈电位约为-70mV .P332.后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为阈电位。
课本p332. 后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为~。
P423. 继发性主动运输：是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度与（或）电位梯度的跨膜转运方式。
P144. 终板电压：在静息状态下，细胞对Na离子的内向驱动力远大于K 离子外流，从而使终板膜发生去极化。
这一去极化的电位变化称为~。
P365. 去极化：静息电位减小的过程或状态称为~。
P236. 前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷，称为~。
它决定了肌肉在收缩前的长度。
P417. 第二信使：是指激素、递质、细胞因子等信号因子（第一信使）作用于细胞膜后产生细胞内信号分子。
P188. 动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为~。
P25三、问答题1. 神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理与特点有何不同？参阅课本P23-25参考答案：单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度与传导距离而改变。
引起动作电位产生的刺激需要有一定强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，再继续加大刺激强度，动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加；（二）可传播性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围传播，直至整个细胞膜都依次产生动作电位。
因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度与波形不随传导距离远近而改变。
动作电位幅度不随刺激强度与传导距离而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位与Na+平衡电位之与，以及同一细胞各部位膜内外Na+、K+浓差都相同的原故。
生理学作业及答案
生理学作业及答案P110：2,6,8题你们自己增加或者删减，答案只是参考。
一、用哇巴因抑制钠泵活动后，神经纤维的静息电位动作电位有何变化，为什么答案：静息电位变小，动作电位幅度变小，钠泵工作时排除三个钠进入二个钾，总共产生一个负电荷，抑制时则增加一个正电荷，故静息变小，钠内流驱动力变小，动作电位变小。
二、兴奋是怎样从神经传到骨骼肌的？美洲箭毒，新斯的明，有机磷农药对神经-骨骼肌接头处的兴奋传递各有何影响？答案：1.传递过程：神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流(电压门控性钙通道)，而化学物质Ach释放到接头间隙，引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流和钾离子外流增加，使终板膜去极化。
2.美洲箭毒与乙酰胆碱竞争结合位点接头传递受阻，有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量堆积，导致肌肉颤动等。
三、前负荷，后负荷对骨骼肌收缩效能各有何影响？为何在最适初长度时骨骼肌的收缩力最强？答案：前负荷：如其他条件不变，逐渐增加前负荷，测定收缩时肌张力的变化，在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正变关系，超过一定范围，则呈反变关系。
后负荷：在等张收缩的条件下(前负荷固定)，改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短时的速度变化绘成坐标曲线，称为张力-速度曲线。
二者大致呈反比的关系，即后负荷越大，为克服后负荷肌肉产生的张力也越大，在克服后负荷阻力后肌肉收缩的时间也越晚,肌肉缩短速度也越慢,缩短的长度也越小。
因为在最适初长度时不仅全部横桥都能发挥作用，而且肌丝间的相互关系也最适合于横桥的活动，因而能产生最大的收缩力。
P119:2,3,5题一、通过心室功能曲线讨论前负荷对搏出量的影响及机制。
答案：从心室功能曲线看，在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强，搏出量增多。
机制：前负荷增加-心室舒张末期容积增大-心肌细胞初长度增加-心肌细胞收缩强度增加-搏出量增加，以适应静脉回流的变化，故又称异长调节。
人体及动物生理学_第四章__突触传递及突触活动调节
突触小泡中递质释放
兴奋性递质
抑制性递质
递质与突触后膜受体结合
突触后膜离子通道开放
Na+(主) K+ 通透性↑
Cl-(主) K+ 通透性↑
EPSP
IPSP
总述
三、突触活动的调节 (一)突触的抑制
1.突触前抑制 ⑴结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。
(三)突触的可塑性 1.概念：可塑性是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。 2.表现：
强直后增强=
强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增强。
长时程增强(LTP)= 续性的 突触后电位增强(持续时间＞强直后增强)。
⑸对内环境对变缺化氧的、敏P感CO性2：↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释 放↑)。
⑹易疲劳性：
与递质的耗竭有关。
第三节、中枢神经递质和受体 (一)中枢神经递质 1.神经递质的标准:
⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。 ⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。 ⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。 ⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。 ⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
考博生理各校试题
2007 首都医科大学考博生理题一、名字解释：1. EPSP2. Decerebrate Rigidity （去大脑强直，大脑切除后僵硬，去大脑僵直）3. Ascending Reticular Activating System （上行网状激活系统）4. REM5. 应激系统6. 腱反射7. 允许作用8. 肺泡通气量9. 波尔效应10. 胃容受性舒张11. 肠-胃反射12. 渗透性利尿13. 血浆清除率14. 泊肃叶定律15.IP3 受体16. 局部反应17. 递质的量子释放18. 超射19. 促红细胞生成素20. Rh 血型二、简述1. 简述皮肤痛、内脏痛、快痛、慢痛、牵扯痛？传导痛觉的纤维有 2 类：有髓鞘的，传递速度较快的A delta 类和无髓鞘的，传递速度较慢的C 类纤维。
快痛指的是由A delta 类传递到皮层后引起的痛觉，其特点是感觉敏锐、定位明确、痛发生得快，消失也迅速，一般不伴有明显的情绪变化。
慢痛指的是由C 类纤维传递到皮层痛觉，其特点是感觉比较模糊，定位不精确，痛发生的比较缓慢，持续时间较长，往往伴有明显的情绪反应。
内脏痛的特点：定位不准确；发生缓慢，持续时间长；中空的内脏器官对扩张和牵拉刺激敏感，而对烧灼、切割等引起皮肤痛的刺激不铭感；往往伴有明显的情绪反应和一些自主神经反应。
牵涉痛：某些内脏器官的疾病引起一些特定体表部位感觉疼痛或痛觉过敏的现象成为牵涉痛。
2. 试述突触传递全过程3. 肾脏的血液循环有何特点及意义。
1）量大，占心输出量近22% 2 ）有 2 套毛细血管网3）肾小球毛细血管的压力较高，有利于血浆滤过4）肾小管周围毛细血管内血液的胶体渗透压较高，有利于肾小管的重吸收 5 ）直小血管的形态有利于肾髓质高渗透压的维持和尿液的浓缩6）肾血流量有明显的自身调节机制，并接受神经和体液的调节。
4. 简述基本电节律概念、产生机制、生理学意义。
基本电节律就是慢波电位，指的是消化道平滑肌可发生节律性的自发性去极化。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。
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神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素
（1）过程：
1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。
2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙.
3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合
4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加.
5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位
6.终板电位刺激肌膜产生动作电位
详细过程：
A.接头前过程.
a.乙酰胆碱的合成与贮存
这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。
乙酰辅酶A 主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产物，被再摄取回来重复利用的。
合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。
b.乙酰胆碱的释放
Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。
当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。
这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。
B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散
乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。
C.接头后过程
a.乙酰胆碱受体及终板电位
在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。
当乙酰胆碱分子与受体结合后，使受体-通道分子通道开放，允许Na+、K+甚至少量的Ca2+通过。
由于这几种离子在细胞内外分布特点，故主要是使Na+内流，少量K+外流，结果是终板
膜原有静息电位负值减少，向零电位靠近即出现终板膜的去极化，终板膜这种去极化电位为终板电位。
一次动作电位所引起到200~300个囊泡释放的乙酰胆碱，足以在终板膜上产生约60mV、持续1~2ms 的终板电位。
而每一个囊泡释放的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV 的去极化电位，称微终板电位。
b.乙酰胆碱从接头间隙的清除
乙酰胆碱发挥作用后可通过3方式清除，即扩散、酶降解和再摄取。
由于多个囊泡几乎是同步释放乙酰胆碱至接头间隙，乙酰胆碱的浓度突然升高，乙酰胆碱与受体结合可引起大量化学门控通道打开，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位升高很快。
但接头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶水解，乙酰胆碱浓度降低，递质门控通道关闭，终板电位下降，保证下次到来的神经冲动效应，被水解的产物被动地再摄取到轴突末梢，可作为再合成乙酰胆碱的原料。
（2）影响因素：
①影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg2+浓度增高，与Ca2+竞争，
使Ca2+内流减少，递质释放量减少；
②影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体
破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒杆菌中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放；
③影响乙酰胆碱的降解。
新斯的明和有机农药可抑制胆碱脂酶活
性，碘解磷定可恢复被抑制了的胆碱脂酶的活性。