骨科静脉血栓的预防

正确补液
基本预防
早期下床活动
早期功能锻炼
药物预防
及中国指南推荐
肝素 低分子肝素 速碧林
因子抑制剂 利伐沙班 阿替沙班 磺达肝素钠
维生素拮抗剂 如华法林
物理预防
• 建议与药物预防联合应用，单独使用仅适用于 合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。
足 底 静 脉 泵
物理预防
间歇充气加压装置
梯度压力弹力袜
激活Ⅻ启动
内源性凝 血系统
、血流缓慢及涡流形成
如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多倍，下肢静脉比上 肢静脉发生血栓多倍其原因为:
.静脉 内有静脉瓣。 .静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 .静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 .由于重力作用，下肢血流更缓慢。
的概念
静脉血栓栓塞症：（简称） 指血液在静脉内不正常的凝结，使血管完全或
不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。包括两种 类型：深静脉血栓形成（)和肺动脉血栓栓塞症 （)。
是住院患者常见的疾病，常并发于其他疾病， 是医院非预期死亡的重要原因，已经成为医院管 理者和临床医务人员面临的严峻问题。
要想预防首先必须了 解它
什么是血栓
它又是怎样形 成的
认识一下血栓
• 概念 • 在活体的心脏和血管内凝固而形成的凝块
叫做血栓。 • 由血液内析出固体凝块的过程称为血栓形
成
正常血流状态
凝血
动态平衡 抗凝血
半流态
抗血凝因素
一、血管内膜平滑 二、血流是正常的
轴流 内皮细胞 胶原纤维
边流
三、产生抗凝物质
抑制凝血酶原激活物的形成 、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶
形态： 肉眼观:呈灰白小结 节状、质硬、表面 粗糙有波纹与不易 脱落。
. 红色血栓（ ): 混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管
血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固
红色血栓的位置及形态 位置：静脉内延续血栓的尾部 形态： 肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。
镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。
、混合血栓（ )：白色血栓进一步增 大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘 和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤 积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤 维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量 红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。
症状和体征
具体表现： 小腿疼痛和或无力 肿胀 皮肤温度升高 浅静脉扩张 严重者可能会出现紫绀现象 咳嗽或胸痛
症状和体征
预防措施
• 基本预防 • 药物预防 • 物理预防 • 综合预防
基本预防
健康教育
减肥
基本预防
运动
平衡膳食
基本预防
改善生活习惯
基本预防
Biblioteka Baidu
手术操作轻柔
正确使用止血带
基本预防
有效抬高患肢
抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片）
一、血栓形成的条件和机制
、心血管内膜损伤
吸附
正性
血小板
基团
内皮细胞 暴露胶 变性坏死 原纤维
释放
粘附及 凝集
血栓 形成
负性 激活Ⅻ Ⅻα
基团
启动
内源性凝 血液 血系统 凝固
血小板粘 附及凝集
血液凝固
内皮细胞坏死脱 落血小板聚集
是最常见的原因。
二、血栓形成过程及血栓形态
. 白色血栓（ )：各种原因 血小板粘附于裸露
的胶原表面 血小板被胶原激活
释放、血栓
素 、 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为
主的血栓叫白色血栓。
注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了 一定的浓度，启动不了血液凝固过程
白色血栓的位置及形态
位置：心脏、动脉、静脉头部
形成涡流
轴流增宽
内皮细胞坏死脱落 血小板靠边
、血液凝固性增 高血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的
活性降低，导致血液的高凝状态：
如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血 液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。
手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因 子代偿性释放 。
注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在 的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也
. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于时。主要由纤维蛋 白构成。
透明 血栓
血栓的结局
. 溶解吸收 .软化脱落→栓子→ 栓塞→梗死 . 机化→再通
.钙化→血管内结石
血栓对机体影响
有利: 止血、防止出血
不利
. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血 、水肿
. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 . 血栓脱落→栓塞→梗死 . 广泛出血→