胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用

胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用作者：李德才，雷辉，何晓玉作者单位：445000 湖北恩施，湖北民族学院医学院

【关键词】原发性高血压;胰岛素抵抗(IR);高胰岛素血症

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，其病因复杂，目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。高血压的发病机制至今还没有完整统一的认识，主要集中在以下几个环节[1]：(1)交感神经系统活性亢进;(2)肾性水钠潴留;(3)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活;(4)细胞膜离子转运异常;(5)胰岛素抵抗等其他因素。本文主要就胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用进行概述。

自1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来，许多研究表明IR 与高血压病密切相关，血压增高的严重程度与IR的程度呈正相关[2]。有研究表明原发性高血压患者血浆胰岛素水平显著高于对照组，继发性高血压患者无IR现象，这表明IR可能为高血压发病原因[3]。胰岛素的生物学效应很多，目前所指IR是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，血循环胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平，此时机体为了尽可能地将葡萄糖维持在正常水平而代偿性地分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症，从而导致血压升高[4]。但血胰岛素水平不仅取决于靶组织对葡萄糖的代谢，还受胰岛β细胞分泌胰岛素量的影响，当β细胞功能严重受损时，血胰岛素水平与IR并不平行。IR的发生机制尚未明确，有研究认为与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位;亦有认为是由于胰岛素结构或胰岛素的受体有异常，因胰岛素水平即使达相当高的水平，但仍然不能控制，通常用少量胰岛素即能控制的高血糖水平。由于肾小管的作用使胰岛素清除率下降以及脂肪组织对胰岛素的敏感性下降这些因素都是产生IR的环节。胰岛素作用的主要靶器官是肝脏、脂肪和肌肉组织。一些研究表明，高血压的IR主要发生在肌肉和脂肪组织及肾脏，而不是肝脏[5]。高血压患者Ⅰ型纤维减少，ⅡB型纤维增多，使末梢组织对胰岛

素的敏感性下降。然而IR通过何种途径影响血压仍不十分清楚，大致可通过以下机制引起血压升高[6]：

(1)增加肾小管对钠的重吸收：胰岛素发挥作用是通过使其受体自身磷酸化，然后活化细胞内的许多酶，包括Na+-K+-ATP酶，该作用主要发生在肾脏的近曲小管和远曲小管的上皮细胞[7]。Na+-K+-ATP酶将K+泵入细胞内，将Na+泵出细胞外，维持细胞内外钠钾离子的稳定，Na+-K+ -ATP酶活性的升高可使Na+在血浆中潴留，血浆Na+浓度升高，可使血浆渗透压增高，造成血容量增加，引起血压升高。(2)促进细胞内钙的潴留：胰岛素可影响许多跨膜离子交换系统，包括Na+-K+-ATP酶、Na+-2H+对向转运和Na+-Ca2+交换系统。通过调节这些系统，可使细胞内Ca2+浓度升高。胰岛素与受体结合后，受体改变构象需要钙磷离子的协同，因此造成Ca2+的细胞内流，血管平滑肌细胞内Ca2+水平升高，可使平滑肌收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。(3)对交感神经系统的作用[8]：胰

岛素可引起交感神经活化，使一系列物质磷酸化和去磷酸化，这一系列物质包括cAMP依赖型蛋白激酶、胰岛素受体酪氨酸激酶和丙酮酸激酶等，而酪氨酸羟化酶可在胰岛素的影响下发生磷酸化修饰，间接促使其活化。酪氨酸羟化酶是去甲肾上腺素合成过程中的限速酶，因而胰岛素水平的升高可使血中去甲肾上腺素水平升高，去甲肾上腺素作用于血管、心脏、肾脏，导致血压升高。(4)对肾素-血管紧张素系统的影响：交感-肾上腺系统和肾素-血管紧张素系统之间具有重要的双向性联系，交感-肾上腺系统活动增加直接刺激肾脏近球细胞，促进肾素分泌，继而引起血管紧张素Ⅱ的增加，而后者又可引起去甲肾上腺素的释放增加和血管收缩。(5)对利尿激素的影响：在胰岛素对血压的调节中，利钠激素起到了很重要的作用。利钠激素的作用及活性与肾小球的滤过压呈负相关，滤过压增加，则利钠激素活性下降得越明显。胰岛素可通过影响交感神经系统，增加肾脏滤过压及血流，同时降低心房压，使利钠激素生成减少，降解增加，导致血压上升。(6)胰岛素的致动脉硬化作用[9]：血管平滑肌存在胰岛素受体，小量胰岛素即能引起血管平滑肌细胞的增生，胰岛素产生增生效应的受体与代谢作用的受体不同，在IR时，其代谢作用丧失，而增生作用仍然存在。胰岛素促进胆固醇的合成及促进低密度脂蛋白与血管平滑肌细胞膜的结合，刺激低密度脂蛋白而抑制高密度脂蛋白与成纤维细胞的结合，促进动脉粥样硬化的形成，从而使血压升高。胰岛素还可抑制PI-3激酶活性并抑制NO合成酶表达，刺激主动脉内皮细胞合成与分泌内皮素。

尽管所有的抗高血压药物都能降低血压，但高血压伴IR的治疗绝不能只注意血压而忽视药物对血脂、血糖及胰岛素水平的影响。抗高血压药物对IR的影响主要有以下几个方面[10]：

(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：目前多数文献推荐ACEI用于高血压病合并糖尿病的治疗[11]。无论是从IR角度还是心血管危险因素考虑，ACEI都是最理想的选择，对糖尿病或非糖尿病高血压，伴有或不伴有微蛋白尿，ACEI均能降低IR，减少微蛋白尿，降低心脏事件发生。(2)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) [12]：这类药与ACEI一样阻断AT

Ⅱ作用，不过前者阻断在受体部位。因此理论上ARB药与ACEI有更大的优势且副作用

小。抑制AngⅡ的作用较ACEI更完全。(3)α受体阻滞剂[13]：大多数报道α受体阻滞剂

能改善IR，降压药中枢α2受体激动剂可乐定可预防果糖诱导的IR。α1受体阻滞剂哌唑嗪亦可改善胰岛素敏感性，减轻IR，且能降低血浆甘油三酯水平和增高高密度脂蛋白水平。

(4)β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可掩盖低血糖反应，还可致周围血管收缩，使已有周围血管病患者产生血管痉挛或加重间歇跛行。如无其他适应证，如合并心绞痛或心肌梗死，一般β受体阻滞剂不首选用于治疗合并糖尿病的高血压病人。理论上β2受体阻滞可使胰岛素分泌减少产生高血糖，另外还可减少肌肉及肝脏的糖原分解，干扰低血糖的识别与恢复，在高血压合并糖尿病患者中应慎重。而对于选择性β1受体阻滞药，小剂量使用是可行的。(5)钙离子拮抗剂[14]：多数学者认为钙离子拮抗剂对IR、糖代谢和脂肪代谢的影响为中性。有观点认为短效制剂因能迅速扩张血管引起反射性交感神经兴奋，大量释放儿茶

酚胺而导致胰岛素敏感性下降，而长效缓释型钙拮抗剂具有胰岛素增敏作用。(6)利尿剂：许多研究提示利尿剂可干扰胰岛素和糖、脂肪代谢，加重IR。其机制与血钾降低有关。小剂量使用可避免低血钾、糖耐量降低等不良反应。目前倾向已有糖及脂质代谢障碍患者不使用利尿剂，对已有糖代谢障碍者应慎用排钾利尿剂，因为低钾血症可能会导致糖耐量降低，应注意补钾，或者加用ACEI。

综上所述，尽管IR与高血压之间存在密切关联，但并不是每个高血压患者都有IR，有IR者也未必都发展为高血压，且有IR的高血压患者所伴随的其他危险因素亦不尽相似，提示了高血压病的表型复杂性，不同个体的高血压患者表现为不同的临床表型。IR和高胰岛素血症与高血压的发生关系密切，但其确切机制并不十分清楚。IR可能是高血压发生机制中的一个重要因素，但也可能是高血压病所造成的后果，尚需要进一步的研究证实。进一步[15]研究IR在高血压发病中的作用对于最终揭示高血压病的发病机制和提高高血压的诊治水平都有着重要意义。

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肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。一、肾性高血压（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。（二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血压为主。（2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾

炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。（5）透析相关的高血压（三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。（1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；（2）恶性高血压伴严重眼底改变者（3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者；（4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除外），并有不明原因肾功能损害；（5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化；（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者；（7）严重高血压伴低钾血症者；（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事故的发生。随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以，肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展，形成恶性循环。

原发性高血压的病因及发病机制

原发性高血压的病因及发病机制作者：缪先清，康永龙，管昌益【摘要】原发性高血压病因至今仍不是十分明确，主要责之于遗传和环境两个方面，但也有其他相关因素影响高血压病的发生发展。本文就相关文献加以分析，浅谈引起高血压病的病因、发病机制及相关因素，对高血压病的预防及治疗起到积极作用。【关键词】原发性高血压；病因；相关因素据世界卫生组织预测，到2020年非传染性疾病将占我国死亡原因的79％，其中心血管疾病占首位，而高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％［1］。而认识高血压病的病因及发病机制是非常重要的。 1 中医病因病机 1.1 中医对高血压病因、病机的认识高血压病应属于中医学疾病中的眩晕、中风、肝阳上亢之类。但此三者并不完全等于高血压病，而是互相包括的。高血压的发病机制应以内因为主，外因只是某些兼证的发生原因，高血压病的形成主要是肝肾两经的阴阳消长失去平衡

所致，而除了七情、六欲、饮食、起居等因素直接作用于肝肾二经外，心经、冲任二脉失调亦能促使肝、肾二经阴阳失调，而使本病发生和加剧［2］。李氏［3］认为正气不足是高血压发病的根本内在因素,七情郁结、劳倦内伤、饮食失调是引发该病的直接诱因，

“精血亏耗,机体失养”是高血压病形成和进一步发展的关键因素。体质因素是高血压病发病的不可忽视的重要因素。陈建鸿,杜建［4］等认为高血压的病因主要有4种:（1）体质偏盛偏衰；（2）七情内伤，心肝火盛；（3）劳逸失度,气血失调；（4）饮食失节,痰浊内蕴。钱氏［5］认为风、火、痰、瘀是其因，阴阳动态平衡失调是病机，病位主要在肝、心、肾，证候表现为本虚标实。龚一萍［6］认为高血压病总的病机是：肝失疏泄，气机郁滞，气血津液代谢失常，肝肾阴阳调节失衡。其病理机转有虚实两端：实证肝气郁结为始，而后肝郁化火，肝阳上亢；或肝郁气滞，肝气不疏，心气不展，气滞血瘀，气滞痰凝。虚证肝郁化火伤阴而致肝肾阴虚；或肝气虚，木不生火，子病及母，而致心气肾气也虚，气虚血瘀，气虚水停，病久心肾阳虚。眩晕病证，中医历代医家有很多论述，《素问·至真要大论》认为：“诸风掉眩，皆属于肝”，指出眩晕与肝脏关系密切；严用和第一次提出六淫、七情所伤致眩说；明代张景岳在《内经》“上虚致眩”的理论基础上，对下虚致眩作出了详尽论述；汉代张仲景认为痰饮是眩晕发病的原因之一，为后世“无痰不作眩”的论述提供了理论基础。元代朱丹溪倡导痰火致眩学说，提出“无痰不作眩”的理论［7］。

胰岛素抵抗和高血压

胰岛素抵抗和高血压【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。 1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。 1.1.4 细胞膜内外离子(Ca2+、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上Na+K+ATP酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。高胰岛素血症能降低细胞膜Ca2+ATP酶活性,使细胞内Ca2+浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内Ca2+浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收缩或痉挛,促使外周血管阻力增加,

胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用

胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用作者：李德才，雷辉，何晓玉作者单位：445000 湖北恩施，湖北民族学院医学院【关键词】原发性高血压;胰岛素抵抗(IR);高胰岛素血症原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，其病因复杂，目前认为主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。高血压的发病机制至今还没有完整统一的认识，主要集中在以下几个环节[1]：(1)交感神经系统活性亢进;(2)肾性水钠潴留;(3)肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活;(4)细胞膜离子转运异常;(5)胰岛素抵抗等其他因素。本文主要就胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用进行概述。自1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗综合征或代谢综合征以来，许多研究表明IR 与高血压病密切相关，血压增高的严重程度与IR的程度呈正相关[2]。有研究表明原发性高血压患者血浆胰岛素水平显著高于对照组，继发性高血压患者无IR现象，这表明IR可能为高血压发病原因[3]。胰岛素的生物学效应很多，目前所指IR是胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损，血循环胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平，此时机体为了尽可能地将葡萄糖维持在正常水平而代偿性地分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症，从而导致血压升高[4]。但血胰岛素水平不仅取决于靶组织对葡萄糖的代谢，还受胰岛β细胞分泌胰岛素量的影响，当β细胞功能严重受损时，血胰岛素水平与IR并不平行。IR的发生机制尚未明确，有研究认为与外周组织局部血流量减少有关，主要在骨骼肌部位;亦有认为是由于胰岛素结构或胰岛素的受体有异常，因胰岛素水平即使达相当高的水平，但仍然不能控制，通常用少量胰岛素即能控制的高血糖水平。由于肾小管的作用使胰岛素清除率下降以及脂肪组织对胰岛素的敏感性下降这些因素都是产生IR的环节。胰岛素作用的主要靶器官是肝脏、脂肪和肌肉组织。一些研究表明，高血压的IR主要发生在肌肉和脂肪组织及肾脏，而不是肝脏[5]。高血压患者Ⅰ型纤维减少，ⅡB型纤维增多，使末梢组织对胰岛素的敏感性下降。然而IR通过何种途径影响血压仍不十分清楚，大致可通过以下机制引起血压升高[6]： (1)增加肾小管对钠的重吸收：胰岛素发挥作用是通过使其受体自身磷酸化，然后活化细胞内的许多酶，包括Na+-K+-ATP酶，该作用主要发生在肾脏的近曲小管和远曲小管的上皮细胞[7]。Na+-K+-ATP酶将K+泵入细胞内，将Na+泵出细胞外，维持细胞内外钠钾离子的稳定，Na+-K+ -ATP酶活性的升高可使Na+在血浆中潴留，血浆Na+浓度升高，可使血浆渗透压增高，造成血容量增加，引起血压升高。(2)促进细胞内钙的潴留：胰岛素可影响许多跨膜离子交换系统，包括Na+-K+-ATP酶、Na+-2H+对向转运和Na+-Ca2+交换系统。通过调节这些系统，可使细胞内Ca2+浓度升高。胰岛素与受体结合后，受体改变构象需要钙磷离子的协同，因此造成Ca2+的细胞内流，血管平滑肌细胞内Ca2+水平升高，可使平滑肌收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。(3)对交感神经系统的作用[8]：胰

胰岛素抵抗是怎么回事

胰岛素抵抗是怎么回事 20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：（1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。（2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。（3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。 1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如 C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。 2发病原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参和或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要和长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也和胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。[1] 3检测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术

胰岛素抵抗的饮食注意事项

胰岛素抵抗的饮食注意事项文章目录*一、胰岛素抵抗的饮食注意事项*二、胰岛素抵抗的病因*三、吃什么食物可以缓解胰岛素抵抗胰岛素抵抗的饮食注意事项1、胰岛素抵抗饮食应注意摄入食物的种类和量影响胰岛素的效应。低热卡饮食可提高胰岛素敏感性,对肥胖患者更是如此。要注意每天摄入的能量有多少,既要保证机体需要的营养又不因摄入过多而使得体重增加。在肥胖的人群中控制热量的摄入可以减轻体重,从而改善胰岛素敏感性。饮食中要注意糖、脂肪、蛋白质三大营养素比例适当, 应避免过多的进食糖及含糖食物(特别是果糖类),减少进食高脂肪及高胆固醇食物,适量进食高膳食纤维食物,应少食多餐而不是暴饮暴食。减少食物中的脂肪特别是饱和脂肪(动物来源的脂肪)和反式脂肪酸的摄入(快餐食品、爆米花等常含有此类脂肪酸),对减轻胰岛素抵抗有利。 2、打胰岛素后的饮食注意 2.1、平时要多吃些蔬菜、些粗粮、豆制品等。 2.2少吃精粮、动物内脏、蟹黄、鱼卵、鸡皮、猪皮、猪肠;花生、瓜子、核桃、松子、甘蔗、水果、土豆、芋头、甘薯、藕、淀粉、荸荠等。 2.3烹饪方式最好是清炖、水煮,凉拌等,不可太咸,食盐摄入量6克以下为宜。

2.4忌辛辣,戒烟限酒,忌咸食。 3、胰岛素抵抗的症状 3.1对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应:胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应。由于胰岛素具有广泛的生物作用,因此在发生胰岛素抵抗时,除了葡萄糖代谢会发生改变外,脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。 3.2病变:近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱,目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。 3.3其他:传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖,糖尿病或糖耐量受损,高血压,脂质异常和心血管疾病,但随着对本综合征的深入研究,目前其组成成分不断扩大,现除上述成分以外,胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征,高胰岛素血症或高胰岛素原血症,高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高,高尿酸血症,内皮细胞功能紊乱,微量白蛋白尿和炎症等。胰岛素抵抗的病因1、遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰

胰岛素抵抗与高血压关系探讨

胰岛素抵抗与高血压关系探讨发表时间：2012-10-15T09:47:02.450Z 来源：《医药前沿》2012年第14期供稿作者：张纪梅[导读] 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。张纪梅（河南洛阳石化医院 471012）【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。方法对1135名自愿者进行OGTT试验。空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖（G）、胰岛素（I）、C肽（C）。结果在血糖正常人群或糖尿病人群，高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症：高血压患者、体重指数（BMI）≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高，而且其C肽水平也显著高于血压正常者。结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进，胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）14-0037-02 近年来，胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。现有资料表明，大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析，旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。 1 资料与方法摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。所有自愿者均于晚餐后禁食，次日晨空腹肘静脉抽血后，口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。血糖（G）胰岛素（I）、C肽（C）分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。数据分析采用SPSS11.0软件包。 2 结果 2.1 血糖检测值结果血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表1。表1示：血糖正常人群中，体重指数（BMI）≥24kg/m2者，0.5h、1h血糖平均水平均明显高于＜24kg/m2；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比，见表2。表2示：糖尿病人群中，高血压者和血压正常者对比，0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P＞0.05)。表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较 2.2 胰岛素检测值结果血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表3。表3示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.01)。表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较糖尿病人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比，见表4。表4示：在糖尿病人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于＜24kg/m2者(P＜0.01)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P＜0.01)。提示：在糖尿病人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P＜0.01)。表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较 2.3 C肽检测值结果血糖正常人群中，高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比，见表5。表5示：血糖正常人群中，BMI≥24kg/m2者，0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于＜24kg/m2 (P＜0.05)；BMI相同情况下，高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P＜0.05)。提示：在血糖正常人群中，高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及＜24kg/m2者(P＜0.05)。表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较

胰岛素抵抗和高血压

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/351083481.html, 胰岛素抵抗和高血压作者：殷晓丽刘鹏侯萍来源：《中国实用医药》2010年第05期【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。二者相互联系,相辅相成。本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。【关键词】胰岛素抵抗;高血压;药物治疗 Insulin resistance and hypertension 【Abstract】 Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy. 【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。 1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系 1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。 1.1.1 促进远端肾单位重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。 1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。

原发性高血压发病机制及诊治新进展

原发性高血压发病机制及诊治新进展原发性高血压疾病主要表现为血压升高，伴或不伴多种心血管危险因素，是典型的临床综合征，简称为高血压。高血压是多种心血管疾病、脑血管疾病的重要病因和风险因素，也成为我国40岁以上人群总死亡的首位危险因素。目前，中国原发性高血压患者约为2.6亿，约为全球高血压患者的20.0%。高血压的发病对心脏、大脑、肾脏等重要器官均会造成损伤，最终甚至会引起其功能衰竭，目前主要治疗方法为药物治疗，高血压发病机制负责，准确分析高血压的发病机制，有利于临床选择针对性药物治疗，在保证疗效的同时，合理用药，有利于减少药物不良反应的发生。本文针对高血压发病机制进行分析，同时分析其诊治新进展，旨在为临床合理用药提供依据。 1、定义原发性高血压（Essential Hypertension，EH）是病因不明的，血压升高为临床表现的综合征，占高血压发病的95.0%以上。美国高血压学会曾提出：高血压是一个渐进性，由复杂的和相互关联的病因学导致的心血管症状。该疾病的发生发展与结构性和功能性的心血管异常关系密切，这

些异常对心脏、肾脏、大脑、血管系统及其他器官今年有一定损伤，进而导致死亡[1]。通过查阅文献，依据《诊断学》及世界卫生组织(WHO)等权威机构的最新要求来判定，详述如下：高血压病的诊断标准：根据WHO 和国际高血压联盟颁布的高血压防治指南中规定的诊断高血压的标准本调查所指高血压者收缩压( SBP)≥140 mmHg 和/或舒张压( DBP )≥90 mmHg。 2、病因及发病机制 2.1病因高血压已经发展成为我国常见心血管疾病之一，主要临床表现为体循环动脉压升高，并会导致相关并发症。根据相关调查结果显示，中国心血管患病人数目前已经接近3.0亿，高血压患者约为2.7亿。从目前的研究报道中可见，我国高血压患者逐年增长，截至2012年，18周岁及以上的高血压患者发病率约为25.0%。比起高发病率，高血压相关疾病知晓率、控制率、治疗情况更令人堪忧。相关调查显示与国外研究比较，控制率约

第六章高血压第一节原发性高血压

第六章高血压第一节原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。【血压分类和定义】人群中血压水平呈连续性正态分布，．正常血压和血压升高的划分并无明确界线。高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。目前，我国采用的血压分类和标准见表3-6—1。高血压定义为收缩压≥l40mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进、二步将高血压分为1～3级。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。我国自20世纪5 0年代以来进行了3次(1 9 5 9年，l 9 7 9年，l 9 9 1年)较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11％，7.7 3％与ll.8 8％，总体上呈明显上升趋势。从1 9 80年到l 9 9 1年的l 0

年问，我国人群高血压患病率增长了5 4％。2 002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已经达到1 8。8％，估计全国患病人数约1。6亿。与1 9 9 1年资料相比较，患病率又上升3 1％。然而，我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅3 0.2％、24.7％、6.1％，依然很低。流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。【病因】原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占6 0％。 (一)遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女的发病概率高达4 6％。约6 0％高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床意义

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床意义随着社会经济的持续快速发展，我国高血压发病率急剧上升，发病年龄也日趋年轻化，我国已成为全球受高血压危害最严重的国家。在高血压的诸多危险因素中，近年来胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）备受关注，高血压的治疗策略也从单纯的降压转变为从代谢的角度全面控制心血管疾病的危险因素，从而更有效地改善心血管疾病的预后。IR不仅是2型糖尿病的主要病因，也是导致高血压、血脂异常、冠心病等发生的重要危险因子。本文就IR与原发性高血压的关系及其临床意义综述如下。 1 IR的概念及其形成机制 1.1 IR的概念 IR是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后产生的生物学效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。机体为了尽可能将血糖维持在正常范围，代偿性分泌过多的胰岛素，形成高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢性疾病的发生和发展。代谢综合征（metabolic syndrome， MS）是由于IR及其代偿性高胰岛素血症引起的一系列可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称，它包括腹型肥胖、脂代谢异常、高血压、空腹血糖升高等，其中IR是MS的中心环节，在MS的发病机制中占主导地位。 1.2 IR的产生机制 IR的产生机制十分复杂，从受体前、受体水平到受体后任何一个环节的异常都可导致IR。虽然胰岛素数目减少以

及受体结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但有证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，因而绝大多数IR是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果。 IR从病因上可分为遗传性和后天获得性：一些研究证实，IR在一些家系和人群的传递具有家族特征，IR患者常常集许多基因异常于一身，不少证据清楚地表明遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素；虽然IR和遗传有关，但后天因素如肥胖尤其是腹型肥胖、体力活动过少和妊娠等也都是IR的重要原因。近年来，有学者认为，胎儿时期营养缺乏会启动体内的“节俭基因”（thrifty gene），人类在进化过程中此基因型能将热能转化为脂肪贮存起来以抵抗饥饿，到了现代社会充足的食品便导致了肥胖和IR。最近，许多学者的研究成果都证实腹型肥胖是导致IR的最常见的原因，脂肪组织是一个内分泌器官的观点越来越受到重视。肥胖患者血浆游离脂肪酸（FFA）浓度升高，后者能通过特异性地阻断胰岛素的信号传导通路在IR的发病机制中起关键作用；此外，目前已知肥胖是一种亚临床慢性炎症过程，脂肪组织分泌众多的炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-ɑ）、白细胞介素-6（IL-6）等可干扰胰岛素的信号传导而引起骨骼肌的胰岛素抵抗。 2 IR与原发性高血压的关系尽管许多研究表明IR与原发性高血压密切相关，但是IR与原发性高血压之间是究竟因果关系还是伴随关系，IR先于高血压发生还是

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性郑小璞，吕卓人，郭宁，耿涛，王哲训（西安交通大学第一医院心内科，西安710061）摘要：目的观察胰岛素抵抗（I R）在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法将133例原发性高血压患者，分为糖代谢异常组和糖代谢正常组，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验，检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖（G S），血胰岛素（I n s）及胰岛素敏感指数（I n s S I），分析两组24h血压变化特点，并对I n s S I与异常组血压进行单相关分析。结果异常组空腹I n s、2hG S及2h I n s均明显高于正常组，以I n s升高为著（P<0.01）且I n s S I 显著降低（P<0.01）。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比，异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著（P<0.01）。结论伴有糖耐量减低及（或）高I n s血症的高血压患者存在I R，I n s S I与夜间舒张压（r E-0.59P<0.01）及舒张压负荷（r E-0.37P<0.05）呈显著负相关。关键词：胰岛素抵抗；高血压病；血糖；胰岛素中图分类号：R544.1文献标识码：A文章编号：0258-0659（2002）01-0024-03 C l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c s t u d y o f e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e a n d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n b l o o d p r e s s u r ea n di n s u l i nr e s i s t a n c e∥Z h e n g X i a o p u，LüZ h u o r e n，G u o N i n g，e t a l∥ D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y，F i r s t H o s p i t a l o f X i’a n J i a o t o n g U n i v e r s i t y，X i’a n710061，C h i n a A B S T R A C T：O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h ec l i n i c a l c h a r a c t e r i s t i c so f e s s e n t i a lh y p e r t e n s i o n w i t h i n s u l i n r e s i s t a n c e（I R）a n dt h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nb l o o d p r e s s u r e（B P）a n dI R.M e t h o d s133 p a t i e n t sw i t h e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw e r e d i v i d e d i n t o2g r o u p s：g r o u p o f a b n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m a n d g r o u p o f n o r m a l s u g a rm e t a b o l i s m.O r a l g l u c o s e t o l e r a n c e t e s t（O G T T）a n d i n s u l i n r e l e a s e t e s t （I R T）w e r e p e r f o r m e dt od e t e r m i n e i n p a i r e d g l u c o s e t o l e r a n c e（I G T）o rh y p e r i n s u l i n e m i a.W e c o m p a r e d t h e p l a s m a g l u c o s e（G S）i n s u l i n（I n s）a n d I n s S I，m o n i t o r e d24hB Pa n d i n v e s t i g a t e d t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e nB Pa n dI n s S I i na b n o r m a l g r o u p.R e s u l t s C o m p a r e d w i t hn o r m a l g r o u p f a s t i n g p l a s m a I n s.2h G S a n d2h I n s w e r em u c h h i g h e r e s p e c i a l l y I n s（P<0.01），a n d h a d a l o w e r I n s S I（P<0.01）.N i g h t B P l o a dw a s h i g h e r t h a n t h a t o f d a y i n a b n o r m a l g r o u p.C o m p a r e dw i t h n o r m a l g r o u p n i g h tB Pl o a da n d24hd i a s t o l i cB Pl o a dw e r eh i g h e r（P<0.01）.C o n c l u s i o n E s s e n t i a l h y p e r t e n s i o nw i t h I G T a n d/o r h y p e r i n s u l i n e m i a i n d i c a t e s I R.I n s S I i s n e g a t i v e l y c o r r e l a t e d w i t hn i g h t d i a s t o l i c B P（r E-0.59，P<0.01）a n d n i g h t d i a s t o l i c B P l o a d（r E-0.37，P<0.05）. K E Y W O R D S：i n s u l i n r e s i s t a n c e；e s s e n t i a l h y p e r t e n s i o n；i n s u l i n；g l u c o s e 近年来许多研究证实，胰岛素抵抗（I n s u l i n r e-s i s t a n c e，I R）与高血压的发生、发展密切相关。故对胰岛素抵抗的干预已成为治疗高血压的焦点问题，而对其疗效的判定，目前更多地依赖于实验室收稿日期：2001-04-09修回日期：2001-06-29 作者简介：郑小璞（1964-），女（汉族），主治医师，硕士.检查，手段虽多，但计算均较复杂，且不直观［1］。本研究目的在于通过探讨I R在高血压患者中的特征及其与血压的关系，以期为临床观察I R疗效寻找较为直观的临床指标。第23卷第1期2002年2月西安医科大学学报 J O U R N A LO FX I'A N M E D I C A LU N I V E R S I T Y V o l.23N o.1 F e b.2002

胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用

肾性高血压的发病机制

原发性高血压的病因及发病机制

胰岛素抵抗和高血压

胰岛素抵抗在原发性高血压发病机制中的作用

最新高血压发病机制

胰岛素抵抗是怎么回事

胰岛素抵抗的饮食注意事项

胰岛素抵抗与高血压关系探讨

胰岛素抵抗和高血压

原发性高血压发病机制及诊治新进展

第六章 高血压 第一节 原发性高血压

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系及其临床意义

胰岛素抵抗在高血压患者中的特征及其与血压的相关性

第六章高血压第一节原发性高血压