第三篇 兴奋在神经肌肉之间的传递
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项目
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
●作用方式：受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动，
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用Βιβλιοθήκη Baidu
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。
一、神经肌肉接点的结构 （ 图 图）
1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。
2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。 3、突触间隙：10-50 nm 4、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。 （图）
每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetylcholine，ACh） 分子（神经递质）。
●
产生机制： 由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜 上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板 膜去极化，引起的局部负电变化。
●
小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录 到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化) •形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突 触后膜。 •量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放， 每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。
5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接点褶中 有AChE，可以分解ACh。
二、神经肌肉间兴奋传递的特点
1、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而 不能由肌肉传向神经 2、时间延搁（突触延搁）：传递需0.5~1ms
3、易疲劳：
4、易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响， 箭毒（curare）:阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱（eserine，依色林）:可增强兴奋的传递
3.2 终板电位与小终板电位
一、终板电位（endplate potential---EPP) (图, 图)： 刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接 点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。
EPP
特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激 强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11）
3.5 ACh受体与通道（图）
ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。
（神经肌肉接点阻断剂） ● α-银环蛇毒 可特异性阻断Ach受体通道，使兴奋传递功 能丧失，肌肉松弛。 ●毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂） 神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。 有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性，造成Ach在接 头间隙大量蓄积，引起中毒症状。
3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5）
运动神经末梢传来AP
接头前膜去极化
钙离子通道开放
钙离子内流 入神经末梢
囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放ACh ACh与后膜上受体结合 激活受体的离子通 道 终板膜对Na+、K+通透性增高 终板 电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh
化学性传递和神经纤维传导的区别
第三章
兴奋在神经肌肉之间的传递
3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点
●神经肌肉接点（neuromuscular junction） ●运动终板（motor endplate） ●突触 （synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。 ●突触传递（synaptic transmission)
3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢，有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
●作用方式：受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动，
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用Βιβλιοθήκη Baidu
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段， 影响其功能。
一、神经肌肉接点的结构 （ 图 图）
1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。
2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。 3、突触间隙：10-50 nm 4、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。 （图）
每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetylcholine，ACh） 分子（神经递质）。
●
产生机制： 由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜 上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板 膜去极化，引起的局部负电变化。
●
小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录 到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化) •形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突 触后膜。 •量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放， 每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。
5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接点褶中 有AChE，可以分解ACh。
二、神经肌肉间兴奋传递的特点
1、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而 不能由肌肉传向神经 2、时间延搁（突触延搁）：传递需0.5~1ms
3、易疲劳：
4、易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响， 箭毒（curare）:阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱（eserine，依色林）:可增强兴奋的传递
3.2 终板电位与小终板电位
一、终板电位（endplate potential---EPP) (图, 图)： 刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接 点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。
EPP
特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激 强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-11）
3.5 ACh受体与通道（图）
ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。
（神经肌肉接点阻断剂） ● α-银环蛇毒 可特异性阻断Ach受体通道，使兴奋传递功 能丧失，肌肉松弛。 ●毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂） 神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。 有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性，造成Ach在接 头间隙大量蓄积，引起中毒症状。
3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5）
运动神经末梢传来AP
接头前膜去极化
钙离子通道开放
钙离子内流 入神经末梢
囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放ACh ACh与后膜上受体结合 激活受体的离子通 道 终板膜对Na+、K+通透性增高 终板 电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh
化学性传递和神经纤维传导的区别
第三章
兴奋在神经肌肉之间的传递
3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点
●神经肌肉接点（neuromuscular junction） ●运动终板（motor endplate） ●突触 （synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。 ●突触传递（synaptic transmission)
3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学 信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1）钙通道集中分布于胞吐的区域。 2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子