第三篇 兴奋在神经肌肉之间的传递

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兴奋在神经肌肉间传递

兴奋在神经肌肉间传递

3 肌肉病
一种常见的神经肌肉传递 疾病,常由基因突变引起, 可导致肌肉发育迟缓、肌 无力、呼吸肌无力等表现。
一类罕见的神经肌肉疾病, 包括多种不同类型和形式, 常导致肌无力、肌肉萎缩、 共济失调等症状。
未来研究的方向和意义
随着神经科学和分子生物学的不断发展,对神经肌肉传递的研究也在不断深入。未来的研究方向包括:神经肌 肉传递调பைடு நூலகம்机制的阐明、神经肌肉传递障碍性疾病的治疗方案的提出、新型神经递质的开发等等。这些研究对 于理解神经系统的功能和疾病的产生,对于开发新型的治疗手段和药物,具有重要的意义。
兴奋在神经肌肉间传递
神经肌肉传递是指神经元向肌肉纤维传递兴奋的过程。这个过程中神经元的 电信号会化学转换成神经递质,进而刺激肌肉收缩。
神经肌肉传递的结构组成
神经元
用于传递电信号的细胞,由树 突、轴突和细胞体组成。
肌纤维
构成骨骼肌的基本单元,由肌 小节和肌原纤维组成。
神经肌肉接头
神经元轴突末端和肌纤维之间 的连接点,由突触前膜、突触 间隙和突触后膜组成。
神经递质的作用
肌动作用
神经递质刺激肌纤维,导致 其收缩或松弛,实现肌肉运 动。
神经调节作用
神经递质可在神经元之间传 递信息,参与内脏器官的调 节,如心脏、胃肠等。
神经保护作用
神经递质能够促进神经细胞 的生长、分化和改造,起到 保护神经系统的作用。
神经肌肉传递的调控
钙离子
神经肌肉传递中起关键作用的离 子,对于神经元释放神经递质和 肌纤维收缩至关重要。
突触囊泡
神经元内负责神经递质储存和运 输的囊泡,对于神经递质的释放 和再摄取具有重要作用。
乙酰胆碱酯酶
负责分解神经肌肉接头中的乙酰 胆碱,维持神经肌肉传递的正常 进行。

兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点

兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点

1、兴奋在神经肌肉接点外的传递有什么特点?①化学传递,神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。

②兴奋传递的节律是1对1的:即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。

③单向传递,兴奋只能有神经末梢传向肌肉,而不能相反。

④时间延搁,兴奋的传递要经历地址的释放,扩散和作用等各个环节,因而传递速度缓慢。

⑤高敏感性,容易受化学和其他环境因素变化的影响,容易疲劳。

⒉肌肉的兴奋一收缩偶联:①电兴奋通过横管系统穿向肌肉细胞深处。

②三联管结构处的信息传递。

③肌浆网中ca2+释放入胞浆以及ca2+由胞浆肌浆网的再聚集。

2、人体三个能量供应系统是什么?其供能各有什么特点?①磷酸供应系统。

无氧代谢,磷肌酸cp供能,供能足,持续时间短。

②乳酸能供能系统无氧代谢。

③有氧化供能系统。

有氧代谢。

糖,脂肪,蛋白质,氧化分解供能多。

3、能量代谢的特征。

ATP供能的连续性,耗能与产能之间的匹配性,供能途径与强度的对应性,无氧供能的暂时性,有氧代谢的基础性。

4、快慢肌肉纤维的生理特征及其发生的机制。

快肌纤维收缩力量大,收缩速度大,但容易疲劳;慢肌纤维力量小,收缩速度慢,但不易疲劳。

理由:快肌纤维肌质网发达,接受胞体大的运动神经元支配;而慢肌纤维转细肌浆丰富,毛细血管多,线粒体容积密度大。

接受细胞体小的运动神经支配。

6、肌肉收缩过程包括:①兴奋在神经一肌肉接点的传递。

②肌细胞的兴奋一收缩偶联。

③横桥运动引起肌丝滑行,肌肉收缩。

④兴奋终止后,收缩肌肉舒张。

7、现阶段爱国主义表现的内容是什么?在经济全球化背景下弘扬爱国主义应该树立哪些观念?答:在现阶段爱国主义主要表现为弘扬民族精神与时代精神献身于建设和保卫深灰主义现代化事业,献身于促进祖国统一大业。

观念:第一。

人有地域和信仰的不同,惨报效祖国之心不应有差别;第二。

科学没有国界,惨科学家有祖国;第三。

经济全球化过程中要始终维护国家的主权和尊严。

8,怎样理解材料中“一部中国共产党史就是马克思主义中国化史”?答:马克思主义中国化就是将马克思主义基本原理同中国具体实际相结合,中国共产党的历史就是一部马克思主义中国化的历史,以毛泽东为代表的中国共产党人,在毛泽东领导中国革命和建设化过程中,第一次实现了马克思主义中国化,创造了毛泽东思想,在毛泽东思想的指导下,中国共产党领导人民取得了新民主主义革命的胜利,建立了中华人民共和国,经过社会主义改造确立了神会注意制度,进行了社会主义建设的理论探讨,初步探索了社会主义建设的道路。

三章节兴奋在神经肌肉间传递

三章节兴奋在神经肌肉间传递
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第三章 兴奋在神经肌肉间的传递
突触(synapse):一个神经元的轴突末梢与其它 神经元的胞体或突起相接触的部位。
神经肌肉接点( neuromuscular junction):广义 上属于一种突触。
3.1神经肌肉接点的结构 图3-2
接头前膜:神经细胞膜,内有突触小泡,含化学 递质乙酰胆碱acetylcholine(ACh)。 接头后膜:又叫终板膜,属肌细胞膜, 上有受体,终板栅中有 乙酰胆碱酯酶(AChE)。 接头间隙: 粘多糖。
3.2 兴奋在神经肌肉接点的传递
3.2.1 传递过程 (1) AP传到轴突末梢,钙通道开放,钙内流; (2) ACh释放、扩散; (3) ACh与终板膜化学门控通道结合,后者开放,钠 内流为主/钾外流,引起终板电位; 后者扩布使肌细 胞膜去极化达阈电位,引发AP ; (4) ACh分解。
递 质 分 解
结合ACh受体: 箭 毒(curare) 解救:阿托品、碘解磷定
3.2.6 终板电位和小终板电位
小终板电位:自发的,若干个突触小泡释放ACh引 起的终板膜上的电位变化(终板膜上的局部兴奋)。
终板电位:由神经冲动引发的,大量的突触小泡释 放ACh引起的终板膜的电位变化,使肌细胞兴奋。
3.3 神经肌肉接点兴奋传递的特点
3.2.2 N冲动与肌肉收缩在量上的关系
1 :1 神经肌肉接点疲劳除外
3.2.3 N去极化-释放耦联
(胞外高Ca2+)神经冲动动作电位)传到神经末梢, 使得突触小泡大量释放。
3.2.4 兴奋的终止
胆碱酯酶(AChE)
3.2.5 神经肌肉接点的影响物质
抑制AChE的活性:有机磷酸酯(农药) 毒扁豆碱(依色林,eserine)

神经肌肉间的兴奋传递ppt实用资料

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二 神经-肌肉接头处的兴奋传递过程
神经冲动传到轴突末稍
末梢膜Ca2+通道开放,Ca2+向膜内流动
影响神经-肌肉接头处兴奋传递的因素 终板膜去极化 → 终板电位(EPP)
终终板接A板膜头C囊膜对h前与泡去N受膜终中a极体内板的化、蛋囊膜AK白泡→C上分移h终(的释尤子动板A放其构、c电(是h量型融位受N子改合(体a释变、结E)P放破通合P)裂透),,性↑ 二末囊二A抑 抑无抑高存无E无存接终一抑末E囊接影二二接CPP梢泡制制电制敏在电电在头板制梢泡头响头神 神 神 神PPh神与膜 内 胆胆 压 胆 感 A压 压 A前 膜 胆 膜 内 间 神 前的 的经经经经CC经终C含碱 碱性碱性性性膜去碱C含隙经膜大 大----hhaa-板受受酯 酯门酯门门内极酯:-内小小AA22肌肌肌肌化+肌+CC膜体体酶 酶控酶控控囊化酶约肌囊与 与肉肉肉肉学hh接通通上((活 活性活性性泡活肉泡5AA,,接接接接→并并0物cc头道道的NN性 性钠性钠钠移性接移-hh头头头头6以以终质22释 释的开开A: :通:通通动:头动0受受处处处处囊囊板、nc放 放结放放有 有道有道道、有处、mh体 体的的的的泡 泡电物受量 量构,,。机机(机((融机兴融))兴兴兴兴为为位理体呈 呈CC磷 磷对磷对对合磷奋合,,奋奋奋奋单单(aa因结正 正农 农电农电电、农传、22与与传传传传+位位E素合++相 相药 药不药不不破药递破PAA递递递递释释,向向关 关CCP, ,敏,敏敏裂,的裂过过过过放放)hh膜膜。 。新 新感新感感,新因,发发程程程程AA内内斯 斯,斯,,斯素CC生生+流流hh的 的对的对对的特特((动动明 明化明化化明异异称称。 。学。学学。性性量量物物物结结子子质质质合合释释敏敏敏;;放放感感感));;;。。 +
接头前膜Ach释放↓:肉毒杆菌中毒。

第3章-神经元的兴奋和传导

第3章-神经元的兴奋和传导

细胞兴奋后的膜电位恢复



细胞产生动作电位,标志着细胞的兴奋。 细胞兴奋后,细胞内外的离子分布与兴奋之前 大不一样了——细胞外钾离子浓度升高了、细 胞内钠离子浓度升高了,这种状态就激活了细 胞膜上的钠-钾泵,通过钠-钾泵的耗能转运, 很快就使细胞的离子分布恢复正常,这就为下 一次受到刺激再次产生兴奋做好了准备。 动作电位的负后电位时期,反映了离子浓度恢 复正常时的电位波动。
动作电位

当细胞受到一个较强的刺激后,细胞膜将产生一 个能够沿着细胞膜快速传导的、快速而短暂的电 位变化,称为动作电位(action potential)。
去 极 化
复极化
超极化

由图可见,动作电位是 由快速的去极化过程和 快速的复极化过程构成。 复极化 ( repolarization ):是 指膜电位向着静息电位 方向恢复的过程。
反应
答。 反应的类型: A、快反应: B、慢反应: 没有刺激就没有反应。反应是机体对有效刺激的必然应 如神经冲动,在数ms之内就发生。 如缺氧刺激骨髓造血,则需要数天。
兴奋
兴奋是活组织对有效刺激的产生的反应。譬如肌肉的收缩、 腺体的分泌等。 冲动:在神经和肌肉,受到有效刺激以后,可以产生一种快速的、 可以沿着细胞膜传导的电脉冲,称为冲动(即后面要讨论的 动作电位)。 能够对刺激产生电脉冲的组织,叫做可兴奋组织。 生理学上把活组织对刺激产生电冲动的反应表现,叫做兴奋。
兴奋性
兴奋性:可兴奋组织对刺激发生兴奋、产生动作电位的能力。
(二)分级电位和动作电位




当细胞受到刺激后,细胞膜对某些离子的通透性将发 生变化,必然要产生跨膜的离子流动,破坏原来的静 息电位。 分级电位 去极化( depolarization;也称为除极化):是指膜内 电位迅速上升,静息电位减小并倾向于取消的过程。 它是由于细胞外液的正离子内流形成的。 超极化(hyperpolarization):是指细胞的膜电位比 静息电位还加大的状态。它是由于细胞外液的负离子 内流或者是正离子外流形成的。 去极化和超极化产生的电位都是局部的不能传播,因 此属于局部反应电位。其大小与受到的刺激强度成正 比,因此也称之为分级电位(graded potential)。

高中生物一轮复习第28课时-兴奋在神经元之间的传递

高中生物一轮复习第28课时-兴奋在神经元之间的传递

汉 水 丑 生 侯 伟 作 品
兴奋传至突触小体,刺激突触小泡释放神经递质,神经递质与 突触后膜上的Na+通道蛋白结合,Na+通道打开,Na+内流,突 触后膜局部发生膜电位的反转,与旁边的静息部位产生了电位差, 继而产生新的局部电流。
汉 水 丑 生 侯 伟 作 品
①Na+内流的方式是?(协助扩散/主动运输) 协助扩散
水 丑 生 侯 伟 作 品
神经递质与受体结合后很快会被相关酶分解或者被运走 或被前膜重吸收,一次兴奋性神经递质的释放只会引发后膜 产生一次神经冲动。
资料1:有机磷农药中毒者,常表现出肌肉震颤,四肢痉挛 性抽搐。已知有机磷农药能与乙酰胆碱酯酶结合,使其失去分 解乙酰胆碱的能力,请分析有机磷农药中毒的机理。
(2)图为神经—肌肉连接示意图。C1、C2表示免疫细胞, 黑点(●)表示神经元胞体,①~⑦表示神经纤维,按图示, 肌肉受到刺激不由自主地收缩,神经冲动在神经纤维上出现 的顺序依次是__④__⑤__⑥__(填①~⑦编号)。大脑感觉到肌肉 受到刺激,其信号(神经冲动)在神经纤维上出现的顺序依 次为_③__②__①___(填①~⑦编号)。
Cl-内流后,会导致静息电位增大,膜内更负,膜外更正,突 触后膜更不容易兴奋,从而表现为抑制作用)。
⑥神经递质分两大类,兴奋性递质和抑制性递质,请总结神经
递质的作用
使下一个神经细胞兴奋或抑制 汉
水 丑 生 侯 伟 作 品
兴奋性递质 使突触后膜受体(Na通道蛋白)
打开, Na+内流,使后膜兴奋
神经递质
抑制性递质
使突触后膜受体(Cl-通道)打
开,使后膜静息电位增大,突触
后膜更不容易兴奋 汉 水 丑 生 侯 伟 作 品

人教生物必修三课件 兴奋在神经元之间的传递、神经系统的分级调节和人脑的高级功能

人教生物必修三课件 兴奋在神经元之间的传递、神经系统的分级调节和人脑的高级功能

[归纳总结] 人脑的功能
脑各部分功能区
大脑 皮层
感觉中枢 运动中枢 言语区
小脑
下丘脑
脑干
功能 感知外部世界 控制机体反射活动 语言功能,涉及听、写、读、说 维持身体平衡 维持体温恒定 维持水盐平衡 控制生物节律等
维持呼吸等
[要点整合]
核心知识小结
[关键语句]
1.兴奋在神经元之间传递由突触来完成。突触的结构包括突触 前膜、突触间隙、突触后膜。 2.兴奋在突触传递经过两次信号转换:电信号→化学信号→电 信号。由于神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后 膜上,因此神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。 3.脑(大脑、脑干和小脑、下丘脑等)和脊髓含有大量的神经元, 这些神经元组合成许多不同的神经中枢,分别负责调控某一特 定的生理功能。神经系统是分级调节的,一般来说,位于脊髓的 低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。 4.大脑皮层特有言语区,涉及听、写、读、说。
讨论: (1)成人可以有意识地控制排尿,婴儿却不能,二者控制排尿的神经中枢 的功能有什么差别? (2)有些患者出现资料3所提到的不受意识支配的排尿情况,是哪里出现 了问题? (3)这些例子说明神经中枢之间有什么联系?
提示:(1)成人和婴儿控制排尿的初级中枢都在脊髓,但它受大脑控制。 婴儿因大脑的发育尚未完善,对排尿的控制能力较弱,所以排尿次数多, 而且容易发生夜间遗尿现象。 (2)是控制排尿的高级中枢,也就是大脑出现了问题。 (3)这些例子说明低级中枢受相应的高级中枢的调控。
要点探究
要点1 兴奋以神经递质形式通过突触传递
神经冲动在突触的传递受很多药物的影响。已知某药物能阻断突触传递, 如果它对神经递质的合成、释放和降解(或再摄取)等都没有影响,那么 导致神经冲动不能传递的原因可能是什么?

第3章-肌肉适能总结

第3章-肌肉适能总结

三、影响肌肉适能的因素
(一)肌源性因素3.肌肉生长抑制素 3、生长抑制素(Myostatin )
是由McPherron等于1977年发现的一种分泌型生长、分化因子,其是在骨 骼肌中的特异性表达,将对肌肉生长有负调控作用(即抑制肌肉的生长), 而其表达的抑制将导致肌肉肥大。如Stephen等研究发现,经过9周抗阻训练 (每周3次),肌肉力量增加,肌肉体积增大,而肌肉生长抑制素mRNA表达降低 37%。然而,肌肉生长抑制素基因是尚属运动生理学研究的初期, 肌肉生长抑 制素基因表达及其与肌肉蛋白质合成、肌肉力量和力量训练的关系尚不十分 清楚。
肌浆网的再聚集。
(三)、肌肉的收缩与舒张过程
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变
原肌球蛋白位移, 暴露细肌丝上的结合位点
横桥与结合位点结合 分解ATP释放能量 横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌细胞收缩
重点:骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联
生长激素(growth hormones)是影响肌肉蛋白质合成的另外一个重要的激素,短 期注射可以引起人体肌细胞氨基酸摄取增加,蛋白质合成加快;长期使用可以使GH 缺乏症患者肌肉质量和肌肉力量增加。而甲状腺素是肌纤维类型强力的调节因子。 血中甲状腺素超过正常值时,会造成快肌纤维百分比增加;相反,血中甲状腺素量 减少时,慢肌纤维百分比增加。
三、影响肌肉适能的因素
(一)神经源性因素
1.中枢激活(central activation, CA) 中枢神经系统动员肌纤维参加收缩的能力称作中枢激活,它具有两个层
面的意义。一是肌肉在进行最大用力收缩时,并不是所有的肌纤维都参加收 缩,动员参与收缩的肌纤维数量越多,肌肉收缩力越大,反之,收缩力越小。 如有研究发现,缺乏训练的人完成最大随意肌肉收缩时只能动员60%左右的 肌纤维参加收缩,而训练水平良好的人动员能力可高达90%以上;二是肌肉 完成不同强度水平的收缩时,CNS会选择性地优先募集激活阈值水平不同的 运动神经元参加收缩,即低强度水平的收缩优先募集低阈值的小α运动神经 元,而高强度水平的收缩侧可募集包括大、小α运动神经元在内的更多的运 动神经元参与活动。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

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2-3-2 神经冲动的产生和传导-2023-2024学年高二生物人教版(2019)选择性必修1

2-3-2 神经冲动的产生和传导-2023-2024学年高二生物人教版(2019)选择性必修1
2.3 神经冲动的产生和传导
1.兴奋是如何在神经纤维上传导的? 2.突触的结构包括哪些部分? 3.兴奋在突触处是如何传递的?
02 兴奋在神经元之间的传递 兴奋在两个神经元之间是通过突触完成的 神经纤维上的传导是通过局部电流的形式传递的。
在完成一个反射的过程中,兴奋要经过多个神经元。 一般情况下,相邻的两个神经元并不是直接接触的。
线粒体 突触小泡
胞体或树突等相接 神经递质
近,共同形成突触, 突触前膜
完成神经元之间的 突 突触间隙
兴奋传递。

突触后膜
神经递质受体
02 兴奋在神经元之间的传递 神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间 也是通过突触联系的,神经元释放的神 经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细 胞,引起肌肉的收缩或腺体的分泌。
02 兴奋在神经元之间的传递 神经递质
神经递质是神经细胞产生的一种化学物质,使有相应受体的神经细胞产生特异 性反应(兴奋或抑制)。
1.种类:
兴奋性神经递质
抑制性神经递质
乙酰胆碱
、谷氨酸等 甘氨酸、氨基丁酸等
2.递质供体:轴突末端突触小体内的突触小泡
3.递质移动方向: 突触小泡→突触前膜→突触间隙→突触后膜 (单向传递)
小积累
兴奋传递过程中出现合异常的情况分析
如筒箭毒、α-银环蛇毒等可阻断突触后
膜上的乙酰胆碱受体,从而使肌肉松弛。
如重症肌无力 重症肌无力病人的神经与肌肉接头 Ca2+
Ca2+
(结构类似于突触)处的乙酰胆碱受体被当
作抗原而受到攻击,使该受体失去功能。
• 影响神经递质的清除 有机磷农药等可抑制乙酰胆碱酯酶的活性,阻碍乙酰胆碱的水
产生机制
抑制性突触后电位的产生机制

兴奋在神经元之间的传递高中生物片段教学比赛课件

兴奋在神经元之间的传递高中生物片段教学比赛课件

1.如图表示两个神经元之间的一 种连接方式,据图判断下列说法错
误的是( C )
A.电信号到达“1”时,依赖“3”结构中的化学物质传 递到Ⅱ,但到达Ⅱ时又转换为电信号
B.一个神经元一般有一个轴突,但Ⅰ结构可以有多个, 因此一个神经元可以与多个其他神经元的Ⅱ结构构成这 种连接
C.神经递质作用于6结构后,一定引起6结构兴奋
C.避免突触后膜持续兴奋
D.使突触后膜选择透过性丧失
活动一:请你来配音
活动要求: 结合课本P19图文, 观看传递过程的 无声动画,给传 递过程配一段旁 白(即描述传递 过程)。
活动二:尝试构建兴奋传递过程的概念模型
活动要求: 1、思考以下问题,完成概念模型的建构:
①兴奋在突触处只以电信号的形式传递么?尝试归纳 信号变化。
②基于突触结构的特点,信号传递的方向有什么特点? 2、投影展示小组合作探究成果。
思考:你能描述中箭毒后肌肉松 弛无力瘫痪的原理吗?
原理:箭毒碱与乙酰胆碱受体结 合后,钠离子通道无法正常开启, 也不引起突触后膜电位变化,阻 断神经传导,进而使肌肉松弛无 力。

肉毒素现被广泛应用于美容行业,主要起除皱和瘦脸作用。 除皱:药物作用于神经肌肉的接头处,阻碍神经递质释放,使 肌肉不能收缩。 瘦脸:咬肌在肉毒素的作用下不能收缩,引起废用性萎缩而达 到瘦脸效果。
疼痛一种自我保护机制,可以帮助我们回避某些伤害性刺激。 有些强烈的持续性疼痛,可在医生指导下使用吗啡镇痛。其机 制是吗啡与突触后膜的受体结合,并减少神经递质释放,大脑 感受的疼痛信号减少,痛觉减轻。但有些健康人为了追求吗啡 产生的欣快感而长期使用,导致吗啡受体相应减少,欣快感减 弱,然后频繁、大剂量使用吗啡,如此反复形成恶性循环,最 后成瘾。

神经肌肉传递生理学了解神经与肌肉之间的信号传递机制

神经肌肉传递生理学了解神经与肌肉之间的信号传递机制

神经肌肉传递生理学了解神经与肌肉之间的信号传递机制神经肌肉传递生理学:了解神经与肌肉之间的信号传递机制神经肌肉传递是指神经系统通过信号传递机制将信息从神经元传递到肌肉细胞的过程。

这一过程涉及到神经元的兴奋和传导,神经递质的释放和作用,以及肌肉细胞的收到和响应等多个环节。

了解神经与肌肉之间的信号传递机制对于理解肌肉运动的原理以及一些神经肌肉疾病的发生和治疗具有重要意义。

一、神经细胞的兴奋和传导神经细胞是神经肌肉传递的起始点,也是信号传递的产生和传导的基础。

神经细胞膜上存在丰富的离子通道,包括钠通道、钾通道和钙通道等。

当神经细胞受到刺激时,离子通道会发生打开或关闭的变化,导致细胞内外离子平衡发生改变,产生电位差。

这种电位差的传导形成了神经冲动,即信号的传递。

二、神经递质的释放和作用神经冲动到达神经末梢时,会引起神经递质的释放。

神经递质是一种能够传递信号的化学物质,常见的有乙酰胆碱、多巴胺等。

神经递质通过突触间隙,即神经元与肌肉细胞之间的间隙,传递到肌肉细胞。

在突触间隙内,神经递质与肌肉细胞上的受体结合,引发细胞内信号转导的级联反应。

三、肌肉细胞的收到和响应肌肉细胞是神经递质的主要作用对象,也是信号传递的终点。

当神经递质与肌肉细胞上的受体结合时,会引起细胞内二次信号的释放,从而触发肌肉收缩。

具体来说,神经递质的结合会导致细胞内钙离子浓度的增加,激活肌纤维收缩相关的蛋白质。

肌纤维缩短,肌肉收缩,实现了神经信号的传递和肌肉运动的产生。

总结起来,神经与肌肉之间的信号传递机制包括神经细胞的兴奋和传导、神经递质的释放和作用,以及肌肉细胞的收到和响应。

这一过程是复杂而精密的,涉及到许多分子和细胞的相互作用。

对于神经肌肉疾病的治疗,研究和理解神经肌肉传递生理学是非常重要的。

希望通过进一步的科学研究,能够揭示更多关于神经与肌肉之间信号传递机制的奥秘,为相关疾病的预防和治疗提供更好的方案。

(end of article)。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性 →ACh在接头间隙的浓 度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒 →ACh在接头间隙蓄积 →中毒症状 (出现肌束颤动,全身肌肉抽搐等表现,严重时转为抑 制,导致死亡)。
谢谢大家!
神经肌肉接头处的兴奋传递特征
• 单向传递。兴奋由运动神经末梢传向肌细胞; • 时间延搁。递质的释放、扩散及其与受体结合而
发挥作用,均需要时间,兴奋通过一个神经-肌接 头头至少需要0.5~1.0ms; • 易受药物和其他环境因素的影响。
神经肌肉接头处ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ兴奋传递过程的影响因素
1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或(和)高Mg2+:ACh 释放减少。 2.筒箭毒 ,a-银环蛇毒:特异性地阻断终板膜上的Ach受 体通道 →阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递 →骨骼肌 松弛 3.胆碱酯酶抑制剂
神经肌肉接头处的兴奋传递过程 及其影响因素
神经肌肉接头超显微结构
神经纤维动作电位
接头前膜去极化
电压门控钙通道开放 Ca2+进入神经末梢 突出囊泡与接头前膜融合、ACh释放 Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+,K+通透性增高
终板电位 肌膜动作电位
Ach被胆碱酯酶分解
但是,在静息状态下,接头前膜也 会发生约每秒1次的Ach量子的自发释放, 引起终板膜电位的微小变化。

医学-神经肌肉接头处兴奋传递

医学-神经肌肉接头处兴奋传递
Ach被胆碱酯酶灭活。
(三)神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放: Ca2+ ②递质与受体结合:箭毒 ③递质灭活:有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念:把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 (细胞膜AP→肌丝滑行)
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物(中介因子): Ca2+ 关键部位:三联体
三、肌细胞收缩
(一)肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶,与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干,有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合,使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
(四)影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷:
在一定范围内 ,前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时,达到最适 初长度→最大肌张力;
超过最适前负荷,肌张力↓
2.后负荷: 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓; Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加

兴奋在神经元之间的传递(教案用)

兴奋在神经元之间的传递(教案用)

兴奋在神经元之间的传递(教案)【考纲要求】掌握兴奋在神经元之间传递的过程和应用。

【学习目标】1、知识目标:理解兴奋在神经元之间传递的过程。

2、能力目标:通过画、看、述图提高学生对图形的识别、分析、处理能力。

3、情感目标:通过对毒品的作用机理分析,加深对毒品危害的理解,从而远离毒品。

引入:通过观看《吃摇头丸后的惊人表现》的视频,引入思考:吸毒后为什么会如此兴奋?要了解这个问题,我们先要回顾一下兴奋在神经元之间传递的过程。

(目标:通过生活中的实例调动学生的学习兴趣,激活学生的思维。

)探究点:兴奋在神经元之间的传递1、请画出突触的基本结构并标出各结构的名称。

请同学回忆兴奋在神经元之间传递的结构基础--突触,结构决定其功能。

请一位同学在黑板上画出突触的结构示意图并对其进行介绍,其他同学在学案上完成。

(目标:通过画图的过程,使学生充分暴露基础知识的问题。

同时通过学生校对加深对基础知识的理解,充分巩固基础知识)2、简述兴奋在神经元之间传递的基本过程及特点。

提问:突触是如何完成神经元之间兴奋传递的呢?形式怎样?与兴奋在神经纤维上传导相比具有怎样的特点?(板书过程、形式、特点)请一位同学上讲台对着突触结构讲解兴奋在神经元之间传递的过程、形式、特点。

其他同学负责纠错、补充。

(目标:充分发挥学生的主动能动性,尽可能让学生在学习过程中自己发现问题,解决问题。

)过程:当神经末梢有神经冲动传来时,突触前膜内的突触小泡受到刺激,就会释放一种化学物质——神经递质。

神经递质经扩散通过突触间隙,然后与突触后膜上的特异性受体结合,引发突触后膜电位变化,即引发一次新的神经冲动。

形式:电信号→化学信号→电信号特点:单向传递,突触延搁,对某些药物敏感再观看兴奋在神经元之间传递的动画,让学生从视觉上进一步理解本节内容的重难点。

(学生观看动画的过程中,老师可对知识补充)探究示例1据图分析下列说法错误的是()A、突触可在光学显微镜观察得到B、突触小体完成电信号→化学信号→电信号转变C、抑制神经元的呼吸作用,会影响该神经元兴奋的传递D 、当兴奋由b 传到c 过程中,膜内电流的方向由b 到cE 、③的形成与高尔基体有关,其中的物质释放到内环境穿过1层膜。

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3.3 去极化-释放耦联
神经冲动导致ACh的释放,即电信号转化为化学 信号,必定有一个中介过程把两者联系起来,这个 中介过程称去极化—释放耦联。 当动作电位到来后,钙离子进入突触前末梢是引 发递质释放的必要条件。
1)钙通道集中分布于胞吐的区域。 2)递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。 3)Ca2+的迅速转移:钙-ATP酶(钙泵)和钠-钙交换子
项目
方向 速度 可总和性 易疲劳性 对外界影响 变化的特征 化学性突触传递 单向传递 慢,有突触延搁 可总和 易疲劳 易受外界影响 电-化学变化 神经纤维传导 可双向传导 快、均匀 不能总和 不易疲劳 不易受外界影响 电变化
蛙的神经肌肉接点处
3.4 逆转电位
ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加,对氯的 通透性不变。 当膜处于逆转电位时,ACh引起的外向电流与内向电流相等。 (约-15mV)。 (图3-11)
3.5 ACh受体与通道(图)
ACh受体是通道的一部分,通道为化学依从式通道。 (集受体与通道在一个蛋白分子内,又称递质门控通道)
●作用方式:受体与ACh结合
内部变构作用 终板膜出现电位波动,
通道开放—钠钾跨膜扩散 完成信息传递。
●这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用
形式,ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。
●乙酰胆碱受体单通道研究。
递质失活和药理作用
1、递质失活 乙酰胆碱酯酶(AChE)作用: 终膜表面的AChE可以在 大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。 2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段, 影响其功能。
●箭毒可与终膜上的ACh受体结合,与ACh竞争受体。
(神经肌肉接点阻断剂) ● α-银环蛇毒 可特异性阻断Ach受体通道,使兴奋传递功 能丧失,肌肉松弛。 ●毒扁豆碱可与AChE结合,使之失去活性。(AChE 抑制剂) 神经毒气(Sarin和Tabun)都是AChE的抑制剂。 有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性,造成Ach在接 头间隙大量蓄积,引起中毒症状。
3.2 终板电位与小终板电位
一、终板电位(endplate potential---EPP) (图, 图): 刺激运动神经轴突,在肌肉动作电位之前,在神经肌肉接 点的终板区可以记录到一个局部电位变化,称为终板电位。
EPP
特点:只产生于终板区并随着传播的距离而衰减,随刺激 强度增强而幅度增强,是一个局部兴奋。
一、神经肌肉接点的结构 ( 图 图)
1、突触前膜:神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。
2、终膜(终板膜):肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。 3、突触间隙:10-50 nm 4、突触小泡(囊泡):直径约40 nm。 (图)
每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱( acetylcholine,ACh) 分子(神经递质)。
第三章
兴奋在神经肌肉之间的传递
3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点
●神经肌肉接点(neuromuscular junction) ●运动终板(motor endplate) ●突触 (synapse):神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。 ●突触传递(synaptic transmission)
3.6 神经肌肉接点突触传递过程(图5)运Biblioteka 神经末梢传来AP接头前膜去极化
钙离子通道开放
钙离子内流 入神经末梢
囊泡与接头前膜融合,囊泡出胞释放ACh ACh与后膜上受体结合 激活受体的离子通 道 终板膜对Na+、K+通透性增高 终板 电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh
化学性传递和神经纤维传导的区别

产生机制: 由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体,使膜 上的化学门控通道开放,使Na+内流、K+外流,终板 膜去极化,引起的局部负电变化。

小终板电位:肌纤维处于静息状态,终板区记录 到一系列微小间歇小电位。(全或无的去极化) •形成机制:ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突 触后膜。 •量子式释放:ACh以囊泡为单位“倾囊”释放, 每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。
5、乙酰胆碱脂酶(AChE,acetylcholinesterase):接点褶中 有AChE,可以分解ACh。
二、神经肌肉间兴奋传递的特点
1、单向性传递:兴奋只能由神经传向肌肉,而 不能由肌肉传向神经 2、时间延搁(突触延搁):传递需0.5~1ms
3、易疲劳:
4、易感性 :易受物理、化学、温度等因素的影响, 箭毒(curare):阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱(eserine,依色林):可增强兴奋的传递
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