4血液循环上 心脏生理

名词解释：
1、心动周期cardiac cyle：是指心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械活动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故心动周期通常是指心室的活动周期。

2、心输出量cardiac output：每分钟一侧心室射出的血量称每分输出量，简称为心输出量，等于心率与每搏输出量的乘积。

3、心指数cardiac index：以每一平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。可用于不同个体间心脏功能好坏的比较。

4、搏出量stroke volume：一次心跳一侧心室射出的血液量，等于心室舒张末期容积减心室收缩末期容积。

5、射血分数ejection fraction：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。正常人安静时的射血分数约50~60%。

6、等容收缩期period of isovolumic contraction：制心室开始收缩使室内压急剧升高超过房内压而低于主动脉压的期间。房室瓣和半月瓣均处于关闭状态，心室容积不变。

7、心室功能曲线wentricular function curve：将相对应的心室舒张末期容积（或压力）作横坐标与搏出量（或搏功）作纵坐标，绘制成的曲线。它反映前负荷对搏出量的影响。

8、心力储备cardiac reserve：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称心力储备，其大小可反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。

9、异长调节heterometric regulation：通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，其主要作用是对搏出量进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量相平衡。

10、有效不应期effective refractory period：心肌细胞一次兴奋过程中，有0期去极开始到3期复极至一定膜电位水平的这一段不能再产生动作电位的时期，称有效不应期。有效不应期的长短取决于钠离子通道（快反应细胞）或钙离子通道（慢反应细胞）复活的快慢。

11、房室延搁atrioventricular delay：兴奋在房室交界区内缓慢传导，使兴奋在该区延搁一段时间的现象称房室延搁。房室延搁的存在使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室收缩重叠的现象。

12、等长调节homometric regulation：通过改变心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而调节搏出量的多少。对搏出量有强大的调节能力。

13、代偿间歇compensatory pause：在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。代偿间歇的产生是由于紧接期前兴奋之后的窦房结兴奋落在期前兴奋的有效不应期内而引起一次兴奋和收缩“脱失”。

14、心肌收缩能力myocardial contractility：指心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，凡影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程各环节的因素都

可影响心肌收缩能力。

15、自律性auto-rhythmicity：组织细胞在没有外来刺激的条件下自动地发生节律兴奋的特性称自律性。自律性的高低可用自动发生兴奋的频率来衡量。

16、心电图electrocardiogram：将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称心电图。心电图可反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。

17、心脏的效率cardiac efficiency：心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。动脉血压升高，心脏的效率降低。

简答题
1、简述影响心输出量的因素。
答：每分血输出量等于每搏输出量与心率的乘积。凡能影响搏出量和心率的因素都可影响心输出量。搏出量受心室前负荷（心室舒张末期容积）、后负荷（动脉血压）及心肌收缩能力的影响。适当增加前负荷或使心肌收缩能力增强均可增加搏出量而增加心输出量。其它因素不变时，后负荷增加则搏出量减少。当心率在40-180次/分范围内变动时，若其它因素不变，则心输出量随心率的增加而增高。当心率大于180次/分时，因心室舒张期的过度缩短，心室充盈不足，搏出量显著降低而心输出量反而降低。

2、简述心脏兴奋产生及传导的特点及意义。
答：正常情况下，窦房结自律最高，主导整个心脏的兴奋，它发出兴奋传导至左右心房肌，沿“优势传导通路”传到房室交界，经房室束、左右束支传到浦肯野纤维，最后传到心室肌。各部传导速度不同，其特点为“二快一慢”：兴奋在心房与心室内传导速度快，从而保证整个心房及整个心室呈几乎同步性兴奋和收缩，产生最佳收缩效果；兴奋在房室交界区传导速度慢，从而避免房室同时收缩，保证房室收缩交替，有利于心室充盈和泵血。

3、与骨骼肌比较心脏收缩有何特点？
答：心肌收缩的特点有四：
（1）对细胞外液钙离子依赖性大。因心肌肌浆终末池不发达，贮钙离子量少，引起兴奋收缩耦联所需的钙离子很大程度依赖于细胞外钙离子内流，更为重要的是，少量内流的钙离子可触发肌质网钙离子的释放，从而才能发动心肌收缩。
（2）不发生强直收缩。由于心肌有效不应期很长，持续到舒张早期才结束，故不会发生完全强直收缩。
（3）呈“全或无”式收缩。由于闰盘存在，兴奋可在心肌细胞间迅速传播，使所有心室肌细胞或所有心房肌细胞几乎同时收缩。
（4）心室功能曲线不出现降支。由于心肌伸展性较小，当心肌细胞处于最适初长后，因其产生的静息张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长，它使心脏不致于在前负荷明显增加时引起搏出量和作功能力的下降。

4、简述ELEC

TROCARDIOGRAM各波段的意义。
答：正常典型的心电图波形基本上包括一个P波，一个QRS波群和一个T波。
（1）P波反映左右心房的去极化过程的电变化。
（2）QRS波群反映左右心室去极化过程的电变化。
（3）T波反映左右心室复极化过程的电变化。
（4）P-R间期代表窦房结产生的兴奋由心房、房室交界和房室束到达心室，并引起心室开始兴奋所需的时间，又称为房室传导时间。、
（5）QT间期代表心室开始兴奋去极化，各部分之间无电位差，因而成水平基线。

5、为什么房颤的危险性远小于室颤？
答：在心脏的泵血功能中，心室的泵血功能起主要作用。心房的收缩对心室的充盈来说只是在心室充盈末期使心室充盈量增加10~30%而已，起着初级泵的作用。因此，在心房颤动时，虽然心房已不能正常收缩，使心室的充盈量有所减少，但对心室的充盈和射血功能影响不大，不会危及生命。因此，房颤的危险性远小于室颤。

6、心交感神经兴奋导致心率加快时，STROKE VOLUME有何变化？简述其机制。
答：搏出量增加或不变或减少。当心交感神经兴奋而引起心率过快时，可致心室充盈不足，但心交感神经兴奋又可引起心肌舒张加速和收缩能力增强，前者可弥补因心室舒张期缩短所带来的心室充盈不足的后果，后者可使心脏射血不致于因心缩期的缩短而减少。此外，心交感神经兴奋可加快传导，使心房肌和心室肌收缩的同步性加强，也有利于增强心房、心室的收缩强度，维持搏出量，使搏出量增加或维持不变，但心率过快，搏出量可因心室舒张期的过度缩短而降低。

7、持续轻度去极化与重度去极化对快反应心肌细胞的兴奋性有何影响？简述其机制。
答：持续轻度去极化时，由于膜电位与阈电位之间的差距减少而使快反应细胞的兴奋性增高、自律性增快。由于轻度去极化时钠离子通道部分失活，钠离子通道的效率降低，动作电位0期去极的速度和幅度降低，传导性减慢。持续重度去极化时，由于钠离子通道大量失活，阈电位水平上移，兴奋性反而降低，甚至丧失。重度去极化时心肌自律性增高、传导性降低，机制同前。

论述题
1、试述左心室泵血过程及机理。
答：心脏的泵血过程是通过心脏的周期性舒缩活动完成的。在一个心动周期中，心室泵血过程可分为收缩和舒张两个时期，为了描述方便，每个时期又可分为若干时相：
（1）心室收缩期：当心室充盈完毕后开始收缩，心室内压力升高并超过房内压时，房室瓣关闭。此时因室内压尚低于主动脉压，主动脉瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，尽管此期室内压急骤上升，但并无

射血，心室容积不变，此期称为等容期收缩相。待心室继续收缩，室内压大于主动脉压时，主动脉瓣开放，心室内血液射入动脉，心室容积缩小，此期称射血相。在射血相内，室内压经历了继续上升尔后下降的过程，一般将室内压达峰值之前称快速射血期，达峰值之后称减慢射血相。
（2）心室舒张期：心室收缩结束开始舒张后，室内压下降造成主动脉内血流逆流而关闭主动脉瓣。但此时室内压仍高于心房压，房室瓣仍处于关闭状态，心室又成为封闭腔。尽管此时心室舒张，室内压急骤下降，但容积不变，称等容舒张期。当心室继续舒张使室内压低于心房压时，房室瓣开放，血液自心房进入心室，使心室充盈，心室容积增大，此期称心室充盈相。心室充盈相又可分为早期的快速充盈相，中期的减慢充盈相，及后1/5的心房收缩期。在心房收缩期，由于心房收缩，将心房内血液进一步挤入心室，使心室充盈增加约30%，故心房收缩期又称为心室的主动快速充盈相。
由上可知，心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间压力梯度的根本原因，并在瓣膜的配合下，使血液沿着压力梯度不断单方向地由大静脉经心房充盈心室，又由心室射入大动脉，从而完成心脏泵血功能。而心房的收缩可进一步增加心室充盈，起初级泵作用。

2、试述心室肌细胞动作电位形成的离子基础。
答：心室肌细胞动作电位分五个时相，其离子基础是：
（1）0期：在外来刺激的作用下，心室肌细胞膜上钠离子通道部分开放，少量钠离子内流，造成膜局部去极化。当去极化达到阈电位水平时，钠离子通道被大量激活开放，大量钠离子顺电化学梯度内流，导致膜迅速去极化，使膜内电位向正电位性转化，形成0期。
（2）1期复极：钠离子通道失活关闭，钠离子内流停止，但此时一个外向离子流ITO的通道激活，出现一短暂性外向离子流（主要是钾离子），使膜内电位降低至0MV左右，完成1期复极。
（3）2期复极：主要是L型钙离子通道开放，钙离子缓慢内流和少量钾离子通过钾离子通道外流的相对平衡，使膜电位停滞于0MV水平。
（4）3期复极：L型钙离子通道失活关闭而膜对钾离子通透性增高，钾离子大量外流使膜迅速复极至-90MV。
（5）4期：细胞膜的离子主动转运机能加强，通过钠泵活动排钠离子摄钾离子，恢复膜两侧的钠离子、钾离子分布；通过钠-钾交换机制将钙离子逆电化学梯度排出细胞外，恢复膜两侧钙离子分布。

3、试述动脉血压增高对心泵血功能的影响。
答：当动脉血压增高时，左室等容收缩相室内压峰

值增高，从而使等容收缩相延长而射血相缩短，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减少，射心速度减慢，搏出量因此而减少。由于左室搏出量减少，心室内剩余血量增加，左室舒张压末期容积增大，从而可引起异常调节，心室肌收缩增强，搏出量恢复正常水平，使动脉压增高所致的搏出量减少现象得到纠正。此后，由于动脉血压增高诱发心肌等长调节，使心肌收缩能力增强，尽管此时动脉血压增高继续存在，心室舒张末期容积已恢复正常，但搏出量并不再出现降低。若动脉血压持续增高，心室肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，即发生病理性改变，随后将导致泵血功能减退。

4、试述电刺激心迷走神经外周端对心肌细胞生理特性的影响及机制。
答：电刺激心迷走神经外周端而使之兴奋，节后纤维释放乙酰胆碱增多，作用于心肌细胞膜上M受体而引起心肌细胞兴奋性、自律性、传导性、收缩性均降低，有效不应期缩短。
（1）乙酰胆碱可提高钾离子通道开放概率，使静息状态下钾离子外流增加，导致静息电位绝对值增大，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性降低。
（2）乙酰胆碱使窦房结细胞膜对钾离子通透性增大，复极过程中钾离子外流增加而使最大复极电位绝对值增大；另一方面，由于也使4期钾离子外流增加而使Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢；此外，乙酰胆碱还可抑制If通道，均可使窦房结自律性降低。
（3）乙酰胆碱增加膜对钾离子的通透性，使复极过程中钾离子外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，而使每一动作电位期间内流的钙离子量相应减少；同时，乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道减少钙离子内流，均使心肌收缩能力降低。
（4）乙酰胆碱抑制钙离子通道，可使房室交界反应细胞动作电位0期去极的幅度和速度降低，兴奋传导速度减慢。
（5）由于乙酰胆碱使动作电位时程缩短，有效不应期也相应缩短。

5、试述心室肌细胞一次兴奋后兴奋性变化的规律及机制。
答：心室肌细胞一次兴奋后，兴奋性经历了绝对不应期、局部反应期、相对不应期和超常期四个时相的变化，其中绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。在有效不应期内任何刺激都不能引起动作电位。
（1）绝对不应期：从动作电位的0期开始到3期复极至-55MV这段时间，细胞膜对任何刺激无反应，称绝对不应期。这是由于钠离子通道激活后尚处于失活状态所致。
（2）局部反应期：在动作电位3期复极至-55MV到-60MV这段时间，如果给予一个足够强的刺激，可产生局部兴奋，但不产生动作电位。这是由于此时只有少量的钠离子通

道复活，尚不足以引起动作电位。
（3）相对不应期：3期复极至-60MV到-80MV这段时间内，此时钠离子通道已经部分复活，但复活钠离子通道的数量低于静息电位水平，其兴奋性低于正常静息状态。
（4）超常期：在3期复极膜电位从-80MV恢复到-90MV这段时间，钠离子已基本复活，而膜电位与阈电位的差距小于正常静息电位与阈电位的差距，故兴奋性高于正常。