抗动脉粥样硬化药PPT课件
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心血管系统药物PPT课件
心血管系统药物
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
.
24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物， 又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性 增高，传导减慢而引起心律失常。
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24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心 肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多 卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
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32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌 收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.
《他汀类药物》ppt课件33页PPT
•他汀类与环孢素的相互作用
环孢素使所有他汀类药物血浆浓度升高，在联用时选择氟伐他汀 和小剂量辛伐他汀相对较安全。
普伐他汀和氟伐他汀内源性肌肉毒性小。因此，对于在使用普伐 他汀或氟伐他汀以外的他汀类药物时发生他汀类药物相关性肌病 （除了横纹肌溶解）的患者，停药后一旦症状得到消退，可改用 普伐他汀或氟伐他汀中继续治疗 。
2. 降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）幅度特点 根据循证医学的证据，LDL-C 是调脂治疗的首要目标，多项随机 双盲一级和二级预防临床试验表明，他汀类药物能够有效降低 LDL-C 水平，随着 LDL-C 水平幅度降得越低，药物疗效越好， 心血管事件发生率越低。
对于稳定性冠心病患者 LDL-C 的目标值＜2.6 mmol/L（100 mg/dl）。 对于极高危患者（确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征）， 治疗目标 LDL-C＜1.8 mmol/L（70 mg/dl）。
4. 他汀类的安全性
他汀相关肌肉 症状（SAMS）
表 2 他汀相关毒性表型
横纹肌溶解
CK 比正常值上限高 10 倍，且没有其它原因导致的肌肉损伤。 更为权威的诊断标准为类似的CK升高以及肾功能损伤。然而， 他汀治疗期间，并不是所有的情况下CK显著升高都提示横纹 肌溶解，如一些没有接受他汀治疗的 CK 水平长期升高患者或 特发性高CK 血症患者。因此，他汀治疗前是否需要测定基线 CK 水平存在争议。
另外，若联用，贝特类药物应在早晨给予，他汀类药物应在晚上 给予，以减少峰剂量时的相互作用。2 种药物均应从小剂量开始， 逐渐加量，并定期复查肝功能及血清肌酸激酶（K）。
•他汀类与地高辛的相互作用
地高辛是 P-糖蛋白抑制剂，可能使他汀类血药浓度升高。且他 汀类药物也可能影响地高辛的代谢。两药联用时应监测地高辛血 浆浓度。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
调血脂药和抗动药脉粥样硬化(共34张PPT)
【临床应用】 Ⅱa Ⅱb 阿西莫司（acipimox）
素等伍用，能增加肌病的危险性。
适用于 及 及家族性杂合子
血症及高LP（a）血症。
高脂蛋白血症，对纯合子家族性
高胆固醇血症无效。
第一节 调血脂药
（二）胆汁酸结合树脂
【不良反应】应用剂量较大时，考来烯胺有特殊
的臭味和一定的刺激性，用后可能有便秘、腹
第一节 调血脂药
表 27-1 高脂蛋白血症的分型
分型 Ⅰ Ⅱa Ⅱb Ⅲ Ⅳ Ⅴ
脂蛋白变化 CM↑
脂质变化 TC↑↑ TG↑↑↑
LDL↑
TC↑↑
VLDL、LDL↑ TC↑↑ TG↑↑
IDL↑
TC↑↑ TG↑↑
VLDL↑ TG↑↑
CM、VLDL↑ TC↑ TG↑↑↑
第一节 调血脂药
二、主要降低TC和LDL的药物
合阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量 第一节 调血脂药
他汀类和贝特类药物的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应。 第一节 调血脂药
并第发三高 节脂多血烯症脂消等肪。酸耗胆固醇，使血浆TC和LDL-C水平降低。常用
考来烯胺和考来替泊。 除用于Ⅱb、Ⅲ和Ⅳ型高脂血症外，也适用高LP
主要来源于植物油，有亚油酸（linoleic acid,LA )
教学基本要求
掌握：
他汀类和贝特类药物的药理作用、作用机制 、临床应用及不良反应。
熟悉：
胆汁酸结合树脂、抗氧化剂和多烯脂肪 酸的调血脂作用。
了解：
血脂与动脉粥样硬化的关系及黏多糖和 多糖类药物脂药
一、血脂与脂蛋白 血脂： 包括胆固醇（cholesterol, Ch）、三酰甘油 （ triglyceride, TG）、磷脂（phospholipid, PL） 和游离 脂肪酸（free fatty acid, FFA）等。 脂蛋白：
恩格列净通过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动脉粥样硬化的作用PPT演示课件
02
巨噬细胞与动脉粥样硬化
巨噬细胞在动脉粥样硬化中的作用
吞噬氧化低密度脂蛋白
促进斑块破裂
巨噬细胞通过吞噬作用清除血管内的 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），形成 泡沫细胞，从而参与动脉粥样硬化的 形成。
巨噬细胞通过释放基质金属蛋白酶（ MMPs）降解斑块纤维帽，增加斑块 的不稳定性，易导致斑块破裂和血栓 形成。
与阳性对照药的比较
与阳性对照药相比，恩格列净 在某些方面表现出更好的抗动 脉粥样硬化效果，如更小的斑 块面积和更低的炎症因子水平 。
结果讨论与意义
实验结果提示恩格列净可能通 过抑制巨噬细胞炎症发挥抗动 脉粥样硬化的作用。这为恩格 列净的临床应用提供了新的理 论依据和实验支持。
05
恩格列净的临床应用前景与挑战
联合用药
恩格列净与其他药物的相互 作用和配伍禁忌尚未完全明 确，联合用药时需注意潜在 的风险。
06
结论与展望
研究结论
恩格列净显著抑制巨噬细胞炎症
通过体内和体外实验，我们发现恩格列净能够显著降低巨噬细胞中炎症因子的表达，如 TNF-α、IL-1β和IL-6等。
恩格列净减轻动脉粥样硬化病变
在动物模型中，恩格列净治疗能够显著减轻动脉粥样硬化病变的程度，减少斑块内巨噬细 胞浸润和脂质沉积。
本研究主要关注恩格列净对巨噬细胞炎症的抑制作用，未来可以研究其对其他类型动脉 粥样硬化的疗效，如血栓形成、血管平滑肌细胞增殖等。
开展临床试验验证恩格列净的疗效和安全性
在动物模型和细胞实验中，恩格列净表现出良好的抗动脉粥样硬化作用，但仍需在临床 试验中验证其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
恩格列净通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎作用
第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药【共36张PPT】
▪ 其强度与剂量有关， Apo B(载脂蛋白)也相应降低， 但 HDL几无改变
▪ 对TG和VLDL的影响较小。
17
【作用机制】
7-а- 羟化酶
CH
.. 胆汁酸
肝
考来烯胺
肠道 络合物 排出体外
胆汁酸
肠道 重吸收 胆汁酸重吸收
7-а- 羟化酶活性 CH 转化成胆汁酸
肠胆汁酸
CH 吸收
肝CH
18
肝CH
禁用。贝特类增强口服抗凝药的抗凝活性。 与他汀类药合应用，可能增加肌病的发生。
26
(二) 烟酸(nicotinic acid)
【药理作用】
▪ 烟酸为维生素B族之一，大剂量烟酸能降低 血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，并证 明其抗动脉粥样硬化作用与在体内转化烟酚 胺的作用无关；
▪ 烟酸降低血浆TG和VLDL，服后1～4h生效。 ▪ 降低LDL作用慢而弱，用药5～7日生效，
素等伍用，能增加肌病的危险性。与香豆素类 抗凝药同时应用，使凝血酶原时间延长。
16
(二) 胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺，cholestyramine） 考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
▪ 此类药物进人肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合 阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗 Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
(二) 胆汁酸结合树脂
考来替泊（降胆宁，colestipol）
对 Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降 TG和 VLDL的药物配合应用。
▪ 偶见有无症状性转氨酶升高、肌酸磷酸激 三酰甘油（TG）
磷脂（PL）
他汀类不仅有依赖降低胆固醇的肾保护作用（即纠正因脂代谢异常而引发的慢性肾损害），同时具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用，减轻
▪ 对TG和VLDL的影响较小。
17
【作用机制】
7-а- 羟化酶
CH
.. 胆汁酸
肝
考来烯胺
肠道 络合物 排出体外
胆汁酸
肠道 重吸收 胆汁酸重吸收
7-а- 羟化酶活性 CH 转化成胆汁酸
肠胆汁酸
CH 吸收
肝CH
18
肝CH
禁用。贝特类增强口服抗凝药的抗凝活性。 与他汀类药合应用，可能增加肌病的发生。
26
(二) 烟酸(nicotinic acid)
【药理作用】
▪ 烟酸为维生素B族之一，大剂量烟酸能降低 血清TG，预防实验性动脉粥样硬化，并证 明其抗动脉粥样硬化作用与在体内转化烟酚 胺的作用无关；
▪ 烟酸降低血浆TG和VLDL，服后1～4h生效。 ▪ 降低LDL作用慢而弱，用药5～7日生效，
素等伍用，能增加肌病的危险性。与香豆素类 抗凝药同时应用，使凝血酶原时间延长。
16
(二) 胆汁酸结合树脂
考来烯胺（消胆胺，cholestyramine） 考来替泊（降胆宁，colestipol）
【药理作用】
▪ 此类药物进人肠道后不被吸收，与胆汁酸牢固结合 阻滞胆汁酸的肝肠循环和反复利用，从而大量消耗 Ch，使血浆TC和LDL-C水平降低。
(二) 胆汁酸结合树脂
考来替泊（降胆宁，colestipol）
对 Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降 TG和 VLDL的药物配合应用。
▪ 偶见有无症状性转氨酶升高、肌酸磷酸激 三酰甘油（TG）
磷脂（PL）
他汀类不仅有依赖降低胆固醇的肾保护作用（即纠正因脂代谢异常而引发的慢性肾损害），同时具有抗细胞增殖、抗炎症、免疫抑制、抗骨质疏松等作用，减轻
冠状动脉粥样硬化PPT课件
特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
冠状动脉粥样硬化通常在成年后 开始，随着年龄增长而加重，男 性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和 总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状 动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞， 导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌 梗死，表现为持续的严重胸痛、 出汗、呼吸困难等，严重时可导 致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受 损，引发心力衰竭。心力衰竭时 可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血 或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性 疾病，其特点是动脉壁上沉积脂 肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐 渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而 异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核 心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保 护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、 低脂肪乳制品，减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的 中等强度有氧运动，如快 走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、 保持良好的人际关系，有 助于降低心血管疾病的风 险。
冠状动脉粥样硬化性心脏病ppt课件
02
细胞治疗
干细胞治疗为冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗提供了新的希望。通过
移植干细胞来修复受损的心肌细胞，有望改善患者的心功能和生活质量。
03
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来将更加注重个体化治疗，根据患者的基因、
环境和生活习惯等因素制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和减少
副作用。
挑战与机遇
挑战
表现。
冠状动脉造影
冠状动脉造影是诊断冠心病的金 标准，通过向冠状动脉内注入造 影剂，显示冠状动脉的形态和血 流情况，判断是否存在冠状动脉
狭窄或阻塞。
心肌酶学检查
心肌酶学检查通过检测心肌损伤 时释放的酶类物质，如肌钙蛋白、 肌酸激酶等，有助于诊断心肌梗
死和心肌损伤。
评估标准
心绞痛症状评估
根据心绞痛发作的频率、 持续时间、疼痛性质等评 估心绞痛严重程度。
冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进
展与未来展望
研究进展
药物治疗
近年来，针对冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗药物取得了重要进展，包括新型抗血小板 药物、他汀类药物、ACE抑制剂等，这些药物在减少心血管事件和改善预后方面发挥了重 要作用。
介入治疗
冠状动脉介入治疗技术不断进步，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉内支架植入 等，这些技术能够显著改善患者的症状和生活质量，降低心血管事件的发生率。
冠状动脉粥样硬化性心脏 病ppt课件
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表
现 • 冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与 预防
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进 展与未来展望
01
动脉粥样硬化的诊断与治疗ppt课件
心力衰竭
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
注意观察有无呼吸困难、乏力、水肿等心衰症状，及时评估心功能 状况。
心律失常
注意监测心电图，识别各种心律失常，如房颤、室颤等。
并发症预防措施部署建议提
健康生活方式
倡导低盐、低脂、低糖饮食，增加蔬果摄入，保 持适量运动，戒烟限酒。
控制危险因素
积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，降低心 血管事件风险。
诊断流程
首先根据患者的症状和体征进行初步判断，然后进行相关实验室检查和影像学 检查，以明确诊断。对于疑似动脉粥样硬化的患者，还需进一步评估其心血管 风险，制定相应的治疗方案。
02
诊断方法与技术
常规检查方法
病史采集
实验室检查
了解患者家族史、个人史、生活习惯 等信息。
检测血液中胆固醇、甘油三酯、血糖 等水平。
定期随访与评估
对高危人群进行定期随访和评估，及时调整治疗 方案。
并发症处理流程优化改进方案
1 2
快速诊断与治疗
对疑似并发症患者进行快速诊断，及时启动相应 治疗措施。
多学科协作
加强心血管、呼吸、内分泌等多学科协作，提高 并发症处理效率。
3
优化护理流程
规范护理操作流程，提高护理质量，降低并发症 发生风险。
THANKS
谢谢您的观看
饮食调整
术后患者需要适当控制饮食， 以低脂、低盐、低糖食物为主 ，避免摄入过多的脂肪和糖分 。
规律用药
术后患者需要按照医生的建议 规律用药，以控制病情的发展
和预防复发。
06
并发症预防与处理策略部署
常见并发症类型识别方法论述
急性冠状动脉综合征
识别不稳定斑块破裂、血栓形成等导致心肌缺血的症状，如心绞 痛、心肌梗 死等严重症状的患者，手术治
冠状动脉粥样硬化性心脏病培训PPT课件
特点
多发于中老年人，男性发病率高于女 性，与遗传、高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素密切相关。
病因与病理机制
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 与长期高血压、高血脂、吸烟、 缺乏运动等不良生活习惯有关。
病理机制
动脉粥样硬化导致冠状动脉血管 内皮损伤，血小板聚集形成血栓 ，血管狭窄或阻塞，心肌缺血、 缺氧或坏死。
临床表现与诊断
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、气短等，可伴随乏力、出汗、恶心等症状。
诊断
通过心电图、心脏超声、冠状动脉造影等检查手段进行诊断，其中冠状动脉造 影是诊断冠心病的金标准。
02
冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，增加蔬菜、水果、全谷
定期监测血压、血糖、血脂等指标， 及时发现并控制危险因素。
如有家族史或高危因素，应提前进行 筛查和预防措施，提高警惕性。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等， 用于预防血栓形成，降
低心血管事件风险。
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐 他汀、瑞舒伐他汀等， 用于降低血脂水平，稳
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍冠状动 脉粥样硬化性心脏病的发 病机制、治疗方法和日常 注意事项等知识。
心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
紧急情况处理
向患者及家属介绍紧急情 况下的自救和急救方法， 提高患者的自我保护能力。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病案例分析
类食物的摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车
多发于中老年人，男性发病率高于女 性，与遗传、高血压、高血脂、糖尿 病等危险因素密切相关。
病因与病理机制
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 与长期高血压、高血脂、吸烟、 缺乏运动等不良生活习惯有关。
病理机制
动脉粥样硬化导致冠状动脉血管 内皮损伤，血小板聚集形成血栓 ，血管狭窄或阻塞，心肌缺血、 缺氧或坏死。
临床表现与诊断
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、气短等，可伴随乏力、出汗、恶心等症状。
诊断
通过心电图、心脏超声、冠状动脉造影等检查手段进行诊断，其中冠状动脉造 影是诊断冠心病的金标准。
02
冠状动脉粥样硬化性心脏病的预防
健康生活方式
保持低盐、低脂、低糖的饮食 习惯，增加蔬菜、水果、全谷
定期监测血压、血糖、血脂等指标， 及时发现并控制危险因素。
如有家族史或高危因素，应提前进行 筛查和预防措施，提高警惕性。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等， 用于预防血栓形成，降
低心血管事件风险。
降脂药物
他汀类药物，如阿托伐 他汀、瑞舒伐他汀等， 用于降低血脂水平，稳
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍冠状动 脉粥样硬化性心脏病的发 病机制、治疗方法和日常 注意事项等知识。
心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者树立战胜疾病的 信心。
紧急情况处理
向患者及家属介绍紧急情 况下的自救和急救方法， 提高患者的自我保护能力。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病案例分析
类食物的摄入。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、骑车
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1 4 2 肝、肠 逆向转运Ch
12
LDL
CM
VLDL
HDL
13
3. 高脂蛋白血症分型
名称
过多的脂蛋白 血脂的相对含量
TC TG TC/TG
Ⅰ 高乳糜微粒血症
CM
+ +++ <0.2
Ⅱa 高胆固醇血症
LDL
++~+++ 正常~+ >1.5
Ⅱb 高胆固醇和
高甘油三酯血症 LDL+VLDL ++ ++ 可变
新型他汀类药物
贝伐他汀（bervastatin） 尼伐他汀 (nisvastatin) 匹伐他汀（pitavastatin） 瑞舒伐他汀（rosuvastatin）
24
构效关系
25
药理作用及机制
1．调血脂作用： ↓LDL-C＞TC＞TG, 略↑HDL-C。
特点： 2周疗效明显，4～6周达高峰，长期
15
4．调脂的目标水平
我国人群血脂水平分类(mg/dl)
16
高脂血症患者开始治疗标准值及治疗目标值
17
胆固醇与冠心病的相关性:流行病学研究
多重危险因素干预试验
(MRFIT) (n=361,662)
10年冠心病死亡率 (死亡数/1000)
50
40
30
20
10
150
200
250
300
血清胆固醇 (mg/dl)
血脂与AS的关系： 1．血脂的组成与含量
9
10
我国人群血脂的年龄和性别分布
血脂水平（mg/dl ）
250 男性
200 女性 TC
150
100
TG
50
HDL-C
0
脐血
0-
10-
20-
30-
40-
50-
60-
70-
年龄(岁)
11
2. 脂蛋白的种类、组成及功能
脂蛋白
CM
密度（g/ml）
＜0.95
电泳
抗动脉粥样硬化药
(antiatherosclerotic drugs)
1
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前言
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2
概述
Atherosclerosis（AS）是心脑血管病的主 要病理学基础。
3
动脉粥样硬化的危险因素
总胆固醇水平减少1% 冠心病危险性减少2%
18
调脂治疗适用于
CHD的一级预防： （1）血脂明显增高者 （2）血脂虽中度增高但有其它危险
因素者 调脂治疗使CHD的发生率减少1/3
19
CHD的二级预防：
可减少心脏事件的发生、降低病死 率、延长存活时间、改善生活质量。
尤其有急性冠状动脉综合征者, 调脂 药越早应用越好。
应用可维持疗效。 降脂疗效“6原则”
26
他汀类药物降脂疗效对比
他汀类药物（ mg ）
脂质和脂蛋白的改变水平
阿辛 洛 普 氟 托伐 伐 伐 伐 伐
… 10 20 20 40 10 20 40 40 80 20 40 80 … … 40 80 … … … 80 … … … …
TC LDL-C HDL-C TG
20
中国成人血脂异常防治指南
要点一：积极调脂，不仅仅针对高危及 极高危患者，应更多关注中、低危人群的早 期干预。
要点二：针对不同危险人群，进行个体 化治疗、分层达标。
21
ATP III补充说明要点
1. 对于危险性极高者，将LDL-C降至＜1.8 mmol/L(70mg/dl)是一种治疗的选择， 基于现有临床试验证据，是一种合理的 临床策略。 2. 对于高危或中等高危的患者进行降LDL-C 治疗时，提倡强化治疗，足以达到LDL-C 至少降低30%至40%。
前β
β
5～10
20～25
90～95
75～80
50～70
10
15
20
15
45～50
5～7
8
10～12
40～42
＜1
－
―
―
20～60
95
－
－
3
―
6
微量
40
―
7～15
＜5
肝细胞
血浆ห้องสมุดไป่ตู้
转运内源TG及Ch 转运内源Ch
HDL 1.063～1.210
α 50 50 5 25 20 5 15～17 65～70 20～25 － － 6
4
Atherogenesis
MONOCYTE
Adhesion
PLASMA LDL
Endothelial cells
Migration
MACROPHAGE Oxidized LDL
uptake
MM LDL OX.LDL
LIPID CORE
PG/LDL
Smooth muscle cell
FOAM CELL
22
常用调血脂药物
一、主要降低TC和LDL的药物 （一）HMG-CoA还原酶抑制剂
（他汀类） 发展史
1976 Endo 桔青霉菌 compactin 1979 Endo 红曲霉菌 monacolin k 1980 Albe 土曲霉菌 mevinolin
23
常用他汀类药物
洛伐他汀(lovastatin) 辛伐他汀(simvastatin) 普伐他汀(pravastatin) 氟伐他汀(fluvastatin) 阿托伐他汀(atorvastatin)
-22% -27% 4-8% - 10-15% -27% -34% 4-8% -10-20% -32% -41% 4-8% -15-25% -37% -48% 4-8% -20-30% -42% - 55% 4-8% -25-35%
剂量增加1倍, 调脂疗效在原有基础上仅增加约6 %
Circulation, 2000;1012:7207
Cell death
Collagen production
5
动脉粥样硬化斑块肉眼观察
6
正常管腔
变窄的管腔
动脉粥样硬化显微镜观察
7
AS形成过程： 危险因素 损伤血管内皮 MC向VEC
粘附 MC进入内皮下 MФ 泡沫细胞 脂肪条纹 AS斑块 凡能抑制AS病变发生和发展的药物都
可能是抗AS药
8
第一节 调血脂性抗AS药
原点
组成（%） 蛋白质 0.5～2
脂类
98～99
三酰甘油 80～95
磷脂
5～7
总胆固醇 1～4
游离胆固醇 1～2
胆固醇脂 3
apo组成（%）AⅠ
7
AⅡ
5
B100
－
B48
9
CⅠ
11
CⅡ
15
CⅢ
41
E
微量
合成部位
小肠粘膜细胞
功能
转运外源TG及Ch
VLDL
LDL
0.951～1.006 1.006～1.063
Ⅲ 阔β脂蛋白血症 CM残骸+IDL +~+++ +~+++ 1.0
Ⅳ 高甘油三酯血症
VLDL
正常~+ +~+++ 可变
Ⅴ 高甘油三酯和
高乳糜微粒血症 CM+VLDL + +++ 0.15~0.6
14
临床实用的高脂血症分型
高胆固醇血症（高低密度脂蛋白胆固醇） 高甘油三酯血症（高极低密度脂蛋白） 混合性高脂血症（上述两者都高） 低高密度脂蛋白血症
12
LDL
CM
VLDL
HDL
13
3. 高脂蛋白血症分型
名称
过多的脂蛋白 血脂的相对含量
TC TG TC/TG
Ⅰ 高乳糜微粒血症
CM
+ +++ <0.2
Ⅱa 高胆固醇血症
LDL
++~+++ 正常~+ >1.5
Ⅱb 高胆固醇和
高甘油三酯血症 LDL+VLDL ++ ++ 可变
新型他汀类药物
贝伐他汀（bervastatin） 尼伐他汀 (nisvastatin) 匹伐他汀（pitavastatin） 瑞舒伐他汀（rosuvastatin）
24
构效关系
25
药理作用及机制
1．调血脂作用： ↓LDL-C＞TC＞TG, 略↑HDL-C。
特点： 2周疗效明显，4～6周达高峰，长期
15
4．调脂的目标水平
我国人群血脂水平分类(mg/dl)
16
高脂血症患者开始治疗标准值及治疗目标值
17
胆固醇与冠心病的相关性:流行病学研究
多重危险因素干预试验
(MRFIT) (n=361,662)
10年冠心病死亡率 (死亡数/1000)
50
40
30
20
10
150
200
250
300
血清胆固醇 (mg/dl)
血脂与AS的关系： 1．血脂的组成与含量
9
10
我国人群血脂的年龄和性别分布
血脂水平（mg/dl ）
250 男性
200 女性 TC
150
100
TG
50
HDL-C
0
脐血
0-
10-
20-
30-
40-
50-
60-
70-
年龄(岁)
11
2. 脂蛋白的种类、组成及功能
脂蛋白
CM
密度（g/ml）
＜0.95
电泳
抗动脉粥样硬化药
(antiatherosclerotic drugs)
1
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2
概述
Atherosclerosis（AS）是心脑血管病的主 要病理学基础。
3
动脉粥样硬化的危险因素
总胆固醇水平减少1% 冠心病危险性减少2%
18
调脂治疗适用于
CHD的一级预防： （1）血脂明显增高者 （2）血脂虽中度增高但有其它危险
因素者 调脂治疗使CHD的发生率减少1/3
19
CHD的二级预防：
可减少心脏事件的发生、降低病死 率、延长存活时间、改善生活质量。
尤其有急性冠状动脉综合征者, 调脂 药越早应用越好。
应用可维持疗效。 降脂疗效“6原则”
26
他汀类药物降脂疗效对比
他汀类药物（ mg ）
脂质和脂蛋白的改变水平
阿辛 洛 普 氟 托伐 伐 伐 伐 伐
… 10 20 20 40 10 20 40 40 80 20 40 80 … … 40 80 … … … 80 … … … …
TC LDL-C HDL-C TG
20
中国成人血脂异常防治指南
要点一：积极调脂，不仅仅针对高危及 极高危患者，应更多关注中、低危人群的早 期干预。
要点二：针对不同危险人群，进行个体 化治疗、分层达标。
21
ATP III补充说明要点
1. 对于危险性极高者，将LDL-C降至＜1.8 mmol/L(70mg/dl)是一种治疗的选择， 基于现有临床试验证据，是一种合理的 临床策略。 2. 对于高危或中等高危的患者进行降LDL-C 治疗时，提倡强化治疗，足以达到LDL-C 至少降低30%至40%。
前β
β
5～10
20～25
90～95
75～80
50～70
10
15
20
15
45～50
5～7
8
10～12
40～42
＜1
－
―
―
20～60
95
－
－
3
―
6
微量
40
―
7～15
＜5
肝细胞
血浆ห้องสมุดไป่ตู้
转运内源TG及Ch 转运内源Ch
HDL 1.063～1.210
α 50 50 5 25 20 5 15～17 65～70 20～25 － － 6
4
Atherogenesis
MONOCYTE
Adhesion
PLASMA LDL
Endothelial cells
Migration
MACROPHAGE Oxidized LDL
uptake
MM LDL OX.LDL
LIPID CORE
PG/LDL
Smooth muscle cell
FOAM CELL
22
常用调血脂药物
一、主要降低TC和LDL的药物 （一）HMG-CoA还原酶抑制剂
（他汀类） 发展史
1976 Endo 桔青霉菌 compactin 1979 Endo 红曲霉菌 monacolin k 1980 Albe 土曲霉菌 mevinolin
23
常用他汀类药物
洛伐他汀(lovastatin) 辛伐他汀(simvastatin) 普伐他汀(pravastatin) 氟伐他汀(fluvastatin) 阿托伐他汀(atorvastatin)
-22% -27% 4-8% - 10-15% -27% -34% 4-8% -10-20% -32% -41% 4-8% -15-25% -37% -48% 4-8% -20-30% -42% - 55% 4-8% -25-35%
剂量增加1倍, 调脂疗效在原有基础上仅增加约6 %
Circulation, 2000;1012:7207
Cell death
Collagen production
5
动脉粥样硬化斑块肉眼观察
6
正常管腔
变窄的管腔
动脉粥样硬化显微镜观察
7
AS形成过程： 危险因素 损伤血管内皮 MC向VEC
粘附 MC进入内皮下 MФ 泡沫细胞 脂肪条纹 AS斑块 凡能抑制AS病变发生和发展的药物都
可能是抗AS药
8
第一节 调血脂性抗AS药
原点
组成（%） 蛋白质 0.5～2
脂类
98～99
三酰甘油 80～95
磷脂
5～7
总胆固醇 1～4
游离胆固醇 1～2
胆固醇脂 3
apo组成（%）AⅠ
7
AⅡ
5
B100
－
B48
9
CⅠ
11
CⅡ
15
CⅢ
41
E
微量
合成部位
小肠粘膜细胞
功能
转运外源TG及Ch
VLDL
LDL
0.951～1.006 1.006～1.063
Ⅲ 阔β脂蛋白血症 CM残骸+IDL +~+++ +~+++ 1.0
Ⅳ 高甘油三酯血症
VLDL
正常~+ +~+++ 可变
Ⅴ 高甘油三酯和
高乳糜微粒血症 CM+VLDL + +++ 0.15~0.6
14
临床实用的高脂血症分型
高胆固醇血症（高低密度脂蛋白胆固醇） 高甘油三酯血症（高极低密度脂蛋白） 混合性高脂血症（上述两者都高） 低高密度脂蛋白血症