急性胰腺炎的诊治进展ppt课件
急性胰腺炎诊治指南PPT课件
• (二)局部并发症 1.急性胰周液体积聚 (acuteperipancreaticfluid collection, APFC):发生于病程早期,体现为胰周或 胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜, 能够单发或多发。 2.急性坏死物积聚 (acutenecroticcollection,ANC):发生于 病程早期,体现为混合有液体和坏死组织 旳积聚,坏死物涉及胰腺实质或胰周组织 旳坏死。
• 鼻胃管 尚无证据表白鼻胃管对治疗轻度胰 腺炎有效,所以,没有必要常规使用鼻胃 管。
• 重症监护 (1)尚无明确证据表白腹腔灌洗对治疗 急性胰腺炎有效,故不推荐使用。
(2)对于早期已予以足够液体但循环仍 不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综 合征旳重症患者,可采用连续血液滤过 / 血液透析滤过(CHF/CHDF)。
急性胰腺炎旳诊疗:
• (1)经典腹痛(急性发作,上腹疼痛,持 久而严重,常放射到背部); (2)血清淀粉酶在发病数小时开始升高, 24 小时达高峰,4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高,48小时到 高峰,下降缓慢,1-2 周后恢复正常。
• (3)经典胰腺炎影像学特征性体现,假如 腹痛强烈提醒存在 AP,但是血清淀粉酶和 (或)脂肪酶上升不到正常值上限旳 3 倍, 需要行影像学检验来拟定诊疗。
日本胰腺炎严重程度评分(JSS)
预后原因(每项1分) (1)碱剩余≤-3 mmol/L或休克(收缩压< 80 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa) (2)氧分压(PaO2)≤60 mmHg(室内 空气)或呼吸衰竭(需要呼吸支持)
• (3)血尿素氮(BUN)≥14.28 mmol/L( 40 mg/dL)或[肌酐(Cr)≥176.8 μmol/L (2.0 mg/dL)]、少尿(静脉液体复苏后尿 量< 400 mL/d) (4)乳酸脱氢酶(LDH)≥正常值上限旳 两倍
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中,胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查,因常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段,可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚,亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似,但MRI无放射性损害,可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断为急性胰腺炎。
1)与急性胰腺炎符合的腹痛;2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶至少高于正常上限值3倍;3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别:1)消化性溃疡急性穿孔;2)胆石症和急性胆囊炎;3)急性肠梗阻;4)急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式,如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态,提供心理支持和安慰,减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后,提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯,如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等,以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间,通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素,以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎的镇痛方法进展PPT课件
05
镇痛方法的比较与选择策略
不同镇痛方法的比较
非药物治疗
01
包括物理疗法(如冷敷、热敷)和心理干预( 如放松训练、认知行为疗法)等,适用于轻度
疼痛患者。
局部阻滞
03
通过注射药物或神经阻滞技术,阻断疼痛信号 的传导。局部阻滞具有针对性强、副作用小的
优点。
药物治疗
02
主要使用镇痛药,如非甾体抗炎药(NSAIDs )、阿片类药物等。药物治疗效果较快,但需
疼痛产生的机制与传导路径
神经源性疼痛
急性胰腺炎时,炎症介质刺激胰腺包膜上的痛觉神经末梢,产生神经源性疼痛。
体液因素性疼痛
炎症介质进入血液循环,刺激全身痛觉感受器,引发疼痛。
疼痛传导路径
疼痛信号经神经末梢传导至脊髓背角,再上传至大脑皮层进行识别。
炎症反应与疼痛的关系
炎症反应促进疼痛产生
01
炎症反应释放的炎症介质可直接刺激痛觉神经末梢,引发疼痛
率。
随着医学技术的不断进步,镇痛 方法也在不断改进和完善,为患 者提供更加安全、有效的治疗选
择。
研究目的和意义
01
探讨急性胰腺炎镇痛方 法的研究进展,为患者 提供更加安全、有效的
镇痛治疗选择。
02
分析不同镇痛方法的优 缺点及适用范围,为临 床医生提供合理的治疗
建议。
03
促进急性胰腺炎镇痛方 法的进一步研究和应用 ,提高患者的治疗效果
疼痛评估的主观性
急性胰腺炎的疼痛程度因个体差异而异,且受到患者主观 感受的影响,使得疼痛评估和治疗方案制定具有一定的主 观性和不确定性。
未来研究方向与趋势
新型镇痛药物的研
发
针对急性胰腺炎的病理生理特点 ,研发具有更高镇痛效果、更低 副作用的新型药物,以满足临床 需求。
急性胰腺炎诊治指南PPT课件
液体治疗和营养支持
目的是保证患者充分的水分和 能量供给,使其从急性胰腺炎 中尽快恢复。
药物治疗
药物的治疗方式主要是通过控 制疼痛,消炎和预防并发症等 方面来帮助缓解病情。
并发症和防治措施
胰腺坏死
胰腺坏死是急性胰腺炎最常见的并发症之一。 及时治疗可以有效防止病情继续恶化。
呼吸衰竭
严重的呼吸衰竭有可能是急性胰腺炎的严重并 发症之一。及时就医和治疗是有效预防和控制 的最佳途径。
人体解剖学
专业诊断
胰腺是人体内最重要的器官之一, 定期体检并了解人体解剖学可帮 您及早发现并预防疾病。
与专业医生合作进行定期身体检 查是保持身体健康的最佳途径, 能够及早发现和治疗问题。
临床表现和诊断
1 疼痛
腹痛是急性胰腺炎最常见的症状之一。了解疼痛程度、位置以及发作频率等方面对诊断 和治疗都非常有帮助。
心血管并ห้องสมุดไป่ตู้症
急性胰腺炎可能会导致心血管并发症的发生, 注意控制胰腺炎的病情是预防并发症的关键。
腹腔脓肿
对于出现化脓、腹腔积液等情况的患者需积极 处理以防感染并发腹腔脓肿。
手术治疗和指征
治疗原则
手术治疗是治疗急性胰腺炎严重 并发症的主要方法之一。明确手 术原因和存在的指征,进行适时 的手术治疗。
手术前准备
过度使用抗生素是否有副作用?
正确使用抗生素有助于防止并发症的发生,不过过度使用会增加抗生素对人体的负担,引发 更多的健康问题。
3
长期预后
在疾病恢复期,规律的生活方式、适当的体育锻炼和良好的饮食习惯也是非常重 要的。
诊疗常见问题及争议
慢性胰腺炎的诊断标准是否一致?
目前尚未有权威标准,不同医生和不同医院可能会根据自己的经验和病例进行不同的判断和 诊断。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
出院护理,帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他:胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱:脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症:急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状:
临床表现
痛 1.腹 :最主要表现,95%,特点:
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒(酒醉12-48h);胆源性 ②部位 中上腹,可呈束腰带状向腰背部放射,严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛,极少数人,老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 其他:心率加快,移动性浊音,胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶:12-14h开始升高,下降慢,持续1-2周 饮食:严格禁食、禁饮1-3天,胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡,保持血容量,抗菌,解痉镇
痛—禁单独应用吗啡!! 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术(EST) 胰腺血循环紊乱(缺血敏感)
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染,Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎诊疗PPT课件
营养支持
MAP只需短期禁食,恶心、呕吐消失,腹胀缓解即可经口进食,低脂 固体饮食,不强调流食 MSAP或SAP先肠外营养,胃肠动力耐受应及早肠内营养:鼻空肠管、 鼻胃管
全肠外营养注意谷氨酰胺制剂、维生素、微量元素
高脂血症患者应限制脂肪乳的使用
抗生素应用
不推荐常规预防性应用抗感染药物 易感人群如胆道梗阻、高龄、免疫力低下等可能发生的肠
重症监护治疗
任何存在临床病情迅速恶化的高风险患者,如持续SIRS状态、 老年、肥胖、中度重症急性胰腺炎以上的患者应加强监护
急诊医学会指南
循环系统:心率>150次/min或<40次/min ;动脉舒张压> 120mmHg或收缩压<80mmHg
呼吸:>35次/min PaO2<50mmHg 血清钠>170mmol/L或<117.7或<7.1 血钙>3.75mmol/L 血糖>44.4mmol/L 无尿 昏迷 符合以上任一标准的
少感染
• 参麦、黄芪制剂
血管活性药物可改善 微循环,改善预后
• 丹参制剂,前列腺 素E1制剂
手术治疗
手术治疗遵循延期原则,过早外科干预可能会增加手术次数、术后并发 症发生率及病死率,除早期严重的ACS
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状:消化道梗 阻、胆道梗阻、胰瘘、消化道瘘等
胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治疗
胆囊结石、胆囊炎
• 病情稳定后尽早切除胆囊:出院前 • 坏死组织清除时一并处理 • 未切除胆囊术后3月内因胆道再次入院率18%,其中45.3%有胰
竭
器官功能
中期(演进期)
2-4周,胰周液体积聚及坏死, 多为无菌性,也可合并感染
急性胰腺炎ppt课件
其他并发症
根据具体情况进行处理,如呼吸窘迫 综合征、心血管疾病等。
04
急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制胆道疾病
控制高血脂症
预防和治疗胆道结石、胆道蛔虫病等胆道 疾病,避免胆道梗阻和感染。
通过饮食控制和药物治疗,将血脂控制在 正常范围内,预防高血脂症引起的急性胰 腺炎。
避免暴饮暴食
戒酒戒烟
养成良好的饮食习惯,避免短时间内大量 进食,特别是高脂、高蛋白食物。
针对急性胰腺炎的发病机制,研究者们正在研发新的药物和治疗方法,以期能够更 好地控制病情、减少并发症和改良预后。
同时,对急性胰腺炎的预防和早期诊断也在不断探索中,以期能够更好地控制疾病 的产生和发展。
治疗展望
随着对急性胰腺炎发病机制的深入了 解,未来治疗将更加精准和个性化。
同时,随着医学技术的不断发展,未 来可能会有更加先进的治疗手段和方 法应用于急性胰腺炎的治疗中,如细 胞治疗、基因治疗等。
急性胰腺炎的并发症包括感染、休克 、多器官功能衰竭和死亡等,其中重 症急性胰腺炎的并发症产生率较高。
体征
急性胰腺炎的体征包括腹部压痛、反 跳痛和腹肌紧张等,严重时可出现低 血压、呼吸困难和神志不清等表现。
02
急性胰腺炎的诊断
实验室检查
淀粉酶检测
急性胰腺炎时,胰腺分泌的淀 粉酶会迅速升高,是诊断急性
胰腺炎的重要指标之一。
脂肪酶检测
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升 高,但其升高时间较晚,对早 期诊断急性胰腺炎的敏锐度较 低。
血糖检测
急性胰腺炎时,血糖水平可能 会升高,但这一指标特异性不 高,需要结合其他检查结果进 行综合判断。
血钙检测
约20%的急性胰腺炎患者会出 现低血钙,可能与胰腺组织损
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
2024版内科急性胰腺炎ppt课件
内科急性胰腺炎ppt课件•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•患者教育与心理支持•康复期管理与随访计划制定•总结回顾与展望未来进展目录contents01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
发病机制涉及胰液分泌增多和胰管内压力增高、胰腺微循环障碍以及胰腺自身消化等。
急性胰腺炎的发病率逐年上升,与生活方式、饮食习惯等密切相关。
发病率年龄与性别分布地域与季节分布任何年龄均可发病,但以青壮年多见,男女比例相近。
地域差异不明显,但季节变化可影响发病率,如春季和冬季为高发期。
030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、多器官功能障碍等。
分型根据病情严重程度可分为轻型急性胰腺炎和重型急性胰腺炎。
轻型胰腺炎症状较轻,预后良好;重型胰腺炎病情凶险,并发症多,死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准通常采用亚特兰大分类标准,包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
诊断流程详细询问病史,进行全面体格检查,结合实验室检查和影像学检查结果,综合分析得出诊断。
实验室检查与影像学检查实验室检查包括血清淀粉酶、脂肪酶、血糖、血钙等指标的测定,有助于评估胰腺功能和病情严重程度。
影像学检查常用腹部超声、CT、MRI等检查方法,可直观显示胰腺形态、炎症范围和并发症情况。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病进行鉴别,通过详细病史询问、体格检查和实验室检查可明确诊断。
相关疾病急性胰腺炎可能并发胰腺脓肿、假性囊肿、消化道出血等并发症,需密切关注病情变化并及时处理。
03治疗原则与方案选择抗感染治疗根据病情选择合适的抗生素,预防和治疗感染。
使用生长抑素及其类似物抑制胰液分泌,减轻胰腺自身消化。
镇痛、解痉使用镇痛药物缓解疼痛,使用解痉药物减轻胰腺水肿和炎症反应。
急性胰腺炎诊治课件
本课件将深入探讨急性胰腺炎的定义、病因、临床表现、诊断及治疗方法, 以及相关的并发症和预后。欢迎学习!
1. 定义急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺发生急性炎症,通常因胰酶的自我激活导致胰腺组织损伤。
胰腺结构示意图
了解胰腺的结构对急性胰腺炎的诊治十分重要。
急性胰腺炎示意图
了解胰腺炎症的形象有助于诊断和治疗工作。
6. 急性胰腺炎的并发症和相关处理
急性胰腺炎可能引发多种并发症,包括坏死性胰腺炎、脓肿、腹腔积液和脏器衰竭等。积极处理并发症对于患 者的康复至关重要。
1
坏死性胰腺炎
根据坏死面积的大小、感染的程度和其
脓肿和腹腔积液
2
他因素来制定治疗方案。
积极引流和抗感染治疗是处理这些并发
症的关键。
3
脏器衰竭
对于出现器官衰竭的患者,需要进行特 殊监护和积极支持治疗。
2. 病因和发病机制
急性胰腺炎的病因复杂,常见的因素包括胆石症、酒精滥用和高脂血症等。胰酶的激活和释放、胰腺缺血和再 灌注损伤等是发病机制的重要因素。
胆石症
胆石引起胰胆管阻塞,导致 胰酶的激活和胰腺炎症。
酒精滥用
长期大量饮酒可导致胰腺炎 症和损害。
高脂血症
血液中的高脂负荷增加了胰 腺酶激活的风险。
影像学检查
4
他相关指标。
利用超声、CT扫描和MRI等技术来确认胰 腺炎的诊断。
4. 影像学检查与诊断
影像学检查对急性胰腺炎的诊断和定性非常重要。超声、CT和MRI等技术可以显示胰腺的病变特征,帮助确定 病情。
超声检查
超声是一种无创性检查方法,对于检测胰腺炎具有 较高的敏感性。
CT扫描
CT扫描可以提供更详细的胰腺图像,对胰腺炎的定 性和定量评估更为准确。
急性胰腺炎ppt
CT扫描
CT扫描是诊断急性胰腺炎最敏 感的方法,可以显示胰腺实质 的改变、胰周炎性改变及并发 症。
MRI
MRI对于急性胰腺炎的诊断价 值与CT相似,但对于肾功能不 全的患者,MRI是更好的选择 。
核磁胰胆管造影(MRCP )
MRCP可以显示胰管和胆管的 形态,有助于鉴别诊断急性胰 腺炎与胆源性胰腺炎。
并发症处理
感染
营养不良
急性胰腺炎患者容易并发感染,如胰 腺脓肿、腹膜炎等。需要使用抗生素 进行治疗,必要时进行手术治疗。
急性胰腺炎患者容易出现营养不良, 需要给予营养支持治疗,如肠内营养 、静脉营养等。
器官功能衰竭
急性胰腺炎可引起多器官功能衰竭, 如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。需要给 予相应的支持治疗,如呼吸机辅助呼 吸、血液透析等。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食,避免暴饮暴食,适量饮酒,控制体重。
控制基础疾病
如糖尿病、高血脂等,积极治疗胆道疾病,预防胆道感染。
避免诱发因素
避免服用某些药物,如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等,以及避免外 伤和手术。
护理方法
01
02
03
疼痛护理
评估患者的疼痛程度,遵 医嘱给予止痛药,同时采 取舒适体位,缓解疼痛。
脂肪酶
C反应蛋白
脂肪酶在急性胰腺炎发作后24-72小时开始 升高,对于发病后就诊较晚的患者,测定 脂肪酶有助于诊断急性胰腺炎。
C反应蛋白是一种急性时相反应蛋白,急性 胰腺炎时C反应蛋白明显升高,有助于评估 病情严重度。
影像学检查
腹部超声
腹部超声作为初步筛查工具, 可以观察胰腺形态、大小及胰 周情况,但受胃肠道积气的干 扰较大。
急性胰腺炎ppt课件
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向,旨在将基础研究成果应用于临床实践,提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石,而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合,可以加速研究成果的转化和应用,提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高,严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中,血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围,评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液,其中含有 多种消化酶,用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素,分别起到降低和升 高血糖的作用,维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用,维持消化 系统的平衡,确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症,应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等,应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食,尽量少吃油腻食物,减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型,也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎ppt课件
1)腹部超声:简便易行,可发现胰腺肿大、胰周积液等;2)CT检查:准确性 高,可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症;3)MRI检查:对软组织分辨率高, 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1)急性胃炎:表现为上腹痛、恶心、呕吐等,但血清淀粉酶和脂肪酶正常;2)急性胆囊炎:表现为右上腹痛、 发热等,但腹部超声或CT可发现胆囊病变;3)肠梗阻:表现为腹痛、腹胀、呕吐等,但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段,有效缓解患者疼 痛,提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化, 及时发现并处理可能出现 的并发症,如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助 患者调整心态,积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1)认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的;2)忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状;3)仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌,减轻胰 腺负担,促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量,维持 水、电解质和酸碱平衡 。
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5%-10%AP 病人伴有胰腺实质和(或)胰周组织坏死。
胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要数天,早期增强CT
有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1 周后的增强CT
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更有价值。
术语与定义(局部并发症)
➢ 急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid
collection,APFC)
发生于病程早期,表
现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚,并缺乏完
整包膜,可以单发或多发。
➢ 急性坏死物积聚(acute necrotic collection ,ANC)发生于病程早期,表现为液体内容物包含
混合的液体和坏死组织,坏死物包括胰腺实质或胰周组 织的坏死。
➢ 包裹性坏死(walled-off necrosis,WON)
急性胰腺炎的诊治 进展
宿迁市第一人民医院普外科 王永
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术语与定义
➢ 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)
AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎 症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾 病。
大多数患者的病程呈自限性,20%-30%患者临床经过 凶险,总体病死率为 5%-10%。
syndrome,SIRS) 全身感染(脓毒症 sepsis) 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)或腹腔间隔
室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS) 胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 约占
AP 的5%~10%,伴有持续(>48 h)的器官功能衰竭。S高。(符合 AP 诊断标准。伴
有持续性(>48h) 器官功能障碍(- 单器官或多器官)。)
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AP的病程分期
早期(急性期) 发病至2 周,此期以SIRS 和器官功能衰竭为主要表现,构成第一个 死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、 稳定内环境及器官功能保护。
中期(演进期) 发病2~4 周,以胰周液体 积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期 坏死灶多为无菌性,也可能合并感染。此 期治疗的重点是感染的综合防治。
后期(感染期) 发病4 周以后,可发生胰 腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感 染、深部真菌感染等- ,继而可引起感染性18
AP的临床处理
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其中OF 是最重要的全身并发症。
取消“暴发性胰腺炎”概念。
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评分或评级量化表
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AP病因
➢ 胆石症(包括胆道微结石)
➢ 酒精
➢ 高三酰甘油血症(≧11.3mmol/L极易发生AP, ≦5.65mmol/L发生AP危险因性减少)
➢ 其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良,药物和毒物,
1. 与AP相一致的腹痛症状。 2. 血清淀粉酶和/或脂肪酶≧3倍正常值上
限。 3. 符合AP的影像学特征。
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AP诊断标准
符合以下3项标准中的2项:(国内外指南基本 一致)
1. 与AP相一致的腹痛症状。 2. 血清淀粉酶和/或脂肪酶≧3倍正常值上
限。 3. 符合AP的影像学特征。
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AP诊断流程
是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织且具有 界限清晰炎性包膜的囊实性结构,多发生于AP起病4 周 后。
➢ 胰腺假性囊肿(pan-creatic pseudocyst) 有5
术语与定义(局部并发症)
➢ 胰腺脓肿( infected necrosis) 胰腺内或胰周的
脓液积聚,外周为纤维囊壁,增强 CT 提示气泡征,细 针穿刺物细菌或真菌培养阳性。?
外伤性,高钙血症,血管炎,先天性( 胰腺分裂!环形胰腺
!十二指肠乳头旁憩室等) ,肿瘤性( 壶腹周围癌!胰腺癌)
,感染性( 柯萨奇病毒!腮腺炎病毒!获得性免疫缺陷病毒!
蛔虫症) ,自身免疫病( 系统性红斑狼疮!干燥综合征) ,
a1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 -
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AP诊断标准
符合以下3项标准中的2项:(国内外指南基本 一致)
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术语与定义(影像学)
➢ 间质水肿型胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)
多数AP 病人由于炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿 大,CT 表现为胰腺实质均匀强化,但胰周脂肪间隙模糊 ,可伴有胰周积液。
➢ 坏死型胰腺炎(necrotizing pancreatitis)
➢ 取消“胰腺内假性囊肿”概念。
➢ 其他局部并发症:胸腔积液、胃流出道梗 阻、消化道漏、腹腔出血、脾静脉/门静 脉血栓、坏死性结肠炎等。
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术语与定义(全身并发症)
➢ AP 的全身并发症主要包括
器官功能衰竭( organ failure,OF) 全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response
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AP的严重度分级
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP) 占AP
的多数,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症,通常在1~2 周内恢复,病死率极低。(符合 AP 诊断标准。满足以下情况之一 ,无器官衰竭、无局部或全身并发症。Ranson评分<3分, APACHEⅡ评分< 8分,BISAP评分 < 3分,MCTSI评分< 4分。)
AP的临床处理
1. 一般治疗:包括禁食、胃肠减压,药物治疗包
括解痉、蛋白酶抑制剂和胰酶抑制治疗,如生长抑 素及其类似物。
2. 器官功能的维护:
早期液体复苏:2个阶段(早期12-24h内大量快速 补充乳酸林格氏夜,少用代血浆;24h后评估补液 量,调整体内液体分布)。
急性肺损伤或呼衰:机械通气和大剂量、短程糖皮 质激素、肺泡灌洗
中重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis
,MSAP) 伴有一过性(≤48 h)的器官功能障碍。早期病死率低 ,后期如坏死组织合并感染,病死率增高。(符合 AP 诊断标准。 急性期满足以下情况之一,Ranson评分≧ 3分,APACHEⅡ评分≧ 8分,BISAP评分 ≧ 3分,MCTSI评分≧ 4分,可有一过性< 48h器 官功能障碍。)