分子神经生物学
神经生物学1概述神经元
1921年用蛙心交叉灌流实验证明了神经化 学传递的存在；
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1925年成功地记录了单根神经纤维的电脉 冲；
1931年发现了第一个神经肽：P物质 （substance P）；
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三位神经科学家： A Carlsson，瑞典哥德堡大学神经药理学家 P Greengard美国洛克菲勒大学分子神经生
2 提出了机能定位论：
✓ 大脑皮质是最高领导，以下依次是基底结节，间 脑，小脑，脑干，最后是脊髓。
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对脑的认识有四个阶段
3 突触、反射与反射弧，神经元学说，条件反射等 一系列概念的提出：
✓17世纪，法国，Descartes --- reflex ✓1833, Hall --- reflex arc ✓1873, Cajal --- neuron (1875, Cajal-- 1906- Cajal
物学家 E Kandel，美国哥伦比亚大学神经生物学
家 他们的工作奠定了现代神经生物学的基础。
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神经系统：是自然界最复杂的系统。
主要有神经组织，脑脊髓被膜，脑血管及脑脊液组 成。
神经组织：包括至少1011~1012神经元和相当神经元 数量10~50倍的神经胶质细胞。
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Classification
Central nervous system (CNS) Peripheral nervous system (PNS)
G蛋白
张继川 昆明理工大学医学院
G蛋白偶联受体超家族
GPCR的结构
7TM 脱敏 PKA Serine，threnine
Activation–deactivation cycle of Gprotein
G-PROTEIN COLLISIONCOUPLING SYSTEMS
G-蛋白膜信号系统包括3部分结构，由大的 (c. 45 kDa) a-亚基和小的b和g亚基组成。 3个亚基都进化出多个不同的亚型。这些亚型在不同组织中，对效应子有不同的功能。 A-亚基是最重要的。
Second messenger formation by G-protein collision coupling.
EFFECTORS AND SECOND MESSENGERS
• • • • • cAMP, cGMP, inositol triphosphate (IP3 or InsP3), diacylglycerol(DAG) Ca2+ ion.
内钙释放
IP3R Raynodine R
IP3受体位于ER上，分子量300kD的4聚体。有三个结构域，一个配体结合域， 一个转倒和调制域，和一个通道形成域。有三个受体亚型。有6个跨膜区段 和一个孔道形成区域。而ryanodineR（CICR）同样也位于ER上，在胞浆Ca 浓度升高的情况下开放。其整体结构类似IP3R ,但是分子量是其两倍。有3个亚型。
• Other Spiny Neurons
Receptor tyrosine kinase
Cell-Type Specific Features of Ca2+ Signaling
• Pyramidal Neurons
神经生物学概述
新技术治疗
如干细胞治疗、基因 治疗等，为神经系统 疾病的治疗提供了新 的可能性。
06
神经生物学的前沿研究
神经干细胞的研究与应用
神经干细胞是神经系统的再生和修复的关键，具 01 有自我更新和多向分化的能力。
神经干细胞的研究有助于深入理解神经系统的发 02 育和功能，为神经系统疾病的治疗提供新的思路
如孤独症、智力障碍等，与大脑发育异常 有关。
神经感染性疾病
如脑炎、脑膜炎等，由病原微生物感染引 起。
神经系统疾病的病因与机制
遗传因素
部分神经系统疾病具有遗 传倾向，如亨廷顿氏病、 肌萎缩侧索硬化症等。
环境因素
如长期压力、缺乏运动、 不良饮食习惯等，可能增 加神经系统疾病的风险。
脑部损伤
如脑外伤、缺血缺氧等， 可能导致神经系统疾病。
突触的结构与功能
突触是神经元之间信息传递的关键结构，由突触前膜、突触间隙和突触后 膜组成。
突触前膜释放神经递质，神经递质经过突触间隙，与突触后膜上的受体结 合，引发电位变化，实现信息的传递。
突触的传递可以是兴奋性的或抑制性的，对神经系统的信息处理具有重要 意义。
神经胶质细胞的功能
01 神经胶质细胞是神经组织中的重要组成部分，对 神经元的生长、发育和信息传递具有重要影响。
感染与免疫异常
如脑炎、多发性硬化症等 ，与感染和免疫异常有关 。
神经系统疾病的治疗方法与进展
药物治疗
针对不同神经系统疾 病，开发了多种药物 ，如抗抑郁药、抗癫 痫药、抗精神病药等 。
手术治疗
对于某些神经系统疾 病，如脑瘤、脑血管 疾病等，手术治疗是 重要的治疗手段。
康复治疗
针对神经系统疾病引 起的功能障碍，采取 康复治疗措施，如物 理疗法、职业疗法等 。
最新心理咨询师《生理心理学》讲义分子神经生物学的基本概念
心理咨询师《生理心理学》讲义分子神经生物学的基本概念分子神经生物学是近20－30年迅速发展起来的研究领域。
神经递质：凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等30多种物质。
根据功能可分为兴奋性和抑制性神经递质。
（名词解释）神经调质并不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程的效率和速率，其发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同，也可能与神经递质完全不同。
（名词解释）逆信使：神经信息在细胞间传递过程中，除了这类参与从突触前膜向突触后膜传递信息的递质与受体结外，由突触后释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到突触前膜，调节化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。
已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。
（名词解释）受体是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。
能与受体蛋白结合的物质，如神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。
1987年以来，逐渐将受体按其发生的生物效应机制和作用加以分类，如Ｇ－蛋白依存性受体家族、电压门控受体和自感受体等。
（选择）神经细胞间信息传递的化学机制并非总是如此复杂，当那些电压门控受体与神经递质结合时，就会直接导致突触后膜的去极
化，产生突触后电位。
脑重量约占全身体重的2％，但其耗氧量与耗能量却占全身的20％，而且99％利用葡萄糖为能源代谢底物，又不像肝脏、肌肉等其他组织那样，本身不具糖元贮备，主要靠血液供应葡萄糖。
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用摘要神经可塑性是大脑适应环境变化、学习新知识和形成记忆的基础。
本文将深入探讨神经可塑性的分子机制，包括突触可塑性、神经发生和神经环路重塑。
同时，我们将重点阐述神经可塑性在学习和记忆过程中的关键作用，并探讨其在神经系统疾病治疗中的潜在应用。
1. 引言神经可塑性是指神经系统在一生中不断改变和重塑自身结构和功能的能力。
这种能力使大脑能够适应环境变化、学习新技能、形成记忆，并在受伤后进行修复。
神经可塑性是神经科学研究的核心领域之一，其分子机制的揭示对于理解大脑功能和开发神经系统疾病治疗方法具有重要意义。
2. 神经可塑性的分子机制2.1 突触可塑性突触是神经元之间传递信息的连接点。
突触可塑性是指突触连接强度随经验和学习而变化的能力。
长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。
LTP 增强突触连接强度，被认为是学习和记忆形成的基础。
LTD 则削弱突触连接强度，有助于神经环路精细化和记忆清除。
突触可塑性的分子机制涉及多种信号通路和分子。
谷氨酸受体，特别是 NMDA 受体，在LTP 中起关键作用。
钙离子内流激活一系列信号通路，包括钙调蛋白激酶 II (CaMKII)、蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)，导致突触后膜受体数量增加和突触形态改变。
2.2 神经发生神经发生是指神经干细胞分化产生新的神经元的过程。
成年哺乳动物大脑的某些区域，如海马齿状回和侧脑室下区，仍然保留着神经发生的能力。
神经发生在学习、记忆和情绪调节中起重要作用。
神经发生的分子机制涉及多种生长因子和转录因子。
脑源性神经营养因子 (BDNF) 是促进神经发生的关键分子。
BDNF 激活受体酪氨酸激酶 B (TrkB)，启动一系列信号通路，促进神经干细胞增殖、分化和存活。
2.3 神经环路重塑神经环路重塑是指神经元之间连接模式的改变。
发育神经生物学中的分子机制
发育神经生物学中的分子机制发育神经生物学是指研究神经系统的发育过程的一门学科，包括神经元的生成、迁移、成熟以及神经突触的形成等过程。
神经系统的发育过程非常复杂，涉及到众多的分子机制，在此我们将着重探讨其中的一些关键分子机制，以便更好地理解神经系统的发育过程。
一、轴突导向分子轴突导向分子是一类在神经系统发育过程中起着重要作用的分子。
它们通过指示轴突生长方向，促进轴突定向生长，最终形成正确的神经回路。
其中一个具有代表性的轴突导向分子是Netrin-1，它通过和其受体DCC的结合，激活回路信号通路，促进轴突生长。
另一个具有代表性的轴突导向分子是Slit，与其受体Robo结合后，抑制轴突的侧向生长。
这些分子的相互作用构建了一个复杂的调控网络，为神经系统的正确发育提供了基础。
二、突触形成分子在神经元成熟后，形成正确的神经突触是神经系统发育的关键步骤。
突触形成分子主要包括粘附分子和信号分子两类。
其中一个代表性的突触粘附分子是Neuroligin，它在突触的双方神经元细胞膜之间起到桥梁作用，促进突触的形成。
另一个代表性的突触信号分子是神经生长因子（NGF），它通过与其受体Trk的结合，激活神经元内信号通路，促进突触的发生。
突触形成分子的作用将神经元与神经元、神经元与细胞之间的相互作用调控得非常精细，为神经系统存储、处理信息提供了基础。
三、神经元分化分子在神经系统发育的过程中，神经元的生成是极为关键的步骤。
在这个过程中，特定的分子参与了神经元分化的调控。
其中一个代表性的神经元分化分子是Pax6，它参与了神经元和非神经元前体细胞的分化过程。
另一个代表性的神经元分化分子是Neurogenin，它能够启动神经元的分化，为神经系统发育提供了基础。
四、神经元死亡分子在神经系统发育过程中，神经元的生成远远多于神经元的存活。
部分神经元会在发育过程中死亡，这是神经系统发育不可避免的一部分。
在神经元死亡过程中，神经元死亡分子发挥着重要的作用。
神经生物
神经生物学简要重点神经生物学是一门研究神经系统的结构和功能的科学。
是生物学的一个分支。
是一门新兴的、综合性、实验性科学。
神经系统的结构组成大体分类：中枢神经系统、周围神经系统。
组织学分类：神经组织：神经元、神经胶质。
神经系统的功能机体功能活动调节：对机体的生存具有特殊意义：脑死亡概念的提出高级功能：学习与记忆、抽象思维、语言活动脑死亡：1978年，美国首先制定了《统一脑死亡法》。
脑死亡的定义为全脑功能包括脑干功能的不可逆终止。
由于脑干内有呼吸中枢和心血管中枢，所以脑死亡一定要包括脑干在内。
目前认为，脑死亡即包括脑干在内全脑机能完全、不可逆转地停止，而不管脊髓和心脏机能是否存在。
脑死亡与“植物状态”不同。
后者脑干的全部或部分仍有功能。
植物人有自主呼吸，一般不依赖呼吸机。
脑死亡界定是对生命的尊重。
脑死亡标准立法将推动器官捐献。
神经生物学的内容非常丰富，研究进展很快。
有六个主要的研究分支。
1、分子神经生物学：主要是利用分子生物学技术和膜片钳技术等，在分子和基因水平研究神经系统。
如突触传递的分子序列、神经营养因子和神经营养学说、一氧化氮对脑血管和神经元的作用、神经元和胶质细胞的凋亡现象、神经系统的基因组和蛋白组等研究。
分子神经生物学已成为当今神经科学的发展重心。
2、细胞神经生物学：主要是以光镜和电镜研究神经系统细胞的结构和亚细胞结构，以电生理技术研究神经元的生理和病理特点。
如化学神经解剖学，神经胶质细胞的作用，神经元的非神经作用，内分泌细胞和免疫细胞对神经系统细胞的作用等。
3、系统神经生物学：主要是按神经的功能系统进行研究。
运动的神经调控，各种感觉的神经系统，心血管系统和呼吸系统的神经调控，内脏活动的神经调节，神经内分泌的调节回路，神经免疫的调节回路等。
4、行为神经生物学：在自然生活状态的整体动物上，给予某种功能刺激，对动物进行与其相关的无创性实验和观察。
如香烟雾、酒精等对幼年小鼠大脑皮质发育的影响研究（行为学研究）。
神经生物学考点0
第八章
1.诱导：在原肠胚中，原肠背部中央的脊索与其上方覆盖的预定神经外胚层之间细胞的相互作用，使外胚层发育为神经组织的过程称为神经诱导。
3.神经生物学的概念:神经生物学（Neurobiology）是一门对动物和人类的神经系统进行生物学研究的综合性科学。 它从分子水平、细胞水平到神经网络（细胞间的活动）乃至整体系统水平上研究神经系统；以了解各个水平上的结构与功能的相互关系；神经系统的生长、发育、衰老、调亡规律；为阐明行为和心理产生的机制；物质产生精神活动的机理提供依据。
5.神经肽：神经系统存在的参与神经信息传递,具有生物活性的肽类物质,由5~10个氨基酸组成,分子量在500~5000之间
6.递质共存：见P79同一神经元内可以含有二种或二种以上的化学信息物质，此现象称为递质共存
生理学意义意义：见P79①共存的递质释放后，起协同传递信息的作用；②可通过突触前调节的方式，改变相互的释放量，加强或减弱突触传递活动；③可直接作用于突触后受体，以相互拮抗或协同的方式来调节器官的活动，使机体的功能调节更加精密完善，更加协调。
5.神经胶质细胞：也称神经胶质，是广泛分布于中枢神经系统内的，除了神经元以外的所有细胞。具有支持、滋养神经元的作用，也有吸收和调节某；
分类：
中枢神经系统（CNS)的神经胶质细胞：有四种，星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞。
周围神经系统(PNS)的神经胶质细胞：有两种，施万细胞和卫星细胞
【神经生物学】【考试重点】【懒人版】
●什么是神经生物学、它的范畴1.神经生物学是一门在各个水平,研究人体神经系统的结构、功能、发生、发育、衰老、遗传等规律，以及疾病状态下神经系统的变化过程和机制的科学。
2.它涉及神经解剖学、神经生理学、发育神经生物学、分子神经生物学、神经药理学、神经内科学、神经外科学、精神病学等等。
●什么是行为——有动机、有目的的行动●行为的决定因素——人类行为由基因和环境相互作用形成。
●行为在诺贝尔得奖上的争论？●脑的基本结构、组成——脑包括端脑、间脑、中脑、脑桥和延髓，可分为大脑、小脑和脑干三部分。
(小延站在桥的中间端)●神经元和神经胶质细胞组成神经系统,具有的1.共性:细胞核;线粒体；高尔基体；内质网;细胞骨架等2.神经元特性1)细胞轴突和树突2)特殊的结构（如突触)和化学信号(如神经递质)3)通过电化学突触相互联系4)不能复制5)膜内外的盐溶液；磷脂膜；跨膜蛋白质3.神经胶质细胞特性1)无突触。
2)与神经元不同，可终身具有分裂增殖的能力3)低电阻通路的缝隙连接,无动作电位4)星形胶质细胞:参与神经组织构筑的塑型、修复、参与血脑屏障的形成、物质转运对谷氨酸和γ-氨基丁酸等代谢的调节、维持微环境的稳定、通过对细胞间液中K+的缓冲作用影响神经活动、参与脑的免疫应答反应、神经元新生●细胞骨架：微管；神经丝;微丝1.微管:组成→微管蛋白和微管相关蛋白，tａu（与老年痴呆症相关）异二聚体为单位,有极性。
功能:细胞器的定位和物质运输2.微丝:成分→Ａctin肌动蛋白，组装需要AＴP修饰蛋白，微丝是由球形-肌动蛋白形成的聚合体,生长锥运动3.神经丝:星形胶质细胞标记物;调节细胞和轴突的大小和直径●什么是轴浆运输,它的分子马达?1.指化学物质和某些细胞器在神经元胞体和神经突起之间的运输，是双向性的。
1)快速轴浆运输顺向运输: 囊泡、线粒体等膜结构细胞器逆向运输：神经营养因子病毒如狂犬病毒、单纯疱疹病毒2)慢速轴浆运输顺向运输:胞浆中可溶性成分和细胞骨架成分2.分子马达：驱动蛋白动力蛋白3.应用:追踪脑内突触连接●髓鞘是什么?髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，一般只出现在脊椎动物的轴突,在树突没有分布。
神经生物学
脑组织推挽灌流
是一种采集特定脑区或 核团的神经细胞外液中. 所含有的神经化学 物质的方法。
脑透析术又称微透析术是在推挽灌流基础上发展起 来的一种连续灌注并采集清醒自由活动动物特定脑 区内灌流液的一种新方法，该技术与高效液相色谱 或放射免疫测 定等灵敏的检测系统相结合可测定脑 内细胞外液中许多神经递质如乙酰胆碱，去甲肾上 腺素，多巴胺，５－羟色胺及它们的代谢产物，游 离氨基酸，小的肽类，磷酸 乙醇胺、维生素和各种 离子等的变化。
保护脑
PD, AD, 中风
开发脑
开发人脑 增强智能 模拟人脑
高速交通
生活节奏 生活质量 社会开放
颅脑, 脊髓外伤
焦虑,抑郁,精神病 镇痛 祛痛 吸毒问题
Confocal
(形态）
CT(形态）
行为变化
智能电脑
• 离体实验(in vitro) 从动物体内取出某一器官、 组织或分离出某种细胞，置于适宜的人工环境 下使其在短时间内保持生理功能，观察它们的 功能活动及影响因素。 • 优点：有利于排除无关因素的影响，便于观察 离体器官、组织或细胞的基本生理特性。 • 缺点：但这些特性不一定完全代表它们在整体 条件下的活动情况。 • 在体实验(in vivo) 一般是指在麻醉状态下，对 动物施行手术，暴露所要观察或实验的器官， 也称活体解剖实验。 • 优点：有利于观察器官间的相互关系和分析某 一器官活动的过程和特点。
CT 技术首先应用于医学领域，形成了医学 CT(MCT)技术，其重要作用被评价为是医学 诊断上的革命。CT技术成功应用于医学领域 后，美国率先将其引入到航天 及其它工业部 门，另一些发达国家相继跟上，经过一段不 长的时间，形成了CT技术的又一个分支—工 业CT(Industrial Computed Tomography, ICT)，其重要作用被评价是无损检则领域的 重大技术突破。
精神病的分子生物学基础
精神病的分子生物学基础精神病是一类以精神障碍为主要症状的疾病，包括多种类型，如精神分裂症、双相障碍、抑郁症等。
虽然精神病的精神症状常常表现为行为和情感上的异常，但实际上这些症状的背后是由一系列复杂的神经生物学机制引起的。
近年来，随着生物技术的飞速发展，人们对于精神病的分子生物学基础有了更加深入的认识。
神经发育的重要性人类大脑具有复杂的神经网络，这个网络的发育过程需要一系列的基因和分子机制的调节。
任何一种在大脑神经发育过程中的异常都可能会导致神经网络的整体结构及其功能的受损。
例如，胚胎发育期间神经干细胞的分化和迁移，以及后期的突触再塑造，这些过程中的任何一个小问题都可能会导致大脑神经网络的错误发育或功能障碍。
研究表明，神经发育过程中某些关键的基因突变或基因表达调节失常，会增加精神疾病的风险，这些基因包括DISC1、NRG1、DTNBP1等。
例如，DISC1基因是20世纪90年代在欧洲一家苏格兰家族中研究发现的一种基因，是目前为止研究更深入的脑发育和精神疾病遗传学机制。
DISC1基因突变与神经发育的不同阶段相关，既包括初生神经细胞的迁移、神经元的远程定位、轴突引导、條紋體和海馬迁移，也包括神经元一些功能如突触的发生和发展的调节。
许多来自 DISC1 突变的实验动物模型都显示了一些精神疾病的特征，例如行为变异和髃区结构变化。
神经递质的异常除了基因突变或表达失常外，神经递质的异常也与精神疾病有很强的关联。
神经递质是神经系统中传递神经信号的化学物质，有多种类型，如多巴胺、谷氨酸、GABA等。
尽管神经递质的变化可能是临床疾病的结果，但它们也常常是神经紊乱的首要根源之一。
在精神疾病中，多巴胺是最常见的神经递质，与许多精神疾病的发生有关。
例如，多巴胺偏高与精神分裂症的发生有关，而多巴胺偏低则与抑郁症密切相关。
此外，GABA、血清素、谷氨酸等也与精神疾病的发生和发展有关。
环境因素的作用尽管基因和神经递质的变化参与了精神疾病的发生和发展，但环境因素也可能是影响精神疾病的重要因素。
神经生物学
一、名词解释1、神经生物学（Neurobiology）是一门对动物和人类的神经系统进行生物学研究的综合性科学。
它从分子水平、细胞水平到神经网络（细胞间的活动）乃至整体系统水平上研究神经系统；以了解各个水平上的结构与功能的相互关系；神经系统的生长、发育、衰老、调亡规律；为阐明行为和心理产生的机制；物质产生精神活动的机理提供依据。
2、干细胞（Stem cell，SC）是一类具有自我更新（self-renewing）能力的多潜能细胞，即干细胞保持未定向分化状态和具有增殖能力，在合适的条件或给予合适的信号，它可以分化成多种功能细胞或组织器官，医学界称其为“万用细胞”，也有人通俗而形象地称其为“干什么都行的细胞”。
3、神经干细胞(neural stem cell，NSC)是指分布于神经系统的、具有自我更新和分化潜能的干细胞。
其主要功能是作为一种后备贮备，参与神经系统损伤修复或细胞正常死亡的更新。
1. 细胞骨架细胞骨架是由三类蛋白质纤维组成的网状结构系统，包括微管、微丝和中间丝2. 微管微管是存在于真核细胞中由微管蛋白装配成的呈中管状结构，平均外径为24Nm,内径为15nm3. 微管组织中心微管在生理状态或实验处理解聚后重新装配的发生处称为微管组织中心4. 肌动蛋白肌动蛋白是微丝的结构成分，以两种形式存在，即单体和多聚体5. 肌球蛋白肌球蛋白(myosin)—所有actin-dependent motor proteins都属于该家族，其头部具ATP酶活力,沿微丝从负极到正极进行运动。
Myosin Ⅱ：主要分布于肌细胞，有两个球形头部结构域(具有ATPase活性)和尾部链,多个Myosin尾部相互缠绕，形成myosin filament,即粗肌丝。
二、简答题或论述题1、神经干细胞的特征①有增殖能力。
②有自我维持和自我更新能力，对称分裂后形成的两个子细胞为干细胞，不对称分裂后形成的两个子细胞中的一个为干细胞，另一个为祖细胞，祖细胞在特定条件下可分化为多种神经细胞。
分子神经生物学
分子神经生物学
分子神经生物学是神经科学的一个分支，着眼于研究神经元和神经系统中的分子机制和信号转导。
它探讨了神经系统如何在分子水平上调节神经元间和神经元与周围细胞之间的通讯，从而实现学习、记忆、感知、运动控制等功能。
研究内容包括神经元的细胞膜与内质网环境、神经元中的离子通道和受体、突触传递、信号转导和基因表达等方面。
分子神经生物学的研究成果不仅在神经科学领域有着广泛的应用，也可用于神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的治疗，以及神经精神障碍的研究。
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分子神经生物学一、当今脑科学对于突触的研究（电生理和突触后受体）、大脑中耗氧最多的地方（突触后模？）突触：轴突末端与其他神经元的树突或胞体之间的功能连接。
当神经冲动到达突触前轴突末端，神经递质分子就从突触囊泡释放到突触间隙，然后结合与特定受体蛋白，使突触后细胞产生电信号或化学信号。
突触可塑性：（1）短时程突触可塑性（short-term plasticity，STP）：传递效能随突触前神经元的活动性而改变影响的时间范围是十毫秒到几分钟的现象.1) 连续发生的动作电位一方面使能立即释放的递质总量可能减少；另一方面会引起其突触前膜上Ca2+ 的暂时性累积，Ca2+ 的增加会反过来导致神经递质释放概率的增大。
递质总量减少导致突触传递效能可能降低，而Ca2+ 的增加又使得突触传递效能可能增强。
故有四种（a）一直呈现短时抑制(short-term depression，STD)；（b）一直是短时程易化(short-term facilitation，STF)；（c）先易化(STF)，后抑制(STD)；（e）先抑制(STD)，后易化(STF)2) 释放概率和递质重量的计算：EPSC1=RRP(readily resource pool)*Pr; EPSC2=( RRP- EPSC1)*Pr;故可以解得：释放概率PPR= EPSC2/ EPSC1=1-Pr（2）长时程突触可塑性（long-term plasticity，STP）: 维持达数小时至数天1) 突触后钙离子水平和动作电位时序，共同决定长时程可塑性是LTD 还是LTP；2) Fequency dependent：低频率放电（5Hz）、低钙离子浓度产生LTD; 高频率放电（50-100Hz），高钙离子浓度产生LTP;3) Time dependent :突触后放电在前：LTD;突触前放电在前，LTP（3）Spiking-timing dependent plasticity(STDP),分类的角度不同而已；Fequency dependent plasticity学习记忆与突触可塑性的关系：一般认为，突触可塑性和学习记忆相关；但是并不是，说LTD 和LTP 一定对应着记忆的减弱和加强。
目前认为，记忆是分散存储在大脑皮层，但其具体的代表形式并不知道，可能是突触、神经元群体、网络状态等，所以，记忆加强和减弱与突触可塑性增强和减弱并不一定有一一对应关系。
二、胶质细胞：星形胶质细胞（表面标记、功能）星形胶质细胞：是哺乳类动物脑内分布最广泛的一类细胞，也是胶质细胞中体积最大的一种。
经典的金属浸染技术银染色法显示此类胶质细胞呈星形，从胞体发出许多长的、有分支的突起，伸展充填在神经细胞的胞体及其突起之间，起支持和分隔神经细胞的作用。
细胞突起的末端常膨大形成脚板(footplate)或称终足(endfoot)，有些脚板贴附在邻近的毛细血管壁上，因此这些脚板又被称为血管足或血管周足，靠近脑脊髓表面的脚板则附着在软膜内表面，彼此连接构成胶质界膜(glia limitans)。
星形胶质细胞(astrocyte)是神经胶质细胞中数量最多、体积最大的细胞，含有胶质细胞源性纤维酸性蛋白的特异标志物。
功能：1、支持作用星形胶质细胞以其长突交织成网，并附着在血管壁及软脑膜上，对神经元起着机械性的支架作用；并星形胶质细胞的血管周足是构成血脑屏障的重要组成部分。
2、物质代谢和营养作用在脑组织中，星形胶质细胞的血管周足与毛细血管的表面紧密相贴，以突起连接神经元，可以进行物质转运，如向神经元运送糖原、蛋白质、能量代谢物等。
3、提供分子，且增强神经可塑性1）胶质细胞突触的可塑性与学习记忆段树民等(2006) 在海马脑片CA l区NG2胶质细胞进行全细胞记录，观察到电刺激Schaffer侧支在NG2胶质细胞诱导的快突触电流，不仅在双脉冲刺激试验中表现出短时程增强，而且在波爆发样电刺激试验中，具有类似于神经元兴奋性突触的长时程增强( LTP)活动的依赖性变化，其机制涉及NG2细胞上的Ca2+通透型AMPA受体。
鉴于突触传递的LTP被认为与脑的信息处理、储存、学习记忆等有关，NG2胶质细胞的突触可塑性对进一步认识脑的工作原理具有重要意义。
2) 对神经元功能的调制段树民等（2001）发现，不仅谷氨酸能神经元活动的增强可使邻近的神经胶质细胞释放ATP，以防神经元过度兴奋，而且星形胶质细胞也可通过释放D-丝氨酸，帮助产生长时程增强（LTP）反应，提示星形胶质细胞可能对脑的高级功能活动具有一定的作用。
4、细胞间的对话1）合成细胞因子和营养因子星形胶质细胞能合成和分泌神经营养因子和细胞因子等神经活性物质。
以维持神经元的生长、发育和功能的完整性。
2）对神经递质的调节作用a.胶质细胞可以摄取及储藏邻近突触释放的递质，将细胞外间隙中的递质除去。
b.神经元兴奋时，可以引起附近的神经胶质细胞去极化，从而将其存储的递质重新释放，反作用于神经元。
c.星形胶质细胞在谷氨酸和GABA代谢、互相转化中发挥关键作用，即神经元内的谷氨酸经脱羧产生GABA，释放后部分被星形胶质细胞摄取，转化成谷氨酸。
3）免疫应答反应a.尽管脑内是免疫系统“特免”器官，星形胶质细胞还是可以作为中枢的抗原呈递细胞，以其特异性的主要组织相容性复合体II类蛋白质，与外来抗原结合，并将其递给T淋巴细胞，发生免疫反应而排斥外来物质。
b.少突和星形胶质细胞也发生反应，溶酶体增多，也参与受损细胞碎片的吞噬。
星形胶质细胞还在损伤处增生，填充空隙形成瘢痕。
4）支持离子平衡作用星形胶质细胞可以通过钠泵(K+/Na+交换)活动，将神经活动导致的细胞外高浓度K+泵入自身的胞浆内，再通过缝隙连接扩散到其他细胞，进而维持局部K+的平衡，以保护神经元正常活动。
星形胶质细胞还可以进行HCO3-/Cl-交换。
三、AB级联学说：有没有前途，给出科学依据从阿洛斯·阿尔茨海默1906年对AD患者脑的实验性报道到Glenner 和Masters1984年关于β淀粉样蛋白的生化分析，1987年对于APP的分离，90年代初期对于APP病源性变异的认识，“淀粉样蛋白假说”在过去的20年在学术界中已取得了确定的地位。
随着EFOAD有关Aβ产生的基因的正染色体变异（特别是Aβ42）的认识，关于迟发性AD的风险因子APOE-ε4，这个因子似乎能影响Aβ的聚集和清除（例如从脑中排出）的概念也建立了起来。
有些在各个独立的数据库中已经显现出遗传学联系得基因有着在基因水平和功能水平做进一步探索的价值。
生物学研究提示另外的几种蛋白可能在AD的产生和清除上也起关键作用，包括那些能影响β和γ分泌酶活性的蛋白(例如neprilysin、IDE和PLAU), 以及那些能够影响A β从脑中排出的蛋白(例如α2M and LRP).基于各个独立的旨在对新的AD基因定位的基因组筛选研究结果，期待另有一个同APOE相似的单个AD风险性基因似乎是不合理(Warwick Daw 等, 2000).大部分余下的基因都只与AD发病风险有小到中等的关系。
它们之间可能存在交互作用，并不是一个单一的风险因子。
这些普通变量在AD的发病因素上的作用较以前预测的小是可能的。
AD的疾病类型是多种多样的，某些迟发性/早发性AD可能会由于一些少见的或现在还未知的途径引起神经元降解，同那些在EFOAD中发现的情况相似，而同一般的多态性易感的结果相反。
所以不能只依靠AB学说就全部解释。
随着更多更成熟的在基于家族史和病例对照统计分析方法和饱和基因SNPs数目的增多以及更多的基因数据库的出现将会加强有关基因的分析的进行。
第二，更大量的和更确定的AD病例的收集也会使分析更为方便。
最后，能够有效预测和检验编码和非编码SNPs的能力的不断增强也能对旨在证明DNA变异的疾病相关性的病原结果的研究提供帮助。
临床上预防和治疗AD，达到这一步仍然是相当遥远的事情，从以往艰苦努力获得的大量数据而成功确定的四个AD基因已经提示我们最有效的预防和治疗AD的方法包括减少Aβ的产生（特别是Aβ42）和加速其从大脑中的清除和降解。
大量APP 或Aβ转基因动物模型的建立，这些AD 动物模型均呈现不同程度的AD 样病理变化和认知功能障碍[31]。
在AD 动物模型中，抑制Aβ产生或促进Aβ清除可减轻AD 样的病理变化和认知障碍[32-33]。
多方面的结果支持Aβ积累导致神经元损伤在AD中起重要作用。
尽管有报道AD 患者大脑中Aβ淀粉样斑块量与AD患者认知功能障碍的程度之间无显著相关性[34-35]，但大脑皮层和海马区神经突触的丢失程度[34] 和大脑内可溶性Aβ的水平[36-37] 与AD 患者认知功能障碍程度显著相关。
突触的功能异常和丢失被广泛认为是AD 患者认知功能下降的细胞机制。
近年来有多个蛋白被报道在Aβ引起的突触可塑性障碍中起重要作用，如Tau、Prion 和Caspase3 蛋白[67-70]，大脑内Aβ积累导致突触障碍可能存在更基本的细胞分子机制，且可能是Aβ积累引起多种突触障碍的共同机制。
近十几年来，大量实验结果显示神经元内Aβ积累在AD 早期发生，并可能在突触损伤，特别是突触前区的结构功能异常改变、淀粉样斑块形成、神经元死亡中起重要作用。
Selkoe 实验室发现，由细胞分泌的Aβ42 寡聚体能损伤大鼠的学习、记忆，并能在体内损害大鼠海马区神经突触的LTP。
四、能量分子的传递五、转录调控六、学习与记忆、突触的形成（具体）、分子机制七、睡眠八、语言的分子机制九、视觉适应、神经元释放囊泡囊泡循环过程：包括以下9个步骤：①出芽（budding）：从内质体萌生出新的突触囊泡。
②神经递质的摄取（uptake）:突触囊泡以主动转运的方式将神经递质摄入囊泡内，能量来自囊泡膜钠钾泵产生的电化学梯度。
③成熟和移位④锚靠（docking）:突触囊泡与突触前膜接触，含有神经递质的囊泡锚靠在突触前膜的特定区域——活化带（active zone）⑤激活（priming):锚靠后，突触泡在ATP等的作用下进一步成熟。
⑥融合（fusion）在Ca2+内流的触发下，突触囊泡与突触前膜快速融合。
⑦入胞（endocytosis）:神经递质释放后，囊泡迅速内在化（internatization）,笼形蛋白—凹陷小泡—包被囊泡。
⑧酸化（acidification）:回收或入胞形成的包被囊泡酸化⑨移位（translocation）:酸化的囊泡扩散到内质体系统。
十、胚胎（给图、填部位名称）十一、受精卵的分裂的生物标志物。