肝肾综合征

2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循环功 能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血清肌酐值 在133～221“mol／L之间，或血清肌酐清除率<40％，多为 自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。其肾功能损害
相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化肝功能相对稳定、 利尿剂无效的难治性腹水患者。其生存期较I型HRS长，但 较无氮质血症的肝硬化腹水患者生存期短。
尿蛋白 +
----
+
+~+++
尿沉渣 不明显
正常
管型、碎片
多变
超声检查 （声阻抗 指数）
容量扩张 的疗效
增高 无效或不明显
增高 肾功能恢复
增高 无效
增高、肾体积 减少
无效
五、分型
临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等，将其分为两 个型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。
1．I型HRS：通常有严重原发病表现，以快速进展的肾功 能减退为特征，在几天或2周内血清肌酐水平升高至基础 值的2倍(>221 l』mol／L)，或24h血清肌酐清除率下降50％ (<20 rrd／min)，稀释性低钠血症及肾功能衰竭等。I型HRS 病情进展快，预后差，发病后平均生存期不超过2周。可 无任何先兆与诱因，也可在某些并发症如严重感染、自发 性细菌性腹膜炎，或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。
四、鉴别诊断
项目
肝肾综合征
病史和病 程
尿肌酐/ 血肌酐
尿钠浓度
进展性肝病常 伴大量腹水 ＞30:1
＜10mmol/l
肾前性氮质 血症 血容量减少
＞30:1
＜10mmol/l
急性肾小管坏死
原发性肾病
肾血容量减少和（或） 长期肾功能不 肾毒性物质、败血症 全
＜20:1
＜20:1
＞30mmol/l
＞30mmol/l
综上，HRS的主要发病机制为：内脏血管扩 张，动脉有效循环容量不足，肾小球滤过 率降低，从而造成肾功能损害。
三、诊断
国际腹水联合会分别于l 996年和2005年先后发布了HRS的诊断 标准。
1996年国际腹水俱乐部提出HRS的诊断标准如下： 主要标准： 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门脉高压；低肾小球滤 过率：血肌酐＞132.6umol/l（1.5mg/dl）或24h肌酐清除率＜ 40ml/min； 没有休克、持续的细菌性感染、失水和正在用肾毒性药物治疗 等情况； 在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，肾功能仍没有稳定持续的 提高：血清肌酐降到132.6umol/l（1.5mg/dl）或以下，或肌酐 清除率升到40ml/min或以上； 蛋白尿（＜500mg/d），超声检查未发现梗阻性泌尿系统疾病 或肾实质性疾病。
肝肾综合征 HRS
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
源自文库
一、简介
严重肝病患者，在无肾脏原发病变的情况下， 发生的进行性、功能性肾衰竭。
常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末 期。
临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性 低钠等为主要表现。
3．I型肝肾综合征：2周内血清肌酐浓度为2倍基线值，>2.5mg／ L(226 u mol／L)
4．停利尿剂至少2 d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善 (未降至≤133 umol／L)，白蛋白推荐剂量为l g/kg.d，最大量为 100g／d)
5．排除休克
6．目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗
六、治疗
1.一般治疗 提高机体抵抗力，保证热量、蛋白摄入；加强护理，防治 感染。 监测出入量、体重、生化、尿比重变化。对严重稀释性低 钠血症患者应限制液体乳量＜1g/d；对张力性腹水患者， 给予放腹水结合输注白蛋白，每次放腹水3-5L，同时每升 腹水补充白蛋白6~8g。
2.扩容治疗 新鲜冻干血浆600-1000ml/d或白蛋白30-40g/d，连续4天。 常与药物治疗联合应用。 扩容仅对I型肝肾综合征有一定疗效，对II型HRS疗效不明。
附加标准：
尿量＜500ml/d 尿钠＜10mmol/l 尿渗透压＞血浆渗透压
尿红细胞＜50/HP 血钠浓度＜130mmol/l 主要标准是肝肾综合征诊断的必备条件，如存在附加标准进
一步支持诊断。
2005年国际腹水联合会发布的肝肾综合征诊断标准
1．肝硬化合并腹水
2．血清肌酐>133umol／L(1.5mg／L)
疗程：1-2周。
扩张肾动脉药物：
多巴胺及前列腺素类药物（米索前列醇）因其疗效不确切， 另外，抗利尿激素（ADH）/AV2型血管加压素受体拮抗剂 级K-阿片样激动剂，以及乙酰半胱胺酸均为试验性药物， 还需要进一步研究，不推荐使用。
4.血液净化治疗 当HRS患者血清Cr＞300umol/l，动脉血气分析PH＜7.20或 出现液体容量负荷过度及高钾血症、肺水肿，应考虑行血 液净化。
7．排除肾实质性疾病：尿蛋白>500 mg／d，显微镜下观察血尿 >50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变
2005年诊断标准相对1996年诊断标准的改动 1．使用血清叽酐值来代替原来的血清肌酐清除率 2．发生肾功能障碍且有感染存在时，只要患者不是处于休克 状态，也可以诊断为肝肾综合征
3．扩容治疗应选择白蛋白而不是等渗盐水 4．删除急性肝病 5．原有的次要诊断标准全部删除
最显著的特点是尽管肾功能严重减退，但无急 性肾小管坏死或其他病理学异常，或仅具有与 肾脏损害严重程度不成正比的轻微病理损害。
二、发病机制------肾血流特征
肾脏血流动力学改变的主要特征有： 肾内血管收缩，肾血流重新分布，血流自肾 皮质向髓质分流，肾皮质缺血，肾入球小 动脉收缩，肾小球率过滤下降。
3.药物治疗
主要目的：尽可能恢复患者的肾功能（血清肌酐＜ 1.5mg/dl），延长生存时间，为肝移植做准备。
包括：缩血管药物、扩张肾动脉药物。
缩血管药物：包括垂体加压素类似物、生长抑素类似物和 α1受体激动剂等；
血管收缩剂与白蛋白联合应用对HRS治疗作用明显优于单 用血管收缩剂，因其作用可靠，故国际腹水俱乐部将血管 收缩剂，尤其是加压素与白蛋白联合应用推荐为I型HRS的 一线治疗方法；
只适用于那些肝脏可以恢复或肝移植的HRS患者。
5.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）