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肥胖
（Obesity）
病理生理学教研室
第一节 概述
30年来，特别是近10年来，肥胖已 经成为世界关注的热门话题。
在发展中国家，随着经济的发展，人 们生活方式发生很大的变化，尤其是膳食 结构的改变，肥胖已经成为世界性的健康 问题之一，应引起注意。
全世界有超3亿肥胖症患者，我国的 肥胖症发生率也迅速增加。目前我国超重 人数早已愈2亿，而且呈现不断增长和年 轻化趋势．
父母一方肥胖：肥胖发生率35%～45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%～80%
依据二： 双生子试验和养子试验
2.遗传与热量摄入
•热量摄入有明显的家族特征
•同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双胞 胎之间的相似性更为明显
3. 遗传与热量消耗
(1) 基础代谢
遗传对同卵双胞胎 基础代谢的影响为80%
即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强
高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生
植物油 动物脂肪
分解为 乳糜微粒
供给 组织利用
分解为 游离脂肪酸
经血液循环至 肝和脂肪组织
合成脂肪储存
膳食纤维与减肥
•满足饱腹感 •阻止其他物质的吸收 •天然缓泻剂
3. 饮食习惯
(1) 三餐分配不合理
(2) 吃饭速度过快 (3) 吃零食太多 (4) 边吃饭边看电视
cm
男性
>94 cm = 危险度增 加 >102cm =严重危险
4.根据腰臀比（WHR)
男性<0.90 女性<0.85 超过此值为中央性肥 胖
小儿肥胖的判定标准
我国新生儿出生体重：2.5~4kg；为便于了 解和检测小儿体重增长的情况，可按以下公式粗 略估计同龄小儿的标准体重。 1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.7 7~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月龄-6)*0.4 2~12岁体重(kg)=年龄*2 (kg)+8 (kg)
1985年，美国国立卫生研究院（NIH） 的专家委员会才达成一致意见，认为“已 有大量证据表明：肥胖对健康和长寿具有 不良作用，其定义为机体以脂肪的形式贮 存过多的能量。” 1997年，世界卫生组织 （WHO）也将肥胖明确宣布为一种疾病， 把肥胖定义为“脂肪过度堆积以至于影响 健康和正常生活状态”。
标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性)
实际体重-标准体重
肥胖程度(%)=
×100%
标准体重
2.根据体重指数 （Body Mass Index，BMI ）
=体重/身高2(Kg/m2)
BMI <18.5 18.5～24.9 25.0～29.9 30.0～39.9 >40.0
肥胖的流行病学
在西方国家成年人中，约有半数人超 重和肥胖。我国肥胖症患病率也迅速上升， 据2004 年《中国居民营养与健康现状》中 报道，我国成人超重率为22.8%，肥胖率 为7.1%，估计患病人数为2.0亿和6000多万。
任何年龄均可发生肥胖 中年人多见， 且女性多于男性 肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多， 而
第二节 肥胖的病因和发生机制
因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常。
入口
入口
出口
出口
E摄入：蛋白质、脂肪、糖 E消耗：基础代谢、食物特殊动力效
应、体力活动
E储存= E摄入- E消耗
一、遗传因素
1.遗传与肥胖发生
依据一：
人群： 10～19岁的青少年
父母均瘦或正常：肥胖发生率10%
二、环境因素
(一) 饮食因素
1.多吃与肥胖
(1) 母亲多吃与胎儿肥胖
(2) 过量喂养与婴儿肥胖
(3) 成人过食与肥胖
2 . 饮食结构
高糖饮食与肥胖
淀粉类等多糖
麦芽糖,蔗糖,乳 糖等双糖
葡萄糖等单糖
血糖
在细胞内经有氧氧化和 无氧酵解产生能量
一小部分转化为糖原
由肝脏和脂肪组织 合成脂肪
高脂饮食与肥胖
肌肉组织不增多或反见萎缩 ；
什么是肥胖
肥胖是一种以身体脂肪含量过 多为重要特征的、多病因的、能够 并发多种疾患的慢性病。
肥胖的诊断指标
1.根据体重增加程度
体重增加程度 ±10%
10%～20% 20%～30% 30%～50%
>50% >100%
诊断 正常范围
超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 病态肥胖
当小儿体重高于同年龄、同身高正常
小儿标准的20%为肥胖；超过20%～ 30% 为轻度肥胖；超过30%～50%为中度肥胖； 超过75%为重度肥胖。
肥胖的种类
单纯性肥胖: 继发性肥胖：
单纯性肥胖：
无明显内分泌、代谢病因可寻的肥胖症即单纯 性肥胖，一般认为与遗传、神经精神、物质代谢、 内分泌、饮食、运动等因素相关
(二) 运动不足
肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35%
诊断 瘦
正常 超重 肥胖 病态肥胖
—是目前运用最广泛的体重测量参数 —是WHO推荐的国际统一肥胖分型标准参数
中国肥胖工作组建议的 超重/肥胖诊断分割点
体重过低
BMI（kg/m2) <18.5
正常
Байду номын сангаас18.5~
超重
24.0~
肥胖
≥28.0
3.根据腰围
女性
>80 cm = 危险度增加
>88 cm = 严重危险
产生肥胖的基本生理病理机制为能量代谢不平 衡，即摄入热量大于人体消耗的热量，脂肪合成 增加是肥胖症的物质基础。
单纯性肥胖症占肥胖总数的95%以上，一般 说的肥胖均指此类肥胖。
继发性肥胖：
它是由内分泌紊乱或代谢障碍等疾病引 起的，肥胖只是这些疾病的重要症状与体 征之一，还有其他临床表现，属于病理性 肥胖，按病因主要有： a 神经-内分泌-代谢紊乱性肥胖:下丘脑综合 症、垂体前叶功能减退症、垂体瘤、更年 期综合症; b 药源性肥胖：雌激素、避孕药 c 其他原因肥胖
肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24%
（2）食物特殊动力效应
摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应
父母与子女 之间的相关 系数为0.30
异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35
同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52
(3) 体力劳动和体育活动
加拿大：记录18073人的活动情况 父母与子女之间的相关系数：0.12 夫妻之间的相关系数：0.28 兄弟姐妹之间的相关系数：0.21
（Obesity）
病理生理学教研室
第一节 概述
30年来，特别是近10年来，肥胖已 经成为世界关注的热门话题。
在发展中国家，随着经济的发展，人 们生活方式发生很大的变化，尤其是膳食 结构的改变，肥胖已经成为世界性的健康 问题之一，应引起注意。
全世界有超3亿肥胖症患者，我国的 肥胖症发生率也迅速增加。目前我国超重 人数早已愈2亿，而且呈现不断增长和年 轻化趋势．
父母一方肥胖：肥胖发生率35%～45% 父母双方肥胖：肥胖发生率70%～80%
依据二： 双生子试验和养子试验
2.遗传与热量摄入
•热量摄入有明显的家族特征
•同卵和异卵双胞胎的热量 摄入都非常相似，同卵双胞 胎之间的相似性更为明显
3. 遗传与热量消耗
(1) 基础代谢
遗传对同卵双胞胎 基础代谢的影响为80%
即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强
高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生
植物油 动物脂肪
分解为 乳糜微粒
供给 组织利用
分解为 游离脂肪酸
经血液循环至 肝和脂肪组织
合成脂肪储存
膳食纤维与减肥
•满足饱腹感 •阻止其他物质的吸收 •天然缓泻剂
3. 饮食习惯
(1) 三餐分配不合理
(2) 吃饭速度过快 (3) 吃零食太多 (4) 边吃饭边看电视
cm
男性
>94 cm = 危险度增 加 >102cm =严重危险
4.根据腰臀比（WHR)
男性<0.90 女性<0.85 超过此值为中央性肥 胖
小儿肥胖的判定标准
我国新生儿出生体重：2.5~4kg；为便于了 解和检测小儿体重增长的情况，可按以下公式粗 略估计同龄小儿的标准体重。 1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.7 7~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月龄-6)*0.4 2~12岁体重(kg)=年龄*2 (kg)+8 (kg)
1985年，美国国立卫生研究院（NIH） 的专家委员会才达成一致意见，认为“已 有大量证据表明：肥胖对健康和长寿具有 不良作用，其定义为机体以脂肪的形式贮 存过多的能量。” 1997年，世界卫生组织 （WHO）也将肥胖明确宣布为一种疾病， 把肥胖定义为“脂肪过度堆积以至于影响 健康和正常生活状态”。
标准体重(Kg)=身高(cm)-105 =[身高(cm)-100]×0.9(男性) ×0.85 (女性)
实际体重-标准体重
肥胖程度(%)=
×100%
标准体重
2.根据体重指数 （Body Mass Index，BMI ）
=体重/身高2(Kg/m2)
BMI <18.5 18.5～24.9 25.0～29.9 30.0～39.9 >40.0
肥胖的流行病学
在西方国家成年人中，约有半数人超 重和肥胖。我国肥胖症患病率也迅速上升， 据2004 年《中国居民营养与健康现状》中 报道，我国成人超重率为22.8%，肥胖率 为7.1%，估计患病人数为2.0亿和6000多万。
任何年龄均可发生肥胖 中年人多见， 且女性多于男性 肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多， 而
第二节 肥胖的病因和发生机制
因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常。
入口
入口
出口
出口
E摄入：蛋白质、脂肪、糖 E消耗：基础代谢、食物特殊动力效
应、体力活动
E储存= E摄入- E消耗
一、遗传因素
1.遗传与肥胖发生
依据一：
人群： 10～19岁的青少年
父母均瘦或正常：肥胖发生率10%
二、环境因素
(一) 饮食因素
1.多吃与肥胖
(1) 母亲多吃与胎儿肥胖
(2) 过量喂养与婴儿肥胖
(3) 成人过食与肥胖
2 . 饮食结构
高糖饮食与肥胖
淀粉类等多糖
麦芽糖,蔗糖,乳 糖等双糖
葡萄糖等单糖
血糖
在细胞内经有氧氧化和 无氧酵解产生能量
一小部分转化为糖原
由肝脏和脂肪组织 合成脂肪
高脂饮食与肥胖
肌肉组织不增多或反见萎缩 ；
什么是肥胖
肥胖是一种以身体脂肪含量过 多为重要特征的、多病因的、能够 并发多种疾患的慢性病。
肥胖的诊断指标
1.根据体重增加程度
体重增加程度 ±10%
10%～20% 20%～30% 30%～50%
>50% >100%
诊断 正常范围
超重 轻度肥胖 中度肥胖 重度肥胖 病态肥胖
当小儿体重高于同年龄、同身高正常
小儿标准的20%为肥胖；超过20%～ 30% 为轻度肥胖；超过30%～50%为中度肥胖； 超过75%为重度肥胖。
肥胖的种类
单纯性肥胖: 继发性肥胖：
单纯性肥胖：
无明显内分泌、代谢病因可寻的肥胖症即单纯 性肥胖，一般认为与遗传、神经精神、物质代谢、 内分泌、饮食、运动等因素相关
(二) 运动不足
肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35%
诊断 瘦
正常 超重 肥胖 病态肥胖
—是目前运用最广泛的体重测量参数 —是WHO推荐的国际统一肥胖分型标准参数
中国肥胖工作组建议的 超重/肥胖诊断分割点
体重过低
BMI（kg/m2) <18.5
正常
Байду номын сангаас18.5~
超重
24.0~
肥胖
≥28.0
3.根据腰围
女性
>80 cm = 危险度增加
>88 cm = 严重危险
产生肥胖的基本生理病理机制为能量代谢不平 衡，即摄入热量大于人体消耗的热量，脂肪合成 增加是肥胖症的物质基础。
单纯性肥胖症占肥胖总数的95%以上，一般 说的肥胖均指此类肥胖。
继发性肥胖：
它是由内分泌紊乱或代谢障碍等疾病引 起的，肥胖只是这些疾病的重要症状与体 征之一，还有其他临床表现，属于病理性 肥胖，按病因主要有： a 神经-内分泌-代谢紊乱性肥胖:下丘脑综合 症、垂体前叶功能减退症、垂体瘤、更年 期综合症; b 药源性肥胖：雌激素、避孕药 c 其他原因肥胖
肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女 所生婴儿的基础代谢率低24%
（2）食物特殊动力效应
摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应
父母与子女 之间的相关 系数为0.30
异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35
同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52
(3) 体力劳动和体育活动
加拿大：记录18073人的活动情况 父母与子女之间的相关系数：0.12 夫妻之间的相关系数：0.28 兄弟姐妹之间的相关系数：0.21