简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

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神经肌肉接头传递

神经肌肉接头传递

神经肌肉接头传递当我们想要移动身体的某个部位,比如抬起手臂或者迈出一步时,这个简单的动作背后其实隐藏着一系列复杂而精妙的生理过程。

其中,神经肌肉接头传递就是至关重要的一环。

那么,什么是神经肌肉接头传递呢?简单来说,它是指运动神经元的轴突末梢与肌肉纤维之间的一种特殊连接结构,通过这个结构,神经冲动能够从神经元传递到肌肉,从而引起肌肉的收缩。

神经肌肉接头的结构就像是一座精巧的桥梁。

在这个“桥梁”的一端,是运动神经元的轴突末梢,其在接近肌肉纤维处失去髓鞘,分成多个分支,每个分支的末端形成一个纽扣状的膨大结构,称为突触前膜。

而在“桥梁”的另一端,是肌肉纤维上与之相对应的部分,称为突触后膜,也叫做终板膜。

突触前膜和突触后膜之间有一个狭窄的间隙,称为突触间隙。

神经冲动是如何在这个“桥梁”上传递的呢?这得从神经元说起。

当神经元产生动作电位时,这个电信号会沿着轴突快速传导到轴突末梢。

到达末梢后,会引起钙离子内流。

钙离子可是个关键的“小信使”,它的进入会促使突触小泡向突触前膜移动,并与突触前膜融合,然后将其中的乙酰胆碱这种神经递质释放到突触间隙中。

乙酰胆碱就像是一个个小小的“传令兵”,它们迅速扩散通过突触间隙,然后与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合。

这些受体可不是普通的“听众”,一旦与乙酰胆碱结合,它们就会引发一系列的变化,导致突触后膜对钠离子的通透性增加。

钠离子就像一群迫不及待的“访客”,迅速涌入细胞内,使得突触后膜发生去极化,产生终板电位。

可别小看这终板电位,当它达到一定的阈值时,就会引发动作电位。

动作电位沿着肌膜向整个肌纤维传导,最终引起肌肉的收缩。

在这个传递过程中,有几个重要的特点值得我们关注。

首先,神经肌肉接头传递是一种一对一的关系,也就是说一个运动神经元的轴突末梢通常只支配一条肌纤维。

这保证了神经冲动传递的准确性和专一性。

其次,神经肌肉接头传递具有单向性。

信息只能从神经元传递到肌肉,而不能反向传递。

这就像是一条单行道,保证了指令的清晰和不混乱。

神经肌接头名词解释

神经肌接头名词解释

神经肌接头名词解释
神经肌接头,又称神经—肌肉接头,是位于神经末梢和肌肉纵横筋膜之间的突触。

它是神经系统和肌肉系统之间的桥梁,负责将神经冲动传递到肌肉以控制其收缩和放松。

神经肌接头的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。

突触前膜位于神经末梢,突触后膜位于肌纤维上。

突触间隙是神经肌接头两侧膜之间的微小空隙,通过这个空隙,神经冲动可以传递到肌纤维。

神经肌接头的工作过程:
1.神经冲动传递到突触前膜;
2.突触前膜释放神经递质,将神经冲动转化为化学信号;
3.化学信号通过突触间隙传递到突触后膜;
4.突触后膜感受到化学信号,产生新的神经冲动;
5.新的神经冲动沿着突触后膜传导到肌纤维,引起肌肉的收缩或放松。

例:神经肌接头的功能紊乱可能导致肌无力等神经肌肉疾病。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素

神经肌肉接头处得兴奋传递过程及其影响得因素(1)过程:1、运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢,接头前膜去极化。

2、电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙、3、乙酰胆碱与终板膜上得N2受体结合4、终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子与钾离子通透性增加、5、钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而产生终板电位6、终板电位刺激肌膜产生动作电位详细过程:A、接头前过程、a、乙酰胆碱得合成与贮存这就是神经-肌肉接头得兴奋传递得前提。

乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶得作用下合成得。

乙酰辅酶A主要来自神经末梢内得线粒体,胆碱则就是靠膜上得特殊载体转运到神经末梢内得,其中50%就是释放入接头间隙中得乙酰胆碱水解产物,被再摄取回来重复利用得。

合成与摄取回来得乙酰胆碱,均以囊泡形式包装贮存,以备释放。

b、乙酰胆碱得释放Ca2+内流就是诱发乙酰胆碱释放得必要环节。

当动作电位到达神经末梢时,接头前膜得去极化使电压门控Ca2+通道开放,大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内,这些Ca2+不仅就是一种电荷携带者,可抵消神经末梢内得负电位,而且本身就就是一种信使物质,可以触发囊泡中得乙酰胆碱以胞吐得形式释放到接头间隙中。

一次动作电位引起得Ca2+内流,可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。

由于每个囊泡中所含得乙酰胆碱分子数相等,约5000~10000个,故这种以囊泡为单位得倾囊释放,被称为量子释放。

如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流,动作电位到达时并不能引起乙酰胆碱释放,说明Ca2+ 在前膜得兴奋与乙酰胆碱递质释放过程中起偶联与触发作用。

这里Ca2+得进入量也决定囊泡释放得数量。

B、乙酰胆碱在接头间隙得扩散乙酰胆碱在接头间隙后,经扩散与终板膜上得胆碱能受体特异性结合,触发接头后过程。

C、接头后过程a、乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上得N型乙酰胆碱受体,就是集受体与通道为一体得一个蛋白大分子结构。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

神经肌肉接头处的兴奋传递过程

. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1.神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节:一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位。

2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个:一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。

3.影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个:一是对乙酰胆碱释放的影响,其中钙离子可以促进释放;肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用;二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响,箭毒能与乙酰胆碱竞争受体;三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除,延长其作用时间。

二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时,乙酰胆碱与受体结合,最终导致终板膜的变化是?A 对钠通透性增加,去极化B 对氯钾通透性增加,超极化C 仅对钙通透性增加,去极化D 对乙酰胆碱通透性增加,超极化为什么 B 正确?一般兴奋型递质不是发生去极化吗?兴奋性突触后电位是去极化,抑制性突触后电位是超级化。

这个结论正确。

你注意看清题目,在心肌,M 受体兴奋引起心脏抑制,所以应该是抑制性突触后电位。

三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程?兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙);与接头后膜(突触后膜)上的受体结合,引发终板电位。

过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂;二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙;三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,终引发板电位。

试述神经肌接头兴奋的过程及机制

试述神经肌接头兴奋的过程及机制

试述神经肌接头兴奋的过程及机制【实用版】目录1.神经肌肉接头兴奋传递的过程2.神经肌肉接头兴奋传递的机制3.神经肌肉接头兴奋传递的特点正文一、神经肌肉接头兴奋传递的过程神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节:1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂:当神经冲动到达神经肌肉接头时,轴膜去极化,改变轴膜对钙离子的通透性,导致钙离子通道开放,使囊泡向轴突靠近。

随后,膜融合,破裂呈量子式释放乙酰胆碱(ACh)到接头间隙。

2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙:在钙离子的作用下,囊泡膜与接头前膜发生融合,使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。

3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合,引发终板电位:释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合,引发终板电位,从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。

二、神经肌肉接头兴奋传递的机制神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面:1.电化学传递:神经冲动到达神经肌肉接头时,轴膜去极化,改变轴膜对钙离子的通透性,导致钙离子进入轴膜内。

钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂,释放乙酰胆碱。

2.化学传递:乙酰胆碱作为神经递质,通过释放到接头间隙,与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合,引发终板电位。

3.结构基础:神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。

乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂,进入接头间隙,与接头后膜上的受体结合,完成兴奋传递。

三、神经肌肉接头兴奋传递的特点神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点:1.单向性:神经肌肉接头兴奋传递是单向的,即从神经末梢到肌肉纤维。

2.时间延搁:神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁,即从神经冲动到达神经肌肉接头,到引发肌肉纤维收缩,需要经过一定的时间。

神经-肌肉接头兴奋的传递

神经-肌肉接头兴奋的传递
细胞的基1=1本功能
静息电位
蔡智慧生理教研室 深 河医学高等专科学校
一、神经•肌肉接头的结构
高职护理学专业
图 神经-骨骼肌接头的结构及其传递过程示意图
go 生理学
神经-肌肉接头兴奋传递的过程
轴突末梢 星泡(含ACh)
接头前膜 接头间隙 接头后膜
动作电位传导至接头前膜使之去极化 电压门控Ca2+通道开放
Ca2+进入神经末梢
ACh受体 胆碱酯酶
囊泡与接头前膜接触、融合、破裂、释放Ach
职护理学专业
Qr生理学
神经-肌肉接头兴奋传递的过程
轴突末梢 尊泡(含ACh)
接头前膜 接头间隙
接头后膜
Ach结合并激活Ach受体通道 终板膜对Na+、K+,尤其是Na+通透性增加
ACh受体 胆碱酯酶
终板膜去极化(终板电位) 动作电位
高职护理学专业
gp 生理学
三、神经-肌肉接头兴奋传递的特点
0单向传递 0时间延搁 01:1传递 0易受内环境变化的影 响
高职护理学专业
gp 生理学
图 神经-骨骼肌接头的结构及其传递过程示意图
生ห้องสมุดไป่ตู้学
轴突末梢
接头前膜 接头间隙 接头后膜
ACh受体 胆碱酯酶
一、-生理学
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试述神经肌接头兴奋的过程及机制

试述神经肌接头兴奋的过程及机制

试述神经肌接头兴奋的过程及机制1. 神经肌接头的定义和作用神经肌接头是神经元末梢和肌肉纤维之间的突触连接,在神经肌肉系统中起着至关重要的作用。

它是神经冲动传导到肌肉纤维引起肌肉收缩的主要场所,是神经和肌肉之间信息传递的桥梁。

2. 神经肌接头兴奋的过程神经肌接头的兴奋传导过程包括神经冲动传递、突触传递和肌肉收缩。

当神经冲动到达神经肌接头时,触发大量神经递质释放,并与肌肉细胞膜上的受体结合,引起肌肉电位变化,最终导致肌肉纤维的收缩。

3. 神经肌接头兴奋的机制神经肌接头兴奋的机制涉及到神经冲动的传导、神经递质的释放、受体的结合和肌肉收缩等多个方面。

在神经冲动传导过程中,离子通道的开闭和离子内外流动起着关键作用;神经递质的释放依赖于突触小泡和突触后膜的融合和释放;受体的结合则是通过神经递质与肌肉细胞表面的受体结合,引发化学信息转变为电信号;肌肉收缩则是由肌肉中的肌动蛋白和肌钙蛋白的相互作用实现。

4. 个人观点和理解神经肌接头的兴奋传导过程是一个精密而又复杂的生物物理过程,其中涉及到神经元、突触和肌肉等多个组织和器官。

对神经肌接头兴奋的深入理解不仅有助于我们探究神经肌肉系统的基本工作原理,也对神经肌肉系统相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

总结神经肌接头兴奋的过程及机制是神经肌肉系统中的重要环节,它涉及到神经冲动的传导、突触传递、肌肉收缩等多个生物物理过程,并且存在着多种调控机制。

深入理解神经肌接头的兴奋过程对于我们探究神经肌肉系统的基本工作原理,以及对相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

希望通过本文的介绍,能够让读者对神经肌接头的兴奋过程有更加全面、深刻和灵活的理解。

神经肌肉系统是人体运动的重要组成部分,而神经肌接头则是神经冲动传导到肌肉纤维引起肌肉收缩的关键场所。

对于神经肌接头兴奋的深入理解,不仅有助于我们探究神经肌肉系统的基本工作原理,也对神经肌肉系统相关疾病的治疗和预防具有重要意义。

下面将进一步探讨神经肌接头兴奋的过程及机制。

[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。

[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。

[论述题,3分] 简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其
机制。

骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制,是指由神经元发出的化学信号刺激骨骼肌细胞接头处,在接头处发生化学和物理性变化,从而兴奋传播到肌细胞负责收发信息的突触尾状体,使肌细胞收到脉冲信号,从而产生肌肉收缩的过程。

具体的机理是:当神经元发出化学信号,如神经传导物质环路酸(Ach)到神经末梢接头处时,激活神经-肌节接头上的受体,受体激活后产生膜通道,使钠离子经由这些通道进入肌节。

由于肌节外钠离子浓度(150mmol/L)多于肌节内的浓度(5-10mmol/L),因此形成的钠离子浓度梯度使得钠离子从肌节外进入肌节内。

这一波导电作用的“小触发”传导进入轴突并进入踝突,到达肌细胞膜的另一头,再次引发由钾离子浓度梯度形成的另一波“小触发”,这样钠离子流入到肌节内,使肌节内钠离子浓度升高。

当钠离子浓度升高足够触发钠通道活化时,这样就会恢复膜电位,从而触发肌节内的膜流动,最终导致肌细胞收到脉冲信号,使肌肉收缩。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

叙述述神经—肌肉接头的兴奋传递过程。

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生理学:生理题库(比较多)

生理学:生理题库(比较多)

一、名词解释(每小题2分,共20分)1.Resting Potential静息电位:在安静状态时细胞膜内外存在的电位差。

2.Clotting Factor凝血因子:指血浆或组织液中参与血液凝固过程的物质。

3.Active transport主动转运:指细胞通过某种耗能过程,将物质由膜的低浓度侧向髙浓度侧转运的过程。

4.Sinus rhythm:由窦房节或静脉窦正常启博点所形成的心脏节律。

5.Pulmonary stretch reflex肺牵张反射:由于肺的扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射。

6.Microbial Digestion微生物消化:指通过胃内的微生物把食物中的营养物质分解小分子物质的过程。

7.Initial Urine原尿:经肾小球的滤过作用后肾囊腔里的滤过液。

& EPSP兴奋性突触后电位:当兴奋性神经元兴奋性时,其末梢释放抑制性化学递质,递质与后膜上的受体结合后,使后膜对Na+通透性升髙,Na+内流,使后膜去极化,产生兴奋性突触后电位。

9.Hormone激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的能传递信息的活性物质。

10.Sperm Capacitation:精子进入雌性生殖道后经历一系列变化而获得使卵子受精的能力,称为精子获能。

1.Excitability兴奋性:可兴奋细胞或组织受刺激时产生兴奋的能力。

2.Homeostasis稳态:机体内环境的变化在一立范用内维持动态平衡相对稳定的状态。

3.Crystalloid Osmotic Pressure品体渗透压:由晶体物质构成的渗透圧称为晶体渗透压eCardie Cycle: 心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。

4.Heart Rate心率:每分钟心跳的次数。

5.Internal Respiration内呼吸:血液与组织细胞之间的气体交换过程称之为内呼吸。

6.BER:消化道平滑肌在细胞在静息电位的基础上产生的缓慢的右律性的自动去极化的电位变化,称基本电节律,也叫慢波。

简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。

简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。

简述神经肌肉接头信号传递的基本过程。

神经肌肉接头信号传递的过程其实挺有意思的,就像是一场精心编排的舞蹈。

想象一下,神经元就像舞蹈的指挥,负责发号施令。

而肌肉细胞就像是听话的小演员,准备好接受指令,随时待命。

每当我们想要移动手臂、踢腿或是做其他动作时,这个过程就开始了。

神经元的末端会释放一种叫“神经递质”的小家伙,最常见的就是乙酰胆碱。

这些小分子就像是舞蹈的音符,一旦发出,就开始在神经和肌肉之间传递信息。

哎呀,这可是关键时刻,万一指挥没有节奏,舞蹈就乱了套。

乙酰胆碱飞快地游向肌肉细胞,找到它们的“接收器”。

这些接收器就像是舞者的耳朵,听到了指挥的声音,立刻反应过来。

哇,瞬间肌肉细胞的电位发生变化,仿佛被激活了一样。

这一变化就像是一道闪电,瞬间传遍整个肌肉,准备好进行下一步的舞蹈动作。

可千万别小看这个过程,简单的一个信号传递可不容易,它得迅速而准确,才能让我们完美地完成每一个动作。

咱们再来聊聊这些神经递质。

它们就像是舞会上的DJ,调控着气氛。

不同的神经递质会引起不同的反应,有些能让肌肉兴奋,有些则让它们放松。

就好比在舞会上,有时候需要热情奔放,有时候又得优雅沉静。

这种调控确保了我们身体的灵活性,能随时应对各种突发状况。

哎,真是“应变能力”啊,活脱脱的。

这里还有个小秘密。

神经递质在完成任务后,会被迅速清理掉,避免在舞会上“吵架”。

这就像是舞会结束后,DJ把音乐调低,确保大家不会闹得太欢。

乙酰胆碱被一种叫胆碱酯酶的东西迅速分解,确保信号不会长时间停留,让肌肉能够迅速恢复到休息状态。

看,这就是神经和肌肉之间的默契配合,像是最好的搭档,彼此信任。

舞蹈可不止是简单的信号传递。

咱们的神经肌肉接头还充满了小插曲。

比如说,如果有些神经递质的释放不够,或者接收器出现了问题,那可就麻烦了。

想象一下,舞者跟不上节奏,整个舞台就乱了套。

这就是为什么有些疾病会影响到我们的运动能力,像是肌无力之类的。

真是让人感叹“人算不如天算”啊,身体的每一个小细节都不能忽视。

神经-肌接头兴奋传递过程

神经-肌接头兴奋传递过程

神经-肌接头兴奋传递过程:
动作电位达到运动神经元轴突末梢,接头前膜去极化,Ca2+通道(电压门控通道)开放,钙离子内流,引起含有乙酰胆碱的囊泡向接头前膜移动,和接头前膜发生融合破裂,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与接头后膜(终板膜)N2型受体结合,引起Na+通道开放,Na+内流,终板膜去极化,产生终板电位(局部电位),扩布到邻近肌细胞膜,肌膜去极化到阈电位水平,产生动作电位。

兴奋-收缩耦联过程:
动作电位在肌膜上传导到横管(肌膜),引起横管膜上电压敏感L型Ca2+通道变构,引起终池(肌浆网)膜Ca2+通道开放,终池内钙离子流入肌浆内,肌浆内钙离子浓度升高,肌浆内钙离子与肌钙蛋白C 结合,肌钙蛋白构象发生改变,原肌球蛋白受到牵拉,使横桥(肌球蛋白结构一部分)和肌动蛋白结合的位点暴露,横桥和肌动蛋白结合,拉动细肌丝向M线移动,发生肌肉收缩。

心肌兴奋收缩耦联:动作电位在心肌细胞膜传导,发生去极化,使L 型钙通道开放,钙内流,内流的钙诱导肌浆网钙离子通道开放,释放钙,引起肌浆内钙离子水平升高,引起肌肉收缩。

生理学试题讲解(4)

生理学试题讲解(4)

生理学试题讲解(4)生理学什么是生理学以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分为研究对象的一门科学.研究对象和范围从广义上来说,根据研究的对象和范围,可分出植物生理学、昆虫生理学,航空航天生理学、运动生理学、医学生理学等。

如果根据研究的对象或内容,又可划分为细胞生理学、心脏生理学、肾脏生理学等,诸如此类。

我们所学的生理学,侧重于人体生理学,目的为今后进一步学习生物后继课程打基础。

学好生理学这门课程有何意义?如何来学习生理学?生理学可以认为是一门与日常生命活动或临床各种症状的解释密切相关的一门机能学科。

人体的功能活动是复杂多变的,同一个现象,发生的原因可以是不同的。

入门时,遇到的生理专业名词、概念较多,如何弄懂弄清楚这些概念,首先要理解这些概念或名称,懂得内容的含义,然后找出其中的要点加以记忆。

以生理学教科书作为基本学习内容。

因为教科书内容完整丰富,可以较好地帮助你理解所学的内容。

做到课后及时复习。

生理学这门课程的系统性、连贯性较强,各章节间存在着一定的内在联系。

生理学内容多、涉及面广,若干章节学完后,要善于自我复习和小结,记住,要把书本上的知识变为自己理解的知识,只有经过多次重复才能凑效。

本学期安排30学时,分15次完成。

本学期授课章节(除感觉器官、内分泌、生殖等章节做简单介绍外,其余章节都作介绍)一、刺激与反应(一)新陈代谢(最基本特征)(二)兴奋性:是指机体对刺激发生兴奋反应的能力或特性。

刺激:能引起机体感受到的各种内外环境变化。

反应:机体接受刺激后所发生的一切变化。

兴奋:出现活动或活动增强。

抑制:抑制是兴奋的反义,意味着活动停止或减弱。

阈强度:(或称刺激的阈值)能引起机体或组织细胞发生兴奋(动作电位)的最小刺激强度。

阈上刺激:凡刺激强度高于阈值的刺激。

阈下刺激:指低于阈值的刺激。

二、兴奋性的指标-阈值衡量兴奋性高低的指标常用阈值来表示,例如在比较三组学生制作神经肌肉标本好坏时,常可用阈值来衡量制作,(如何来测定阈值?请思考)结果:第一组阈值为4.1V;第二组阈值为4.9V;第三组阈值为8.9V(说明什么?)?因此,兴奋性与阈值之间呈倒数关系。

临床生理学重症肌无力案例分析

临床生理学重症肌无力案例分析
• (1)临床上,血钾升高是肌无力的主要原因。血钾升高将使细 胞膜内外钾离子浓度差降低,静息电位减小。若静息电位过小, 则使钠离子通道失活,因此肌细胞不能产生动作电位,不能引起 收缩,造成肌无力。 • (2)长期蛋白缺乏可引起肌无力和肌肉萎缩 • (3)皮质醇增多症可导致四肢无力,最终萎缩 • (4)贫血有不同程度的肌无力和乏力。
13.为什么重复刺激运动神经元时肌肉反应性下降?
产生了抗乙酰胆碱受体 抗体,抗乙酰胆碱受体抗 体与乙酰胆碱受体结合, 造成乙酰胆碱在骨骼肌 接头处堆积
乙酰胆碱数量增多,不易于运动终板上 的受损乙酰胆碱受体结合,反而持续 作用于突触后膜上的烟碱受体,并使 之失敏.
乙酰胆碱不能与乙酰胆碱 受体结合,乙酰胆碱受体形 成免疫复合物,激活补体 系统,导致终板结构破坏, 使乙酰胆碱受体的数量减 少或功能障碍
一、N胆碱受体阻断药-神经节阻断药

与Ach竞争神经节的N受体,使Ach不能引起神经节细胞除极化, 阻断神经冲动在神经节中的传递。因可同时阻断交感神经节和副交 感神经节,故作用广泛,不良反应多,现已少用。 【药理作用】 心血管系统:交感神经对血管的支配占优势; 用药后血压明显下降 眼:副交感占优势;散瞳和调节麻痹 平滑肌和腺体:副交感占优势; 便秘、尿潴留,口干 典型药物:美加明、咪噻芬等
一、只能单向传递,兴奋只能从神经末梢传给肌纤维,而不能反方向进行; 二、有时间延搁:从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位,大约需要0.5~1.0ms 三、容易受环境因素和药物的影响; 四、保持“一对一”关系,即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次,诱 发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach,以维持这种关系。
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医学-神经肌肉接头处兴奋传递

医学-神经肌肉接头处兴奋传递
Ach被胆碱酯酶灭活。
(三)神经肌肉接头处兴奋传递的特点
1.单向传递 2.时间延搁 3.易受环境变化的影响
①递质释放: Ca2+ ②递质与受体结合:箭毒 ③递质灭活:有机磷农药
二、肌细胞的兴奋收缩耦连
概念:把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连 接起来的中介过程。 (细胞膜AP→肌丝滑行)
步骤 ①肌膜动作电位经横管到达三联体 ②三联体的信号传递 ③终池对Ca2+的释放和回收
耦联物(中介因子): Ca2+ 关键部位:三联体
三、肌细胞收缩
(一)肌丝的结构和功能
结构
功能
粗 肌 肌凝蛋白 肌丝
① 横桥— ATP酶,与细肌丝 结合、扭动、分离
② 杆部 — 粗肌丝主干
肌动蛋白 细肌丝主干,有与横桥结合
丝细
的位点
肌 原肌凝蛋白 调控肌动蛋白与横桥的结合
丝 肌钙蛋白 能与Ca2+结合,使原肌凝蛋 白的构型、位置改变
(四)影响骨骼肌收缩的因素
1.前负荷 2.后负荷 3.肌肉收缩能力
1.前负荷:
在一定范围内 ,前负荷↑→ 初长度↑→肌张力↑
在最适前负荷时,达到最适 初长度→最大肌张力;
超过最适前负荷,肌张力↓
2.后负荷: 后负荷↑ →肌张力↑ 缩短越晚
缩短的初速度↓ 缩短程度↓
3.肌肉收缩能力↑ 肌肉收缩能力↑ →肌张力↑、缩短速度↑、 缩短程度↑ H+、缺氧→收缩能力↓; Ca2+、Adr→ 收缩能力↑
按刺激频率
完全强直收缩
强直收缩
不完全强直收缩
等长收缩与等张收缩
肌肉长度
等长收缩 不变
等张收缩 缩短
肌肉张力
增加

临床生理学问答题重点资料总结题库(4)

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问答题1.影响动脉血压的的因素。

影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与血管容量之间的关系等五个方面:(1)每搏输出量主要影响收缩压。

搏出量增多时,收缠压增高,脉压差增大。

(2)心率主要影响舒张压。

随着心率增快,舒张压升高比收缩压升高明显,脉压差减小。

(3)外周阻力主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。

外周阻力增加时,舒张压增大,脉压差减小。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。

降低大于收缩压的降低,故脉压增大。

2.胃液的成分和作用(胆汁,胰液)1----盐酸:盐酸也称胃酸,由壁细胞分泌。

生理作用包括:(1)激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;(2)杀死进入胃内的细菌,保持胃和小肠相对的无菌状态;(3)进入小肠后,可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。

(5)可使蛋白变性,有利于蛋白质消化。

2----胃蛋白酶原胃蛋白酶原由主细胞分泌。

被盐酸激活后,使蛋白质变成分解。

此酶作用的量适pH值为2,进入小肠后,酶活性丧失。

3----粘液一方面它可润滑食物,防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤;另一方面,与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起,构成粘液—HCO3-屏障,防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。

4----内因子内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白,作用是保护维生章B12不被消化酶破坏,促进其在回肠远端的吸收。

3..CO2,H+,低O2对呼吸的影响CO2:PCO2↑↑1%时→呼吸开始加深;↑4%时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6%时→肺通气量可增大6-7倍; ↑7%以上→呼吸减弱=CO2麻醉。

PCO2↓→呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。

H+:[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制(机制:类似CO2。

)(3)低O2:缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:(1)轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强。

生理学名词解释和简答题答案

生理学名词解释和简答题答案

《生理学》名词解释与简答题答案第二章细胞的基本功能二、名词解释1. 阈电位:能引起动作电位的临界膜电位,骨骼肌细胞的阈电位约为-70mV .P332.后负荷:肌肉在收缩过程中所承受的负荷,称为阈电位。

课本p332. 后负荷:肌肉在收缩过程中所承受的负荷,称为~。

P423. 继发性主动运输:是指驱动力并不直接来自ATP的分解,而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度与(或)电位梯度的跨膜转运方式。

P144. 终板电压:在静息状态下,细胞对Na离子的内向驱动力远大于K 离子外流,从而使终板膜发生去极化。

这一去极化的电位变化称为~。

P365. 去极化:静息电位减小的过程或状态称为~。

P236. 前负荷:肌肉在收缩前所承受的负荷,称为~。

它决定了肌肉在收缩前的长度。

P417. 第二信使:是指激素、递质、细胞因子等信号因子(第一信使)作用于细胞膜后产生细胞内信号分子。

P188. 动作电位:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为~。

P25三、问答题1. 神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理与特点有何不同?参阅课本P23-25参考答案:单根神经纤维动作电位具有两个主要特征:(一)“全或无”特性,即动作电位幅度不随刺激强度与传导距离而改变。

引起动作电位产生的刺激需要有一定强度,刺激达不到阈强度,动作电位就不出现;刺激强度达到阈值后就引发动作电位,而且动作电位的幅度也就达到最大值,再继续加大刺激强度,动作电位的幅度不会随刺激的加强而增加;(二)可传播性,即动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围传播,直至整个细胞膜都依次产生动作电位。

因形成的动作电位幅值比静息电位到达阈电位值要大数倍,所以,其扩布非常安全,且呈非衰减性扩布,即动作电位的幅度、传播速度与波形不随传导距离远近而改变。

动作电位幅度不随刺激强度与传导距离而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位与Na+平衡电位之与,以及同一细胞各部位膜内外Na+、K+浓差都相同的原故。

简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

神经肌肉接头又称为神经肌肉连接,是神经系统与肌肉系统之间的重要连接部位。

它起着传递神经冲动、实现肌肉收缩的关键作用。

接下来,让我们一起揭开神经肌肉接头兴奋传递的神秘面纱。

首先,我们来了解一下神经肌肉接头的结构。

神经肌肉接头由神经终末、突触间隙和肌肉纤维膜组成。

在接头上,神经末梢释放出一种化学物质称为乙酰胆碱。

乙酰胆碱通过突触间隙传递到肌肉纤维膜,从而引发肌肉兴奋传导。

当神经冲动到达神经肌肉接头时,神经终末释放的乙酰胆碱与肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体结合。

这种结合事件引起肌肉纤维膜上的离子通道的开放,尤其是钠通道。

这个过程会使肌肉纤维内部的电位变为正值,从而导致肌肉细胞内电位的改变,形成肌肉兴奋状态。

之后,肌肉细胞内兴奋传导的过程开始。

一旦细胞内电位超过一定阈值,肌肉细胞上的钙离子通道将会打开。

这些钙离子会从细胞外流入细胞内,与肌肉蛋白质相结合。

这个过程促使肌肉蛋白质发生构象变化,最终导致肌肉的收缩。

在肌肉兴奋传导过程中,有一个重要的概念是“全或无原则”。

也就是说,当神经冲动到达神经肌肉接头时,要么触发全部肌肉纤维的兴奋和收缩,要么不触发任何肌肉纤维的兴奋和收缩。

这意味着,在肌肉收缩时,一小部分肌肉纤维无法独立收缩,而是整个肌肉纤维束协同收缩。

这种“全或无原则”保证了肌肉的协调运动。

在整个神经肌肉接头兴奋传递过程中,乙酰胆碱的重要性不可忽视。

乙酰胆碱是传递神经冲动的媒介物质,同时也是兴奋传导的调节因子。

当乙酰胆碱被分解或被其他物质激活时,兴奋传导过程将被终止或调控。

总的来说,神经肌肉接头兴奋传递过程是一个复杂而精密的机制。

从神经冲动到肌肉收缩的传递,涉及到神经终末、突触间隙和肌肉纤维膜的相互作用。

了解这个过程对我们理解肌肉运动的原理和神经系统的功能至关重要。

希望本文对大家有所启发,加深对神经肌肉接头兴奋传递的理解。

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简述神经肌肉接头兴奋传递过程。

神经肌肉接头,也称为神经肌肉突触,是神经系统与肌肉之间传递神经冲动的特殊结构。

神经肌肉接头兴奋传递过程,是指神经冲动从神经元传递到肌肉纤维,引发肌肉的收缩和运动。

神经肌肉接头的兴奋传递主要涉及到三个主要参与者:神经元、突触和肌肉纤维。

其中,神经元是神经系统的基本单位,负责传递神经冲动;突触是神经元与肌肉纤维之间的连接点,负责传递神经冲动;肌肉纤维是肌肉的基本单位,负责收缩和运动。

兴奋传递的过程可以分为三个阶段:兴奋传导、突触传递和肌肉收缩。

首先是兴奋传导阶段。

当神经冲动到达神经元的末梢时,会引起神经元膜内外电位的快速变化,形成动作电位。

动作电位的传导是通过神经细胞膜上的离子通道进行的,主要有钠离子通道和钾离子通道参与。

当动作电位传导到神经细胞轴突的末梢时,就会到达突触。

接下来是突触传递阶段。

突触是神经肌肉接头中神经元和肌肉纤维之间的连接点。

突触分为突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分。

当动作电位到达突触前膜时,会引起钙离子通道的开放,使得钙离子从突触间隙外进入突触间隙内。

钙离子的进入会促使突触小泡与突触后膜融合,释放出储存的神经递质。

神经递质是一种化学物质,可以跨越突触间隙,作用于突触后膜上的受体,从而传递神经冲动。

最后是肌肉收缩阶段。

当神经递质与突触后膜上的受体结合时,会引起肌肉纤维内钙离子的释放。

钙离子与肌纤维蛋白质结合,使得肌纤维蛋白质发生构象变化,从而促使肌肉纤维的收缩。

当神经冲动结束后,钙离子会被重新吸收,肌纤维蛋白质恢复原状,肌肉也会恢复松弛状态。

神经肌肉接头的兴奋传递过程可以看作是一种信息传递的过程。

神经冲动作为信息的载体,通过神经元和突触传递到肌肉纤维,最终引发肌肉的收缩和运动。

这个过程需要多种离子通道、神经递质和蛋白质的参与,需要各个环节的协调配合,以保证信息的准确传递和肌肉的正常功能。

总结起来,神经肌肉接头的兴奋传递过程是一个复杂而精密的过程,涉及到神经元、突触和肌肉纤维之间的相互作用。

这个过程通过动作电位的传导、神经递质的释放和肌肉纤维的收缩,实现了神经冲动的传递和肌肉的运动。

了解神经肌肉接头的兴奋传递过程,有助于我们更好地理解神经肌肉系统的功能和机制。

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