原癌基因如何被激活形成癌基因
癌基因和抑癌基因
多发性神经纤维瘤 NF1 17q11.2 神经纤维瘤，
催化Rnas失活
肉瘤，胶质瘤
现已知约有30多种TSG（Nature， Vol 409， Feb， 2001）
28
原癌基因 （proto-oncogene）
细胞内参与生长调控、易于引起癌变的基因
癌基因
能引起细胞恶性转化的核酸片断，它能促进 细胞的生长、增殖。
1
癌基因的发现
1910年Rous 发现鸡肉瘤病毒(RSV---RNA反转录 病毒）。
1963年Dulbeco发现正常细胞感染病毒可恶变为 癌细胞。
1970年Baltimore发现病毒感染宿主时，RNA经逆 转录酶合成DNA并整合到宿主DNA，从而导致宿主 细胞的恶性转化。
一旦在错误的时间，不恰当地点，不适量 表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于恶性 转化。
6
癌基因的功能和分类
编码产物分布于细胞的不同部位,
依其编码产物功能分类：
1 生长因子：
sis PDGF
2 生长因子受体： erbB1 EGFR
3 信号传递因子： Ras
4 核转录因子： myc JUN FOS
7
癌 基 因 在 细 胞 内 的 分 布
12
DM
3 染色体易位，基因重排
染色体断裂与重排导致细胞癌基因在染 色体上的位置发生改变,易位到启动子或 增强子附近而被激活,或与其他高表达基 因形成融合基因. CML t（9；22）9q+ 和 22q-（ Ph1） BL t（8；14） 8q- 和 14q+
13
14
15
4 启动子插入（promoter insertion）
3
4
5
原癌基因的激活机制
原癌基因的激活机制
1原癌基因
原癌基因是由致癌物质引起的突变，可以促使细胞失去自我维持及毒性抵抗功能，成为致癌细胞。
目前已经发现的原癌基因有上千种，他们的激活都可能能够导致癌症的发生，因此研究原癌基因对肿瘤防治具有重要意义。
2原癌基因的激活作用
原癌基因可以通过调节基因组形态，调节许多正常、损伤及致癌细胞的重要能力，从而促进癌症发生及发展。
其中包括增强细胞增殖能力，使得细胞产生增长不受控制；调节细胞凋亡能力，可抑制细胞凋亡，导致细胞累积；调节血管生成，帮助癌细胞充分得到营养和氧气的供养；调节细胞上皮间质转化，使肿瘤得到快速扩散；调节免疫逃逸，可以防止癌细胞被免疫系统的识别消灭。
3原癌基因的激活机制
原癌基因的激活机制主要有四种主要类型：氧化应激机制、损伤应答机制、促炎反应机制和干扰信号通路机制。
氧化应激机制是由氧化物引起，它可以改变细胞表面和细胞内环境，并调节内核和细胞表面上的蛋白质激活，从而激活原癌基因；损伤应答机制是外界有害因素对细胞产生的损伤，它可以引起趋势细胞活动，促使细胞发生突变、致癌；促炎反应机制是炎症反应的一种表象，它可以增殖、分化及因子的表达以及基因整合，从而调节原癌基因活性；干扰信号通路
机制是当细胞受到环境或内部，由原癌基因激活的蛋白质促使信号通路发生改变，从而激活原癌基因。
4结论
原癌基因的激活机制是细胞的基因表达及转录层面的重要因素，可以促进癌症的发生及发展。
因此，深入研究原癌基因的激活机制，有助于深入了解致癌基因的功能，及其对癌症的影响，将给癌症的预防及治疗带来突破。
简述癌基因激活的机制。
简述癌基因激活的机制。
癌基因激活是指基因编码的蛋白质激活，或基因元件被破坏，从而导致癌症。
癌基因激活可以是遗传性的，或被环境因素引起的。
两种基因激活机制分别为突变驱动和基因表达调节。
突变驱动，也称为突变激活，是指在基因位点中存在突变，使其功能改变。
常见的突变包括插入，缺失，不对称的碱基，三碱基扩增和点突变。
突变可以改变基因的表达，也可以使基因编码的蛋白质表现出异常活性，导致癌症发生。
基因表达调节是指因基因激活和表达抑制而引起的细胞生物学变化，这些变化结果有可能会引起癌症。
基因表达调节主要是由转录因子和转录调控元件共同发挥作用，产生的结果是改变基因的激活或抑制，从而影响细胞的生物学行为。
如果这些变化导致过度表达或表达与正常细胞有明显不同，则有可能导致肿瘤的发生。
不断证实的癌基因激活机制，为研究癌症发病机制奠定了基础，使得癌症研究更加深入和细致。
此外，癌基因激活机制在临床诊断和治疗方面也有重要意义，目前，人们已经使用了癌基因激活机制来帮助诊断恶性肿瘤，并提供有效的治疗靶点。
生物化学(17.5)--作业癌基因与抑癌基因(附答案)
什么是原癌基因?在体内的作用如何? [答案]原癌基因又称细胞癌基因，广泛存在于生物细胞内，正常处于相对静止状态，起凋 节细胞正常生长与分化作用。目前已知的癌基因编码的蛋白质与细胞生长调控的许多因子有 关，这些因子参与细胞生长、增殖及分化途径各个环节的调控，其作用包括：参与细胞生长、 增殖调节一细胞外的生长因子：通过相应受体促进细胞生长，如 sis、int-2 的编码产物；跨 膜生长因子受体—能接受并传递生长信号，受体的胞内结构域大多具有酪氨酸蛋白激酶活 性，如 erb-B、neu 等；细胞内信号系统一能将胞内信号传递至核内而促进细胞生长，如非 受体酪氨酸激酶(c-src、c-abl 的编码产物)、丝氨酸／苏氨酸激酶(c-raf、c-mos)、鸟苷酸结合蛋 白(ras 蛋白：H-fas、K-fas、N-fas)等；核内转录因子—具有调控靶基因转录活性的作用。参与 细胞分化调节。作为核内第三信使发挥作用；调节细胞凋亡；调节细胞周期。
以 Rb 基因为例，试述抑癌基因在细胞周期调控中的作用及其突变与肿瘤的关系。 [答案]一般说来，抑癌基因可抑制细胞周期于静止期，并使复制不完全或受损伤的 DNA 不 能进入分裂期，可以避免细胞的癌变。以 Rb 基因为例说明：Rb 基因为一种抑癌基因，编码 蛋白质为 p105，有磷酸化和非磷酸化两种形式。p105—RB 的磷酸化作用随着细胞周期发生 改变，在 S 期，磷酸化程度最高；而在细胞有丝分裂后进人 G 期的时候，磷酸化程度最低。 非磷酸化形式为活性型，能促进细胞分化，抑制细胞增殖。Rb 基因对肿瘤的抑制作用与转 录因子 E-2F 有关，E-2F 是一类激活转录作用的活性蛋白。在 G。、Gl 期，低磷酸化型的 RB 蛋白与 E-2F 结合成复合物，使 E-2F 处于非活化状态；在 S 期，RB 蛋白被磷酸化而与 E-2F 解离，结合状态的 E 2F 变成游离状态，细胞立即进入增殖阶段。当 Rb 基因发生缺失或突变， 失去结合、抑制的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。另外，RB 蛋白还可以通过抑制 多种原癌基因(如 c-myc)的表达而抑制细胞增殖。
癌基因名词解释细胞生物学
探究癌基因在细胞生物学中的作用一、癌基因的概念癌基因是一种正常细胞基因，在特定条件下被激活后能够促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因通常是原癌基因的变异形式，获得了过度表达或者突变的能力，从而导致细胞增殖的失控。
二、癌基因的来源癌基因可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
环境中的致癌物质可以通过多种方式诱导癌基因的激活，例如，烟草中的有害物质可以引起基因突变，导致癌基因的激活。
此外，一些病毒也可以通过感染细胞来激活癌基因，从而引起癌症。
三、癌基因的作用机制癌基因的作用机制非常复杂，不同类型的癌基因作用方式也有所不同。
但是，总的来说，癌基因的作用机制可以归结为以下几个方面: 1. 促进细胞增殖癌基因的激活可以导致细胞增殖的失控，从而使细胞不断地分裂和增殖。
这是癌症发生的一个重要步骤。
2. 抑制细胞凋亡细胞凋亡是一种正常的细胞死亡方式，可以清除受损或者无用的细胞。
然而，癌基因的激活可以抑制细胞凋亡，从而使受损或者无用的细胞得以存活，进一步促进癌症的发生。
3. 调控细胞周期癌基因可以调控细胞周期，使细胞进入细胞周期的不同阶段。
这种调控可以使细胞不断地增殖，从而导致癌症的发生。
四、癌基因与癌症发生的关系癌基因的激活是癌症发生的一个重要因素，但不是唯一的因素。
癌症的发生是一个多步骤的过程，涉及到多种基因的变异和调控。
癌基因的激活可以促进癌症的发生，但并不是必然导致癌症的发生。
相反，如果体内的免疫系统能够及时识别和清除异常细胞，那么癌症就不会发生。
癌基因在细胞生物学中扮演着重要的角色，可以促进细胞增殖和转化，从而导致肿瘤的发生。
癌基因的激活可以来自于多种不同的来源，包括化学物质、辐射和感染等。
某大学生物工程学院《细胞生物学》考试试卷(81)
某大学生物工程学院《细胞生物学》课程试卷（含答案）__________学年第___学期考试类型：（闭卷）考试考试时间：90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题（45分，每题5分）1. 染色质的主要成分是DNA和组蛋白，还有非组蛋白但不包括RNA。
（）答案：错误解析：染色质成分中含有少量的RNA。
RNADNA比率约为0.1:1。
2. 高尔基体和内质网上所有与糖基化有关的蛋白都是可溶性蛋白。
（）答案：错误解析：都是整合蛋白。
3. 膜蛋白的跨膜区均呈α螺旋结构。
（）答案：错误解析：膜蛋白的跨膜区不仅有α螺旋结构域，还有β折叠片层等。
4. SDS是离子型去垢剂，可以用于膜蛋白的纯化。
（）答案：错误解析：SDS对蛋白质的作用较为剧烈，会引起蛋白质变性，因此在纯化膜蛋白时，常采用非离子型去垢剂。
5. 真核细胞染色体只要具备复制原点和着丝粒，就能确保复制和稳定遗传。
（）答案：错误解析：还必须有端粒结构，才能保证遗传的稳定性。
6. 细胞内新合成的多肽链如果带有信号序列，它就被运送到细胞外成为分泌蛋白；如果不带有信号肽，就留在细胞内。
（）答案：错误解析：蛋白分选的信号分选序列多种多样，所决定的蛋白质的最终去向不一，如含N端信号肽的多肽将分泌至细胞外，而含有核定位信号的蛋白将进入细胞核。
7. 一片枯萎的植物叶子可以比作放了气的自行车轮胎。
（）答案：正确解析：植物萎蔫时，细胞内的膨压减小，结果其细胞壁有张力但没有抗压强度，如橡胶轮胎一样，不再提供刚性。
8. 胡克发现的细胞是动物的活细胞。
（）答案：错误解析：胡克发现的细胞是植物的死细胞。
9. 在减数分裂交换期间，两条染色体上编码同样基因的区域必须彼此配对。
（）答案：正确解析：如果染色体的非对应区域也能发生重组，将产生大范围的基因重排，这对于生物而言几乎是灾难性的。
然而，少数罕见的“不等交换”对生物体可能有利，基因组中已发现这些罕见的例子。
2020年自考《病原生物学及检验》模拟试题及答案(卷三)
2020年自考《病原生物学及检验》模拟试题及答案（卷三）一、单选题：1 下列关于肿瘤的描述错误的是：A 细胞的无控制异常增生是肿瘤的特性之一。
B 肿瘤细胞是正常细胞在各种致瘤因子长期作用下，发生异常分化和过度无限和生长。
C 人体正常细胞被病素感染，病毒的全部或部分基因整合到细胞基因组中形成肿瘤细胞。
D . 基因调控失常和是肿瘤发生的条件。
E . 正常免疫功能缺损，肿瘤细胞逃避免疫监视才能生存与发展。
2 关于癌基因：A存在于逆转录病毒中的，感染细胞能融合到宿主细胞内并引起肿瘤的一类基因。
B原癌基因受到多种致瘤因子作用，激活形成癌基因。
C癌细胞内形成的特定基因，它们使细胞具有无限增殖、侵袭、转移功能。
D用分子技术敲除癌基因，就可避免肿瘤发生。
E只要有癌基因存在，肿瘤迟早会发生，应对此类人群加强体检。
3下列基因中，属于抑癌基因的是A RBB H- rasC c-mycD ablE N- ras4 肿瘤标志物是：A癌细胞产生的物质，它的存有助于癌细胞的生长、增殖和转移。
B机体对肿瘤发生的反应性物质。
C癌细胞产生的，正常细胞没有或含量很低的物质，或宿主细胞对癌细胞反应产生的正常细胞成份，但在量上或质上与正常或良性疾病有明显区别。
D癌基因的表达产物。
E肿瘤细胞特有的物质，是肿瘤诊断的依据。
5曾作为肝癌高发区筛选普查的肿瘤标志物是：A CEAB AFPC CA19-9D AFUE CA1256属于胚胎性抗原的是：A CA15-3B AFUC CEAD PSAE H- ras7肝细胞癌、胃癌、结肠直肠癌和胰癌时均有可能升高的肿瘤标志物是：A HCGB AFUC CA125D S ccE CEA8不属于糖蛋白肿瘤标志是：A CA125B CA19-9C TAG72D HCGE S cc9 常用于乳癌诊断联合检测的是：A CA125，CEAB CA19-9，CA15-3C NSE，CEAD CA15-3，CEAE AFP，CEA10下列那种情况AFP不会升高A原发性肝癌B原发性肝癌手术后肠转移C来源于内胚层的肿瘤D妊娠期E膀胱肿瘤肝转移。
分生简答题
一、名词解释：第二信使，受体，G蛋白，PKA，IP3、DAG、CaM，受体型酪氨酸蛋白激酶，Ras蛋白，STAT，配体，G 蛋白，细胞信号转导，衔接蛋白，钙调蛋白，G 蛋白偶联受体；基因工程，限制性核酸内切酶，粘性末端，cDNA文库，基因组文库，质粒，感受态细胞，癌基因，抑癌基因，原癌基因。
二、问答/简答题1. 简述跨膜信号转导途径的一般过程。
（一）通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导1．化学（配体）门控通道2．电压门控通道3．机械门控通道（二）由膜的受体-G蛋白-效应器酶共同完成的跨膜信号转导1．如肾上腺素→相应膜受体→Gs蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP →生物学效应2．受体→G蛋白→磷脂酶C→二酰甘油（DG）>→生物学效应三磷酸肌醇（IP3）（三）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导2. 膜受体介导的信号转导途径有哪些？细胞外信号分子与靶细胞膜表面受体的结合来触发细胞内的信号转导过程。
细胞外传递特异信号的信号分子称为第一信使，细胞内传递信号的小分子物质（如cAMP、cGMP、Ca2+ 、DAG、IP3）及TPK等称为第二信使（一）环核苷酸信号转导途径，以cAMP或cGMP作为第二信使，通过细胞内环核苷酸浓度的改变来进行信号转导。
（二）脂类衍生物信号转导途径磷脂类化合物是构成生物膜的重要成分，由各种磷脂酶催化其水解后生成的若干衍生物，常常也是细胞信号转导的第二信使，（三）Ca2+信号转导途径由于细胞内许多生物大分子，如酶、蛋白因子、结构蛋白等对Ca2+有依赖性，胞浆[Ca2+]的改变将会引发细胞若干生理功能的变化，因此Ca2+是细胞内一种重要的信号物质。
Ca2+信号转导途径以胞浆[Ca2+]的升高为特征，其级联反应包括：电信号或化学信号→钙通道→胞浆[Ca2+]→CaM→CaM-PK→底物蛋白/酶→生理效应。
3.说明受体的种类及其与配体结合或相互作用的主要特点。
分类：细胞膜受体和细胞内受体两大类。
病理学之八——原癌基因
5
三、 原癌基因与心肌肥厚 四、 原癌基因与恶性肿瘤
6
② 急性粒细胞白血有 c-myb 扩增。 ③ 皮肤鳞癌有 H-ras、胰腺癌有 K-ras 扩增、胃癌有 N-ras 扩增等。 ④ 食管癌有 c-erbB 扩增。 4 插入诱变 (insertional mutagenesis)
基因组的长末端重复序列（LTR）含有启动子和增强子，当其插入或整合到原 癌基因的附近诱发这些基因由低表达变为高表达。
原发性肝癌中，乙型肝炎病毒（HBV）整合在肝癌细胞内细胞周期素 A 基因附 近使其 mRNA 水平明显升高，可能参与肝癌的发生。
五、癌基因编码的蛋白及其功能 ㈠ 与生长因子及其受体有关的癌蛋白
1 与生长因子有关的癌蛋白：p28sis-PDGF;p30int-2-FGF 2 与生长因子受体有关的癌蛋白:p60erbB-1-EGFR;p110kit-PDGFR;
染色体定位：首数字：染色体号；q：长臂；p：短臂；其后，第一个数字：染色体 区；第二个数字：染 色体带。如c-abl: 9q34,位于第9号染色体长臂、第3区、第4带
二、 原癌基因的分类 ㈠ sis族：编码生长因子，包括sis;int-2等 ㈡ erbB族：编码生长因子受体，包括erbB-1;erbB-2;fms;kit;ros;mas等 ㈢ src族:编码酪氨酸蛋白激酶(TyrPK)，包括src;abl;yes;fes;fgr;lyn等 ㈣ ras族：编码小蛋白，包括H-ras; K-ras; N-ras;等 ㈤ raf族:编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Ser/ThrPK)，包括raf;mos;crk;pim-1等 ㈥ myc族：编码转录因子结合蛋白，包括myc;fos;jun等
癌基因——精选推荐
第七章癌基因、抑癌基因与生长因子教学大纲要求1.掌握癌基因、抑癌基因和生长因子的概念2.熟悉癌基因、抑癌基因的功能3.了解癌基因与生长因子的关系，以及生长因子信号传递的基本过程。
教材内容精要（一）癌基因1．癌基因(oncogene)：最初是指在体外引起细胞转化、在体内诱发肿瘤的基因，实际上它们是一类编码重要调控蛋白的正常细胞基因，其主要功能是调节细胞的增殖与分化。
目前认为凡能编码生长因子、生长固子受体、细胞内生长信息传递分子，以及与生长有关的转录调节因子的基因均属癌基因。
癌基因分为细胞癌基因(cellular oncogene)或原癌基因(proto oncogene)和病毒癌基因(virus oncogene)。
存在于正常细胞基因组中的癌基因称细胞癌基因（conc）。
存在于肿瘤病毒中的能使靶细胞发生恶性转化的基因称病毒癌基因（vonc）。
2．癌基因的激活机制．(1)启动子或增强子的插入(promoter insertion)：可以引起原癌基因过度表达戎由不表达变为表达，导致细胞恶性转变。
(2) 点突变(point mutation)：原癌基因中某一碱基突变，导致其蛋白产物的氨基破残基改变。
(3)原癌基因扩增(gene amplification)：使原癌基因拷贝数增加或表达活性增强，产生过量的表达蛋白，导致肿瘤。
(4) 基因易位(translocation)或重排(rearrangement)：由于原癌基因的位置改变，调控环境改变，可能使原来无活性的原癌基因移至强的启动子或增强于附近而被活化，而使基因表达增强，恶性变。
3．原癌基因的产物与功能原癌基因的产物为一系列信息调控蛋白，通过以下方式调节细胞生长与增殖，调节细胞分化，调节基因表达。
(1)细胞外的生长因子：如血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（FGF）等，生长因子的过度表达，使生长信号持续输入细胞，导致细胞增殖失控。
原癌基因ras的激活机制
原癌基因ras的激活机制
原癌基因ras的激活机制是指ras基因被异常激活，导致细胞过度增殖和癌变的过程。
ras 基因是一种原癌基因，它编码一种G蛋白（即鸟苷酸结合蛋白），参与细胞信号转导过程。
当ras基因被异常激活时，会导致细胞内信号转导途径的异常，从而使细胞过度增殖和癌变。
ras基因的激活机制主要包括以下几个方面：
1. 点突变：ras基因的点突变是其激活的主要机制之一。
ras基因的点突变主要发生在第12、13和61位密码子上，这些点突变导致ras 蛋白的结构改变，使其更容易与 GDP 结合，从而激活 ras 蛋白。
2. 基因扩增：ras基因的扩增也是其激活的一种机制。
ras基因的扩增导致 ras 蛋白的表达增加，从而增强了 Ras 蛋白的活性。
3. 基因融合：ras基因的融合也是其激活的一种机制。
ras基因与其他基因发生融合，导致 Ras 蛋白的表达和活性异常增强。
4. 其他因素：除了上述因素外，还有一些其他因素也可能导致 ras 基因的激活。
例如，某些化学物质、辐射等环境因素，以及某些病毒感染等，都可能导致 Ras 基因的激活。
总之，ras 基因的激活机制是一个复杂的过程，
涉及多个环节和因素。
了解 ras 基因的激活机制对于理解肿瘤的发生和发展具有重要意义，也为肿瘤的治疗提供了新的思路和方法。
癌细胞的特点及原癌基因的来源
癌细胞的特点及原癌基因的来源—关于癌症起源于原始生物的假说植物保护2013—1 王飞20136794 摘要：癌症是危及人生命的严重疾病，百年来。
人类对癌症病理研究的不断深入。
其治疗效果的不断提高，令世人瞩目，但根治癌症依然是人类医学极有价值的重大课题。
本文针对癌症的发病机制。
重点探讨癌细胞的特点以及原癌基因的来源．从而提出癌症起源于原始生物的假说。
关键词：癌症；变异；原癌基因；DNA；原始生物人体是一座由细胞筑就的大厦，癌症所引起的肿瘤则是这座大厦的炸弹，它们侵蚀生物秩序。
破坏生物功能。
假如这种侵蚀一路绿灯。
所向披靡，它们将令整个复杂的生命体系土崩瓦解。
近20年来。
全球仅肺癌的发病率已高达24．2/100000[1]。
成为致人死亡的一种主要疾病。
鉴于癌症的严重危害性，各种预防治疗癌症的手段方法纷纷出台。
实践证明根治癌症绝非易事，笔者认为要创造出一种对癌症治疗有根本显著疗效的技术．就必须对癌症起源有一个真实全面地了解。
故提出以下一种关于癌症的假说。
1．癌细胞的生存方式是生命进化的一个中间环节癌症是由于外部环境中某些致癌因素对人体细胞长期作用，导致细胞基因突变形成癌细胞．癌细胞则进一步通过无限制的分裂．形成由多达数百万乃至上亿的癌细胞组成的恶性肿瘤。
笔者认为恶性肿瘤有值得重视的三个特征：第一，肿瘤是多细胞个体。
但细胞分化趋向简单化；第二．癌细胞可扩散转移；第三，癌细胞有端粒酶的表达。
这三个特征体现了癌细胞的生存方式。
同时也将癌症与生物进化早期的原生动物及多细胞动物联系在一起。
1．1恶性肿瘤作为由癌细胞建成的组织，它的结构趋向更简单化．不正常形态不断发生。
在镜下观察癌细胞，可发现大多数癌细胞分化程度较低．有的甚至尚未分化。
而进化论、群体学说[2]告诉我们：生物是由单细胞生物过渡到多细胞生物。
在演化史上应有一个由单细胞生物群体(如群体鞭毛虫)聚集形成多细胞聚集体的阶段，且此时由于聚集体形成不久．组成聚集体的个体细胞分工尚不明确。
简述原癌基因的概念(一)
简述原癌基因的概念(一)原癌基因的概念•原癌基因是指本来在正常情况下维持细胞的正常生长和分化，但在某些突变或异常情况下，可以促使细胞发生癌变的基因。
原癌基因的特点•突变：原癌基因常常由突变而产生，突变可以是点突变、染色体结构异常、染色体缺失、突变激活等形式。
•异常表达：原癌基因在癌细胞中通常表达异常，可能过度表达或不受正常调控而持续高表达。
原癌基因的分类1. 激发型原癌基因•激发性原癌基因是指在突变激活下具有增强生物活性的基因。
它们通过促进细胞生长、增殖和幸存，以及抑制细胞凋亡等方式促进癌细胞增殖和肿瘤形成。
•典型的例子包括ras和myc基因家族。
2. 抑制型原癌基因•抑制性原癌基因是指正常状况下抑制肿瘤发生的基因。
当这些基因发生突变或功能丧失时，失去了抑制肿瘤发生的功能，从而增加了细胞的恶性转变风险。
•典型的例子包括p53和BRCA1基因。
3. DNA修复基因•DNA修复基因是指参与DNA修复过程的基因。
当这些基因存在突变时，会导致DNA损伤的累积，从而增加了癌细胞的发生和累积。
•典型的例子包括DNA修复酶MLH1和DNA修复酶MSH2基因。
原癌基因与癌症的联系•原癌基因的存在和异常表达是引发癌症的重要因素之一。
当原癌基因发生突变或异常表达时，会干扰正常细胞生长和分化的平衡，导致细胞的无限增殖和累积，最终形成肿瘤。
•研究和了解原癌基因的功能和调控机制，对于癌症的预防、诊断和治疗具有重要的意义。
以上简述了原癌基因的概念、特点和分类，以及其与癌症的联系。
更详细的了解原癌基因的功能和调控机制，将有助于我们更好地理解癌症的发生机制，为癌症的防治提供新的思路和方法。
细胞生物学必背问答题(一)
细胞生物学必背问答题(一)1、为什么说细胞是生命活动的基本单位？①细胞是构成有机体的基本单位。
②细胞是代谢与功能的基本单位。
③细胞是有机体生长和发育的基础。
④细胞是繁殖的基本单位，是遗传的桥梁。
⑤细胞是生命起源的归宿，是生物进化的起点。
2、简述钠钾泵的工作原理及其生物学意义？工作原理：钠钾泵位于动物细胞的质膜上，由两个a和2个ß亚基组成四聚体，ß亚基是糖基化的多肽，并不直接参与离子跨膜转运，但帮助在内质网新合成的a亚基进行折叠。
细胞内侧的a亚基与Na+相结合促进ATP水解，a亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起a 亚基构象发生变化，将Na+泵出细胞，同时，细胞外的K+与a亚基的另一位点结合，使其去磷酸化，a亚基构象再次发生改变，使得K+泵入细胞，完成整个循环。
生物学意义：①维持细胞膜电位；②维持动物细胞渗透平衡；③吸收营养；3、真核细胞质膜上的离子通道（ion channel）有哪几种类型？与载体蛋白相比，离子通道运输离子时具有哪三个主要特征？类型：电压门通道、配体门通道、应力激活通道特征：①具有极高的转运速率；②离子通道没有饱和值，即使在很高的离子浓度下，它们通过的离子量依然没有最大值；③离子通道并非连续性开放而是门控的，通道的开启或关闭受到膜电位变化、化学信号或压力刺激的调控。
4、真核细胞质膜上主要有哪几种类型的膜蛋白？它们分别有什么主要功能？①整合蛋白：跨膜蛋白，其跨膜结构域为1至多个疏水的α-螺旋与膜结合紧密，需用去垢剂才能从膜上分离下来。
②周边蛋白：周边蛋白靠离子键或其它较弱的键与膜表面蛋白或脂分子结合，改变溶液的离子强度、提高温度就可以从膜上分离下来。
周边蛋白为水溶性蛋白。
5、举例说明按细胞分裂潜力划分的几种细胞类型。
①全能性细胞：细胞具有发育成完整个体的潜能，如受精卵、2-细胞期细胞等②多能性细胞：具有分化出多种组织的潜能，如成体中的有些多能干细胞（骨髓干细胞、淋巴干细胞）③单能性细胞：只能分化出一种细胞的潜能，如成体中的有些单能干细胞、精原细胞等6、蛋白质的分选大体可分为哪两条途径？请你说说分泌性蛋白质是如何一边合成一边转运的？①后翻译转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜周围的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和骨架蛋白。
中国农科院历年博士入学分子遗传学试
中国农科院历年博士入学分子遗传学试题中国农业大学分子遗传学博士研究生入学考试试题（2003年）一、请举出对分子遗传学发展做出贡献的诺贝尔奖获得者10名，其重要成就如何？ 30'二、何谓RNA编辑，是如何进行编辑的？15'三、举出2-3种基因组测序或功能基因组研究的策略，并加以说明。
20'四、启动子的作用是什么？原核生物启动子结构特征是什么？ 10'五、大肠杆菌与真核生物蛋白质合成起始有何区别？ 10 '六、简述真核生物转录因子的三种DNA结构域 10'中国农业大学分子遗传学博士研究生入学考试试题（2002年）一、名词解释（每个4分，共计40分）1、卫星DNA2、基因家族3、反义RNA4、核酶5、CAAT框6、hnRNA7、基因组8、δ因子9、衰减子 10、复制子二、简答题1、原核、真核生物翻译起始的异同点（10分）2、转录因子是什么？其与DNA结合的功能域（motif）的结构特点是什么？3、何谓RNA剪接，何谓RNA编辑？4、什么是转座子？转座子标签法转移基因的原理是什么？5、简述乳糖操纵子的正、负调控。
6、列表比较真核生物三种RNA聚合酶的特点中国农业大学分子遗传学博士研究生入学考试试题（2001年）一、名词解释1、异源双链体2、无义突变（琥珀突变）3、卫星DNA4、TATA框5、反式作用6、引发体二、简答题1、RF1、RF2、RF3的作用各是什么？2、图解真核生物翻译起始，并说明各因子的作用。
3、真核生物中tRNA、rRNA、mRNA的剪接各有何特点？4、如果一段DNA序列的两端为反向重复序列，若发生同源重组将会产生什么结果？5、病毒与细菌在遗传体系上有何差别？6、启动子的作用是什么？原核生物启动子的结构特征是什么？三、分子标记近年来发展很快，试举出三种分子标记，并论述它们在植物育种或动物育种或微生物上的应用？中国农业大学分子遗传学博士研究生入学考试试题（1998年）一、名词解释1、拟基因2、TATA框3、引发体4、卫星DNA5、增变基因7、滚环复制 7、基因家族 8、核酶 9、弱化子 10、反义RNA11、RNA编辑 12、有义链 13、同功tRNA 14、基因转换二、简答题1、如果一段DNA序列的两端为反向重复序列，若发生同源重组将会产生什么结果？2、真核生物中tRNA、rRNA、mRNA的剪接各有何特点？3、RecA蛋白在同源重组中的作用是什么？4、启动子的作用是什么？原核生物启动子有哪些特征？5、大肠杆菌和真核生物的蛋白质合成起始有何区别？6、病毒与细菌在遗传体系上有何区别？三、简述转座子的转座机制及遗传学效应四、分子遗传学在近二十年内取得了许多重大成就，试举出植物和微生物各两个例子，并说明其内容和意义。
原癌基因激活的机制
原癌基因激活的机制
1癌基因激活的概念
癌基因激活又称为oncogene activation，是指通过基因突变、基因重新构成或多器官的调控机制的作用使肿瘤抑制基因中的某些基因发生突变，从而激活正常基因，此激活基因产生的蛋白可进一步导致肿瘤发生与发展。
2原癌基因激活的机制
原癌基因激活的机制主要与基因突变和基因重新构成有关。
基因突变指的是一种遗传病变，是由于基因的结构发生变化，导致基因产生了新的功能。
基因重新构成又称为基因拓扑变化，指的是细胞内的基因存在重新排列的情况，也就是某些基因的分子结构从原来的一张染色体上新的染色体上已经发生了改变，从而发生某种机制的改变，有可能引起癌基因的激活。
此外，癌基因激活还可能受多种调控因素的影响，比如细胞内的多肽激素、细胞外的信号转导机制、调控基因组等因素，都可以通过调节基因表达，从而间接影响癌基因的激活。
3结论
原癌基因激活的机制是非常复杂的，主要与基因突变、基因重新构成以及调控基因组有关。
基因突变使原癌基因发生改变，基因重新构成使癌基因的结构发生变化，调控基因组可以调节基因的表达影响癌基因的激活，因此，了解原癌基因激活的机制，是肿瘤发病机制的关键所在。
原癌基因定义
原癌基因定义原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上具有高度保守性。
原癌基因在正常情况下处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。
然而，在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可以被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。
当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，会导致细胞过度增殖，从而形成肿瘤。
在肿瘤细胞中存在着起显形作用的癌基因，而在正常细胞中存在与之同源的正常基因，被称为原癌基因。
原癌基因与癌基因的关系原癌基因与癌基因虽然只有一字之差，但它们在生理功能和作用上却有天壤之别。
原癌基因是正常细胞中存在的基因，主要负责调控细胞周期、生长、分化等生理过程。
而在突变后，原癌基因会被激活并转变为癌基因，导致细胞失去正常的生长控制，进而诱发肿瘤。
癌基因的激活途径癌基因的激活并非偶然，它需要经历一系列的分子事件。
首先，环境因素如病毒感染、化学致癌物和辐射等可以引起基因突变。
这些突变会导致原癌基因的调控区发生改变，进而影响其表达和活性。
其次，细胞内的信号通路异常，如受体酪氨酸激酶的活性增强，会使原癌基因磷酸化，从而激活癌基因。
最后，细胞内的基因表达调控失调，如组蛋白修饰酶的活性改变，会影响基因的表达水平，使癌基因过度表达，从而导致细胞过度增殖。
原癌基因与肿瘤治疗原癌基因在肿瘤发生和发展中起着关键作用，因此，针对原癌基因的肿瘤治疗策略备受关注。
目前，常见的原癌基因靶向治疗主要包括以下几种：1.抑制癌基因的表达：通过使用反义寡核苷酸、小干扰RNA（siRNA）或CRISPR/Cas9等技术，可以有效降低癌基因的表达水平，从而抑制肿瘤生长。
2.阻断癌基因的信号通路：通过抑制受体酪氨酸激酶的活性，可以阻断癌基因的信号传导，进而抑制肿瘤细胞的增殖。
3.干扰基因表达调控：通过调节组蛋白修饰酶的活性，可以改变基因的表达模式，从而抑制癌基因的表达。
原癌基因的激活方式
原癌基因的激活方式恶性肿瘤的发生归根到底是因为原癌基因的激活和抑癌基因的功能丧失，往往涉及多个基因的改变。
原癌基因的激活方式多种多样，但概括起来无非是基因本身或其调控区发生了变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤（如图）。
如在肝癌中cyclinA过度表达，在乳腺癌中常有cyclinA、B、D1、E等过度表达。
原癌基因激活的可能途径1．点突变ras基因家族，均以点突变为主，如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。
2．DNA重排原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位或倒位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。
如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位，使c-myc 与IG重链基因的调控区为邻，由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃，其启动子为强启动子，且在CH-VH之间还有增强子区，致使c-myc过表达。
再如在良性甲状旁腺肿瘤患者的染色体中，cyclinD1基因倒位处于甲状旁腺素基因启动子下游而过渡表达，使细胞出现异常增殖。
染色体易位的主要原因是人类染色体存在着脆性位点，而染色体重排的断裂热点多位于脆性位点。
恶性肿瘤的染色体重排是获得性的体细胞变化，而不是发生在生殖细胞内的变化。
3．插入激活某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA 插入宿主DNA中，引起插入突变，如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后，病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列（LTR），它们不编码蛋白质，而含有启动子、增强子等调控成分，病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处，使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活，导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞，再如鸟类白血病病毒ALV不含v-onc，但插入c-myc的上游，导致基因过度表达。
4．基因扩增在某些造血系统恶性肿瘤中，癌基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8~32倍。
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原癌基因如何被激活形成癌基因
人体细胞内的癌基因是由原癌基因转化而来的。
据估计，人体的每一个细胞中都有大约1 000个原癌基因，存在于每一个染色体中。
原癌基因可在致癌因素作用下, 通过各种激活途径, 转化为癌基因, 引起细胞癌变。
原癌基因的激活通过以下途径实现：一是病毒癌基因整合到正常人体基因组, 激活原癌基因的表达；二是原癌基因DNA序列中发生一个碱基对改变,使其变为癌基因, 这种方式称基因突变；三是原癌基因随着染色体易位, 由原来基因不活跃区易位到基因活跃区；四是在细胞基因组中“游动”的外源或内源DNA片断, 插入原癌基因附近并将其激活。
原癌基因激活后形成一种异常的DNA序列, 即形成具有致癌性的DNA序列。
癌基因为显性基因, 一旦形成就立即能通过其基因产物显示致癌作用。
癌基因编码的产物为癌蛋白。
癌蛋白与正常蛋白质的氨基酸组分差异不大, 可根据它们在细胞中的定位分为两类: 一类分布在细胞膜和细胞质中；另一类在细胞核中,称细胞核癌蛋白。
人们对前一类癌蛋白的生物特性已进行了大量研究，发现有的癌蛋白作为酶可以活化细胞第一信号系统，使细胞外界信号传递到细胞内；有的癌蛋白作用是破坏细胞周期调控，促使其向肿瘤细胞转化；有的癌蛋白影响细胞内信号系统，干扰DNA合成和细胞分化。
而另一类癌蛋白——细胞核癌蛋白,可能通过激活控制细胞增殖的基因发挥作用。