胰岛素抵抗和高血压
胰岛素抵抗与高血压
23.01.2020
胰岛素抵抗与高血压
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原发性高血压是一种内分泌疾病
原发性高血压不仅与交感神经-儿茶酚胺、 肾素-血管紧张素-醛固酮有关，而且可有高胰 岛素血症，故目前认为高血压是一种内分泌疾 病。可见于非肥胖、非糖尿病人群
高胰岛素血症意味着胰岛素抵抗的存在， 血压的升高与空腹胰岛素水平成正相关，而与 年龄、肥胖、和空腹血糖浓度之间可不相关
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胰岛素抵抗与高血压
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糖尿病-肥胖-高血压
肥胖是糖尿病和高血压的危险因素 肥胖者血压高于非肥胖者，即使没有其他心血
管因素存在 正常人体重每增加1公斤，血压可升高0.1~0.3
mmHg。心排量增加可使血压增高，尤其收缩压 脂肪分布异常（腹型肥胖）影响血压，因内脏
脂肪增多,游离脂肪酸释放增加,使肝脏胰岛素 释放减少,出现高胰岛素血症,促发高血压发生
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胰岛素抵抗与高血压
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糖尿病伴发高血压的发病机制
糖尿病患者较多发生高血压，高血压可伴 有胰岛素抵抗（胰岛素敏感性下降）和高胰 岛素血症
糖尿病、高血压、胰岛素抵抗（代偿性高 胰岛素血症）之间的关系是既相互联系，又 各自独立存在
高血糖、高血压和高胰岛素血症可相互影 响而加速血管病变的发生和发展
说明：他们之间有共同的遗传基础，但也不能 除外后天环境多种因素的附加和协同作用
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胰岛素抵抗与高血压
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一、胰岛素的血管作用
骨骼肌是身体内血管最为丰富，代 谢最积极的组织，也是产生胰岛素抵 抗的主要组织。
骨骼肌富含细小动脉，是产生周围 血管阻力的主要部位
提示血管阻力与胰岛素抵抗两者之间 有一定的联系。
胰岛素抵抗和高血压
胰岛素抵抗和高血压【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。
二者相互联系,相辅相成。
本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。
【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy.【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。
它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。
许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。
1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。
1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。
目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。
1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。
胰岛素抵抗与高血压
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗和高血压的认识，让人们了 解其危害和预防方法。
定期筛查与监测
对高危人群进行定期筛查和监测，以便早期发现并采取干预措施。
预防措施
01
02
03
04
改善饮食习惯
鼓励低盐、低脂、低糖饮食， 增加膳食纤维摄入，控制总热
量摄入。
增加体育锻炼
鼓励定期进行有氧运动，如快 走、慢跑、游泳等，以增强身
脂肪细胞对胰岛素的敏感性和反应性 降低，导致脂肪分解减少、脂肪合成 增加，引起脂质代谢紊乱。
胰岛素抵抗的流行病学
流行情况
胰岛素抵抗在肥胖、2型糖尿病、 心血管疾病等人群中普遍存在， 是全球范围内重要的公共卫生问 题。
危险因素
肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯、 遗传因素等是导致胰岛素抵抗的主 要危险因素。
对于高血压患者，医生会综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果来评估 胰岛素抵抗程度。
对于已确诊为高血压的患者，医生会推荐进行相关检查以评估是否存在胰岛素抵抗， 并根据评估结果制定相应的治疗方案。
03 胰岛素抵抗导致高血压的 机制
胰岛素抵抗对肾脏的影响
肾脏是调节血压的重要器官，胰 岛素抵抗会影响肾脏的正常功能，
血压升高。
胰岛素抵抗还会影响神经递质的 合成和释放，如去甲肾上腺素和 多巴胺等，这些神经递质对血压
的调节具有重要作用。
04 胰岛素抵抗与高血压的治 疗和管理
改善生活方式
饮食调整
增加运动
减少高糖、高脂食物的摄入，增加蔬菜、 水果、全谷类食物的摄入，有助于降低血 糖和血脂，改善胰岛素抵抗。
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳 等，有助于提高胰岛素敏感性，降低血压 。
高血压的发病机理是什么
高血压的发病机理是什么高血压是一种常见的慢性疾病，它对人们的健康构成了严重威胁。
那么，高血压的发病机理究竟是什么呢？要了解高血压的发病机理，首先得清楚血压是怎么形成的。
血压其实就是血液在血管内流动时对血管壁产生的压力。
正常情况下，我们的身体会通过一系列精细的调节机制，让血压保持在一个相对稳定的范围内。
影响血压的主要因素包括心输出量和外周血管阻力。
心输出量就像是一个水泵，它决定了血液被泵出的量。
如果心输出量增加，血压往往也会升高。
而外周血管阻力则好比是水管的粗细，血管收缩，阻力增加，血压就会上升；血管舒张，阻力减小，血压则会下降。
从神经调节的角度来看，交感神经系统在高血压的发生中扮演着重要角色。
当人体处于紧张、焦虑、愤怒等情绪状态，或者受到寒冷刺激时，交感神经会兴奋。
这会导致心跳加快、心肌收缩力增强，同时也会让血管收缩，进而使得血压升高。
如果交感神经长期处于过度兴奋的状态，就容易引发高血压。
肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的异常也是导致高血压的一个重要原因。
肾脏分泌的肾素会激活一系列反应，最终生成血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ是一种强力的血管收缩剂，它能使小动脉平滑肌收缩，增加外周血管阻力，导致血压升高。
同时，醛固酮的分泌增加会促使肾脏保留更多的钠离子和水，增加血容量，从而进一步升高血压。
在遗传方面，高血压具有明显的家族遗传性。
如果家族中有多人患有高血压，那么个体患高血压的风险也会相应增加。
不过，遗传因素并不是唯一的决定因素，生活方式和环境因素同样起着关键作用。
不良的生活方式是高血压发病的重要诱因。
长期高盐饮食会导致体内钠离子潴留，血容量增加，从而引发血压升高。
缺乏运动使得身体代谢缓慢，脂肪堆积，容易导致肥胖，而肥胖又是高血压的一个重要危险因素。
此外，长期大量饮酒会损害血管内皮细胞，导致血管弹性下降，血压升高。
长期精神压力过大、作息不规律等也都可能促使血压升高。
血管内皮功能障碍在高血压的发生发展中也不容忽视。
高血压的胰岛素治疗
高血压的胰岛素治疗高血压是一种持久的血压升高病症，胰岛素是一种激素，可用于治疗高血压。
本文将探讨高血压的胰岛素治疗，包括其作用机制、应用方法和可能的副作用等方面。
胰岛素是由胰岛素β细胞产生的一种激素，它在机体内的主要作用是调节血糖水平。
然而，最近的研究表明，胰岛素也可能对血压起到调节作用。
高血压与胰岛素抵抗之间存在相互关系，胰岛素抵抗使体内胰岛素的效果降低，导致血液内的糖分增加，从而引发高血压。
胰岛素治疗可通过以下几个方面来改善高血压病人的病情。
首先，胰岛素可以增加血管内皮细胞中的一氧化氮（NO）合成，改善血管舒张功能。
NO是一种重要的血管扩张物质，能够降低血液黏稠度，改善血流，并有助于降低血压。
其次，胰岛素可以减少交感神经系统的活性，减轻血压升高的刺激。
交感神经系统的过度活跃是引起高血压的重要原因之一，胰岛素可以通过抑制交感神经系统的活性来降低血压。
此外，胰岛素还可以改善胰岛素抵抗，提高体内的胰岛素效果，从而有助于降低血压。
对于高血压患者，胰岛素治疗有多种应用方法。
目前最常用的方法是通过皮下注射胰岛素。
这种方法可以提供稳定的血液胰岛素水平，并帮助病人更好地控制血压。
另外，胰岛素治疗还可以通过胰岛素泵来实施，这是一种可以自动输送胰岛素的装置，可以根据病人的需求调整胰岛素输送量。
此外，还有一些新型的治疗方法正在研究中，如胰岛素胶囊等，这些方法可能在未来得到广泛应用。
与其他治疗方法相比，胰岛素治疗具有一定的优势。
首先，胰岛素是一种天然激素，与我们体内产生的胰岛素相似，因此具有较好的耐受性和安全性，不会对身体产生太大的负担。
其次，胰岛素治疗可以通过多个途径来调节血压，减少药物的使用数量和副作用。
另外，胰岛素治疗还可以同时改善胰岛素抵抗和高血压等症状，从而综合治疗高血压疾病。
然而，胰岛素治疗也存在一些可能的副作用。
首先，由于胰岛素的使用需要外界补充，可能引起低血糖反应，如头晕、心悸、乏力等。
因此，在使用胰岛素治疗时，患者需要密切监测血糖水平，并及时调整用药量。
解读代谢综合征的发生机制及预防方法
解读代谢综合征的发生机制及预防方法代谢综合征是一种由于胰岛素抵抗、高血压、肥胖等因素造成的疾病群，它会增加心血管疾病和2型糖尿病的风险。
本文将深入探讨代谢综合征的发生机制以及有效的预防方法。
一、代谢综合征的发生机制1. 胰岛素抵抗胰岛素是控制血糖水平和脂肪代谢的关键激素。
在代谢综合征中，人体对胰岛素产生了抵抗，即所谓的胰岛素抵抗。
这意味着身体需要更多的胰岛素才能将葡萄糖转化为能量并调节脂肪酸合成。
胰岛素抵抗导致血液中葡萄糖水平升高，并促使胰腺分泌更多的胰岛素，最终导致高血糖和2型糖尿病。
2. 高血压高血压是代谢综合征中的另一个重要因素。
研究表明，胰岛素抵抗会导致血管紧张素产生增加，从而引起动脉收缩和体液潴留。
这些改变导致了血压升高，并增加心脏和血管系统的负担。
长期以来，高血压不仅损害心血管系统，还会导致肾功能障碍。
3. 脂肪堆积肥胖是代谢综合征的主要标志之一。
过量的饮食、缺乏运动和基因等多种原因都可以导致脂肪在体内过度堆积。
这些储存在腹部周围的脂肪称为内脏脂肪，在人体内产生了一系列有害物质，如炎症因子和激素。
这些物质干扰了机体正常的能量代谢，并增加了患上心血管疾病和2型糖尿病的风险。
二、预防代谢综合征的方法1. 合理饮食合理饮食对预防代谢综合征至关重要。
首先，避免高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。
每天摄入适量的碳水化合物和蛋白质，并增加蔬菜和水果的摄入量。
其次，分餐制度有助于控制食量和血糖水平。
避免暴饮暴食，使用小盘子并慢慢咀嚼食物可以帮助调节饮食习惯。
2. 坚持适度运动适度运动是预防代谢综合征的重要手段。
每周至少进行150分钟的中强度有氧运动，如慢跑、游泳或快走等。
此外，力量训练也是提高肌肉质量和增加新陈代谢的有效方式。
选择自己喜欢的运动项目，并坚持下去。
3. 控制体重通过控制体重来预防代谢综合征非常关键。
减少内脏脂肪堆积需要在日常生活中控制能量摄入并增加能量消耗。
经常进行体重监测，并根据BMI指数判断是否超重或肥胖。
胰岛素抵抗判断标准
胰岛素抵抗判断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，通常与肥胖、高血糖、高血压等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的判断标准对于及早发现和治疗这一疾病至关重要。
下面将介绍胰岛素抵抗的判断标准，希望对您有所帮助。
首先，胰岛素抵抗的判断标准之一是空腹血糖水平。
正常情况下，空腹血糖应该在3.9-6.1mmol/L之间。
如果空腹血糖水平持续高于6.1mmol/L，可能表明存在胰岛素抵抗的情况。
其次，胰岛素水平也是判断胰岛素抵抗的重要指标之一。
通常情况下，胰岛素水平应该与血糖水平成正比，即在血糖升高时，胰岛素水平也会相应上升。
但是，当出现胰岛素抵抗时，胰岛素水平可能异常升高，甚至超过正常范围，这也是判断胰岛素抵抗的重要依据之一。
此外，胰岛素抵抗的判断标准还包括胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的计算。
HOMA-IR是通过测量空腹血糖和空腹胰岛素水平，然后利用公式计算得出的一个指标，用于评估胰岛素抵抗的程度。
一般来说，HOMA-IR大于2.5可以被认为是胰岛素抵抗的表现。
除此之外，还可以通过胰岛素敏感性指数（ISI）来判断胰岛素抵抗。
ISI是根据口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测得的血糖和胰岛素水平计算得出的指标，用于评估机体对胰岛素的敏感程度。
一般来说，ISI越低，胰岛素抵抗的程度越严重。
最后，还可以通过胰岛素抵抗指数（IRI）来判断胰岛素抵抗的情况。
IRI是根据胰岛素和血糖水平的比值计算得出的指标，通常来说，IRI越高，胰岛素抵抗的程度越严重。
综上所述，胰岛素抵抗的判断标准包括空腹血糖水平、胰岛素水平、HOMA-IR、ISI和IRI等指标。
通过对这些指标的综合评估，可以及时发现和判断胰岛素抵抗的情况，为后续的治疗和管理提供重要依据。
希望本文对您有所帮助。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准对于患者的治疗和管理至关重要。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物学效应减弱，从而导致血糖升高。
胰岛素抵抗的诊断标准是基于多种指标的综合分析，下面将详细介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。
首先，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现和实验室检测两个方面。
在临床表现方面，胰岛素抵抗患者常常出现肥胖、高血压、高甘油三酯血症等代谢综合征的表现。
此外，患者还可能出现多毛、月经紊乱、不孕不育等内分泌异常的表现。
在实验室检测方面，胰岛素抵抗患者常常伴有高胰岛素血症、高胰岛素/葡萄糖比值、高C肽水平等特征。
同时，胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数等指标也可以用于评估胰岛素抵抗的程度。
其次，胰岛素抵抗的诊断标准还需要综合考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素。
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良的生活方式（如高糖饮食、缺乏运动等）密切相关。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要全面了解患者的病史和生活方式，以便更准确地判断其是否存在胰岛素抵抗。
最后，胰岛素抵抗的诊断标准还需要排除其他疾病的可能性。
胰岛素抵抗常常伴随着其他代谢性疾病，如糖尿病、高血压、脂肪肝等。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要排除这些疾病的可能性，以便更准确地进行诊断和治疗。
综上所述，胰岛素抵抗的诊断标准是基于临床表现、实验室检测、病史、生活方式等多方面因素的综合分析。
只有全面、准确地评估患者的情况，才能更好地诊断和治疗胰岛素抵抗。
希望本文能够帮助读者更好地了解胰岛素抵抗的诊断标准，为患者的健康提供帮助。
胰岛素抵抗的诊断标准
胰岛素抵抗的诊断标准
胰岛素抵抗是一种常见的内分泌代谢疾病，其诊断对于患者的治疗和预防具有重要意义。
胰岛素抵抗的诊断标准是通过一系列的临床检查和实验室检测来确定的。
下面将介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。
首先，胰岛素抵抗的诊断需要结合患者的临床症状和实验室检测结果。
常见的临床表现包括肥胖、高血压、高血脂、糖尿病等，这些症状可能提示患者存在胰岛素抵抗的可能性。
此外，患者的家族史、生活方式、饮食习惯等因素也需要进行综合分析。
其次，实验室检测是诊断胰岛素抵抗的重要手段之一。
常见的检测项目包括空腹血糖、餐后血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等。
这些指标可以帮助医生判断患者的胰岛素敏感性和胰岛素抵抗程度，从而确定诊断。
另外，影像学检查也可以辅助胰岛素抵抗的诊断。
例如，腹部超声、CT、MRI等检查可以帮助医生观察患者内脏脂肪堆积情况，评估患者的肥胖程度和脂肪分布，进一步确认胰岛素抵抗的诊断。
除了上述检测手段外，还需要综合考虑患者的年龄、性别、病史、病情发展趋势等因素。
通过综合分析，医生可以更准确地判断患者是否存在胰岛素抵抗，并进行相应的治疗和管理。
总之，胰岛素抵抗的诊断标准是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检测和影像学检查等多方面的信息来确定。
通过科学、准确的诊断，可以为患者提供更有效的治疗方案，改善患者的生活质量，预防并发症的发生，对于患者的健康具有重要意义。
希望本文介绍的内容能够对胰岛素抵抗的诊断有所帮助，也希望患者能够重视自身健康，及时进行检查和治疗。
胰岛素抵抗的数值标准
胰岛素抵抗的数值标准
胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素不能
有效地降低血糖水平。
胰岛素抵抗常常与肥胖、高血压、心脏病、脂
肪肝等代谢性疾病相关。
以下是常见的胰岛素抵抗的数值标准：
1. 空腹血糖水平：正常空腹血糖水平一般为70-100mg/dL（3.9-5.6mmol/L），如果空腹血糖超过这个范围，可能表示存在胰岛素抵抗。
2. 糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c是反映近期血糖控制水平的
指标，正常水平为4-5.6%。
如果HbA1c超过这个范围，说明血糖长期
高于正常水平，可能存在胰岛素抵抗。
3. 胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）：HOMA-IR是一种衡量胰岛素抵
抗程度的方法，计算公式为：HOMA-IR = [空腹胰岛素(mIU/L) × 空
腹血糖 (mmol/L)] / 22.5。
正常人群的HOMA-IR指数通常小于2.7，
超过此范围可能表示存在胰岛素抵抗。
需要注意的是，不同实验室可能会有略微不同的标准范围，建议
向医生咨询以获取准确的胰岛素抵抗的数值标准。
代谢综合症的发生机制解析
代谢综合症的发生机制解析代谢综合症是指一组与胰岛素抵抗、高血压、高血脂和肥胖等相关的代谢紊乱疾病。
随着现代生活方式的改变，代谢综合症在全球范围内呈现出不断增加的趋势。
了解其发生机制对于预防和治疗代谢综合症至关重要。
本文将从胰岛素抵抗、脂肪细胞功能异常以及慢性低级炎症等几个方面解析代谢综合症的发生机制。
一、胰岛素抵抗在健康人体内，胰岛素由胰腺产生并释放入血液中。
它作为一个调节血糖水平的重要激素，能够促使肌肉、脂肪和其他组织摄取和利用葡萄糖。
然而，在代谢综合症患者身上，存在着对胰岛素的抵抗现象。
1.1遗传因素多项研究表明，遗传因素在胰岛素抵抗的发生中起到了重要作用。
一些基因突变、多态性和表达异常与胰岛素抵抗以及代谢综合症的风险密切相关。
例如，脂联素（adiponectin）基因的突变或表达量降低会导致胰岛素抵抗。
1.2肥胖肥胖被认为是导致代谢综合症发生的主要原因之一。
过度积累的脂肪组织会分泌大量的脂肪因子，如TNF-α、IL-6等，这些因子不仅能够干扰胰岛素信号通路，还会导致慢性低级炎症反应。
二、脂肪细胞功能异常脂肪组织在机体内具有重要的调节作用，包括储存能量、产生激素和释放脂酸等功能。
然而，在代谢综合症患者中，脂肪组织功能异常与其发生机制有着密切联系。
2.1过度积累的脂肪酸代谢综合症患者常伴随着血浆游离脂肪酸浓度的升高。
过多的脂肪酸进入肌肉和其他组织后，会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
2.2脂肪分化异常正常情况下，脂肪细胞在胚胎期间会经历分化过程，并成熟为脂肪细胞。
然而，在代谢综合症患者中，这个分化过程可能出现异常。
未完全分化的脂肪细胞会变得不稳定，释放大量炎症因子和激素等物质。
三、慢性低级炎症慢性低级炎症是代谢综合症发生机制中重要的一环。
随着脂肪组织增加和功能异常，促发慢性低级炎症反应的因子也不断增加。
3.1白介素-6（IL-6）IL-6是一种关键的促发因子，在代谢综合症中起到了重要作用。
胰岛素抵抗的症状有哪些
/胰岛素抵抗的症状有哪些胰岛素抵抗是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血压、高体重等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象,其临床表现有高血糖症、高胰岛素血症、血脂紊乱(血游离脂肪酸、胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇增高,高密度脂蛋白胆固醇降低)、超重或肥胖(体重指数超过25)、高血压等,只要具备其中二项就可诊断。
传统的胰岛素抵抗组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细胞功能紊乱-微量白蛋白尿和炎症(血CRP、IL-6和金属蛋白酶-9等增高)等。
1、对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应：胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应。
由于胰岛素具有广泛的生物作用，因此在发生胰岛素抵抗时，除了葡萄糖代谢会发生改变外，脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。
2、病变：近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。
因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱，目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。
3、其他：传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖，糖尿病或糖耐量受损，高血压，脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征，高胰岛素血症或高胰岛素原血症，高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高，高尿酸血症，内皮细胞功能紊乱，微量白蛋白尿和炎症等。
温馨提示胰岛素的胰岛素抵抗不仅加速了2型糖尿病的发生和发展，也增加了患心血管系统疾病的危险性。
胰岛素抵抗的临床症状有什么
胰岛素抵抗的临床症状有什么
一、概述
胰岛素抵抗与代谢综合征是一种治愈率小于百分之十的疾病类
型之一，对于大部分患者而言，他们只能够通过控制自身血糖来达到控制疾病的目的，并不能够完全的根治，所以这也给很多的患者造成了很大的困扰，甚至有些患者的生活、工作以及心理都会因此而出现干扰。
接下来呢就让大家来一起具体的了解一下关于胰岛素抵抗与代谢综合征这种疾病究竟患者的症状表现包含了那些方面呢。
二、步骤/方法：
1、对于胰岛素抵抗的临床症状有什么这个问题呢，实际上患者要知道的是，本病患者可能出现的症状包含了中心性肥胖、糖尿病或者是糖耐量受损、脂质异常以及心血管疾病、高血压等等，这些症状表现都是能够给患者造成极大的困扰的，患者要多加重视。
2、此外呢，本病患者还要对于其疾病的预防工作多家很重视了。
患者在平时生活中要注意控制好自身的体重，加强运动、控制饮食，积极预防其他疾病的发生等等，其中，控制好自身体重在合理的范围内是十分重要的，所以患者也是要多加注意的。
3、而除了这一点之外呢，本病患者还要知道的就是其及病的治疗方式了。
本病的治疗目前还是药物治疗为主，常见的有中医药物和西医药物等，并且本病的治疗周期是比较长的，甚至有些人群还需要终生治疗，所以患者也是可以多听取医生的建议的。
三、注意事项：
患者平时在生活中要注意积极预防其他类型疾病的发生，当自身身体出现问题时应当第一时间就诊解决，不能拖延病情。
患者自身也要注意调节好情绪问题，保持轻松愉悦的心态。
替米沙坦对原发性高血压伴胰岛素抵抗的影响
替米沙坦对原发性高血压伴胰岛素抵抗的影响近年的分子生物学研究显示，高血压是一个多基因疾病，某些高血压相关基因也是肥胖、糖、脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因。
高血压是代谢综合征(Metabolic Syn-drome，MS)的一个重要组成部分，胰岛素抵抗(Insulin Resist-ance。
IR)是高血压发生发展的一个重要独立危险因子，在代谢紊乱人群中高血压罹患率极高。
因此，在控制血压的同时能改善患者代谢紊乱、纠正胰岛素抵抗的药物，对预防心脑血管事件的发生具有重要意义。
血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(ARB)是临床上常用的抗高血压药物之一，在JNC7、ESC/ESH和中国高血压指南中均将ARB确定为一线降压药。
多项研究表明，ARB在控制血压的同时可以改善患者胰岛素抵抗状态。
本研究旨在探讨替米沙坦(德国勃林格殷格翰公司产品)对原发性高血压(EH)胰岛素抵抗的影响。
1对象与方法1.1对象选择2007年4月—2008年6月在本院心血管内科就诊的轻中度高血压患者64例(男38例，女26例)。
均符合《2004年中国高血压指南》原发性高血压诊断标准，所有患者坐位血压在(140～179)/(90～—109)mmHg(1mmHg=0.133kPa)之间。
要求患者受试前1年未接受任何减肥、调脂和降糖治疗。
并排除以下疾病史：继发性高血压、糖尿病、心肌病、心脏瓣膜病、心功能不全Ⅱ级或以上、脑出血或脑梗死、肝肾功能异常、迁延性肝炎、慢性肝炎。
同时排除有用药指征的异常脂蛋白血症者、有替米沙坦或硝苯地平禁忌证者。
所有患者试验前签订知情同意书。
正在接受抗高血压药物治疗的受试者须停用降压药2周以上。
患者随机分为替米沙坦治疗组(观察组)32例(男19例，女13例)和硝苯地平控释片(拜耳公司产品)组(对照组)32例(男19例，女13例)，疗程8周。
每组各有1例患者失访(失访率 3.1％)，资料亦被剔除。
观察组和对照组的年龄、性别及治疗前体质指数(BMI)、血压间比较差异无统计学意义(P＜0.05)，见表1。
胰岛素抵抗
45
整理课件
IRS1mRNA表达降低
在一些胰岛素抵抗的肥胖病人的脂肪细胞中也 发现IRS1mRNA表达显著降低。有可能是因为转录降低 所致,也可能是因为mRNA稳定性减弱。
醇
丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）
↓磷酸化并激活
转录因子 ，调节基因表达，促进细胞生长和繁殖
整理课件
磷脂
3位
磷脂酰肌醇-4，5二磷酸
20
整理课件
胰岛素信号细胞转导后的效应
调节代谢
葡萄糖转运 糖酵解 糖原合成 蛋白质合成
细胞内作用
– 基因表达 – 细胞生长 – 增殖及分化
21
整理课件
胰
26
整理课件
一、胰岛β细胞产生的胰岛素不正常
（ 一）胰岛素分子结构异常
至少已发现三种类型
(1) B24 TTC(Phe) (2) B25 TTC(Phe) (3) A3 GTG(Val)
TCC(Ser), 称洛杉矶胰岛素 TTG(Leu)，称芝加哥胰岛素 TTG(Leu)，称哥山胰岛素
27
整理课件
转录因子
可使葡萄糖转运子转位到细胞膜
调节基因表达
促进糖原合成酶活性
促进细胞生长和繁殖 途
径
整理课件
（一）胰岛素受体缺陷
每个细胞含有100-300000个受体
1. 遗传性缺陷，即胰岛素受体基因突变
致使受体功能丧失或部分丧失。 已发现60余个突变位点，按其对受体功能影响的 不同可分为五种类型。
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胰岛素抵抗的药物治疗 - 副本
胰岛素抵抗的药物治疗胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是机体对胰岛素作用不敏感现象，表现为胰岛素促进外周组织肌肉、脂肪摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱，需要分泌更多的胰岛素才能代偿。
目前全世界约有5％的人口存在IR，且随着社会的发展，生活水平的提高，IR的发生率将越来越高。
IR是非常重要的病理生理现象，与肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病相关。
自20世纪90年代以来。
IR已成为世界医学界关注的前沿性课题。
胰岛素抵抗的危害1．胰岛素抵抗与高血压在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。
2．胰岛素抵抗与糖尿病到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能衰竭，不能分泌出正常量的胰岛素，使得血糖得不到控制，就出现糖尿病，经研究证实，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。
糖尿病出现之后，脂肪代谢紊乱加重，血压又进一步升高。
所以说高血压与糖尿病是互相关联、互相影响的一对患难兄弟，是不能孤立地、彼此分割地进行诊断和治疗的。
高血压、糖尿病相互推波助澜，使得人们发生心肌梗死或脑梗塞的机率成倍增加。
3．胰岛素抵抗与肥胖2型糖尿病患者多为肥胖者是众人周知的事实。
这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加。
一般说来，肥胖的人体内血脂水平偏高，且多为腹型肥胖(即脂肪堆积以腹部为主)，这会促进胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗反过来会加重代谢障碍，这就形成了一个恶性循环。
4．胰岛素抵抗与高脂血症存在胰岛素抵抗时，肝脏的正常生理活动受到影响，使游离脂肪酸和甘油三酯合成增加。
而游离脂肪酸和甘油三酯会降低胰岛素敏感性，由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。
5．胰岛素抵抗与冠心病越来越多的研究表明，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素之一。
冠心病的发病机理证实，胰岛素抵抗与血管损伤、脂质代谢紊乱都有关系，这使得冠状动脉粥样硬化的机会大大增加，因而胰岛素抵抗患者中冠心病的的发病率也显著增加。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱，通常与肥胖、高血压、高血糖和高胆固醇等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的诊断对于及早发现和治疗糖尿病、心血管疾病等疾病具有重要意义。
因此，了解胰岛素抵抗的诊断标准对于临床医生和患者来说都是至关重要的。
目前，临床上常用的诊断胰岛素抵抗的指标包括胰岛素、葡萄糖、C肽、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感度指数（ISI）等。
其中，HOMA-IR是目前最常用的胰岛素抵抗指标之一，其计算公式为，HOMA-IR=（空腹血糖（mmol/L）×空腹胰岛素（mIU/L））/22.5。
HOMA-IR值越高，说明胰岛素抵抗程度越严重。
根据国际糖尿病联合会（IDF）和美国糖尿病协会（ADA）的建议，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 空腹胰岛素水平，正常情况下，空腹胰岛素水平应该在5-15 mIU/L之间。
超过15 mIU/L的空腹胰岛素水平可能提示胰岛素抵抗的存在。
2. 空腹血糖水平，正常情况下，空腹血糖水平应该在3.9-6.1 mmol/L之间。
超过6.1 mmol/L的空腹血糖水平也可能提示胰岛素抵抗的存在。
3. HOMA-IR值，根据HOMA-IR值来评估胰岛素抵抗的程度，通常认为HOMA-IR值大于2.5为胰岛素抵抗的诊断标准。
4. C肽水平，C肽是胰岛素的前体分子，其水平可以反映胰岛素的分泌情况。
正常情况下，C肽水平应该在0.5-3.0 ng/mL之间。
C肽水平异常高或异常低都可能与胰岛素抵抗有关。
5. 胰岛素敏感度指数（ISI），ISI值越低，说明胰岛素抵抗程度越严重。
需要注意的是，胰岛素抵抗的诊断标准可能会因不同的人群、不同的研究方法和不同的研究对象而有所不同。
因此，在临床实践中，医生需要综合考虑患者的临床症状、体征、实验室检查结果以及个体差异等因素来判断胰岛素抵抗的存在程度。
总之，胰岛素抵抗是一种重要的代谢紊乱，其诊断对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性
正常高值血压组（＝ ２） ５ ９２５ ９ ６３９２ ０ ０１．３０４） ｏ４（ １ｏ５） ｎｌ０ ． ￣ ． ３ ３ ． ￣．０ ．２０６－ ２” ．６０４一．０’ ５ ３ ２ －３ ３ ３ ３
高血压 组 （＝ ３ ） ｎ３ ０ ５１－ ．８ １．９８７ ０ ４（３３０ ７） ０４（．７ ．３” ．１ １ １ ± ． ｅ４ ６ ２ ．９０２，．５” ．００３ ３ ） ３ －３ ３ ３－ ４ ０
２１ ０ ２年 ６月
对 症状 、 征 、 像学 等 检查 怀疑 泌尿 系统 结核 者 ， 选择 尿沉 渣 体 影 可 涂 片法 、 尿沉渣培 养法 查检 分枝杆 菌 ， 者简便 快速 ， 本低 ， 前 成 易于 开展 ， 检 出率低 ， 易 出现 漏诊 ； 者虽 然 检 出率 高 ， 但 容 后 但周 期 长 ， 容易耽 误治 疗时间 。环介 导等温扩增 法（ Ａ Ｐ法 ） 种分子生 物 ＬＭ 是一 学诊 断方法 ， 针对结 核分枝 杆菌 复合群 的 Ｄ Ａ促旋 酶 的 Ｂ亚单 位 Ｎ 蛋 白基 因设计 引物 ，由于 该基 因广 泛存 在于 各结 核 分枝杆 菌菌种 中并 高度保守 ，因此其 引 物能够 大量 扩增 并 检测 出结 核分枝 杆菌 复合群 所有 菌种 。在 Ｌ ＭＰ 术 基础 上 ， 合封 闭式 防污 染核 酸 Ａ 技 结 快速检 测系统 ，具有 简单 快速且 防止 扩增 物外 泄造 成 实验 室交叉 污染 和假 阳性 隋况 ， 作为 结核病 快速 诊断 的辅助 检测技 术之 一。 可 综 上所 述 ， 介 导 等 温 扩 增法 （Ａ 环 Ｌ ＭＰ法 ） 单 快 捷 ， 出率 简 检 高 ， 本较 低 ， 泌尿 系统 结 核早 诊 断早 治疗 提 供机 会 ； 渣 成 可为 尿沉 培 养 法 简单 便捷 ， 本 低 ， 出分 支 杆 菌 即可 确定 泌 尿 系 统结 核 成 检
胰岛素抵抗定义
胰岛素抵抗定义
胰岛素抵抗是指身体组织对胰岛素的反应降低的情况。
胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，它在调节血糖水平中起着关键作用。
胰岛素通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖水平。
然而，当身体对胰岛素的反应降低时，胰岛素无法有效地将葡萄糖转运进入细胞，导致血糖水平升高。
胰岛素抵抗常常与肥胖、缺乏运动、高血压、高胆固醇和高三酸甘油脂等代谢综合征相关。
胰岛素抵抗还与2型糖尿病的发展密切相关，因为在长期胰岛素抵抗的情况下，胰岛细胞需要分泌更多的胰岛素来降低血糖水平，最终导致胰岛细胞功能损害和胰岛素分泌不足。
胰岛素抵抗的诊断通常通过血液检测测量空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数来确定。
治疗胰岛素抵抗的方法包括减少体重、改善饮食习惯、增加运动量、控制血脂和血压水平以及使用药物来提高细胞对胰岛素的敏感性。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准对于医生来说是非常重要的。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学效应降低，导致胰岛素的生理作用减弱，继而引起糖、脂质和蛋白质代谢异常，最终导致一系列的代谢性疾病。
因此，正确的诊断标准对于胰岛素抵抗的治疗和预防具有重要意义。
胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和胰岛素敏感性指标。
临床表现方面，胰岛素抵抗患者常常伴有肥胖、高血压、高血糖、高胰岛素血症等症状。
实验室检查方面，可以通过检测空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、葡萄糖耐量试验等指标来判断胰岛素抵抗的情况。
此外，还可以通过胰岛素敏感性指标，如胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等来进行评估。
根据国际糖尿病联盟（IDF）和美国糖尿病协会（ADA）的建议，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括以下几个方面：1. 肥胖，亚洲人群的腰围≥90cm，欧美人群的腰围≥102cm。
2. 糖尿病家族史，一级亲属中有糖尿病患者。
3. 代谢综合征，符合代谢综合征的诊断标准。
4. 糖化血红蛋白，糖化血红蛋白≥5.7%。
5. 空腹血糖，空腹血糖≥5.6mmol/L。
6. 糖耐量试验，口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥7.8mmol/L。
根据以上的诊断标准，可以对胰岛素抵抗进行初步的判断。
当患者符合以上的标准时，应该高度怀疑其存在胰岛素抵抗的可能性，并及时进行进一步的检查和诊断。
在诊断过程中，医生还应该综合考虑患者的临床表现、实验室检查和胰岛素敏感性指标，以便更准确地判断胰岛素抵抗的情况。
总之，胰岛素抵抗的诊断标准是非常重要的，它对于胰岛素抵抗的治疗和预防具有重要意义。
只有准确地诊断胰岛素抵抗，才能够制定出科学合理的治疗方案，从而更好地帮助患者控制病情，提高生活质量。
因此，医生在临床工作中应该对胰岛素抵抗的诊断标准有清晰的认识，及时进行诊断和治疗，以期取得更好的疗效。
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胰岛素抵抗和高血压作者：殷晓丽刘鹏侯萍来源：《中国实用医药》2010年第05期【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。
二者相互联系,相辅相成。
本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。
【关键词】胰岛素抵抗;高血压;药物治疗Insulin resistance and hypertension【Abstract】 Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy.【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。
它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。
许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。
1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。
1.1.1 促进远端肾单位重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。
目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。
1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。
Defronzo等[4]认为,中枢神经系统活性增高可能诱发或恶化已存在的胰岛素抵抗,形成一个反馈环路,导致高血压和胰岛素抵抗并存。
而自主神经系统的功能紊乱,加重了血压调节障碍。
1.1.3 刺激小动脉平滑肌增生胰岛素也是一种生长因子,能增强有丝分裂因子的活性,促进血管平滑肌细胞的增生,使平滑肌细胞从血管中层向内膜下迁移,使动脉内膜增厚,管壁僵硬度增加,阻力增加[4]。
1.1.4 细胞膜内外离子、Na+)转运异常大量研究表明,高血压红细胞膜上酶活性降低,并认为与胰岛素抵抗有关[5,6]。
高胰岛素血症能降低细胞膜酶活性,使细胞内浓度增加,特别是血管平滑肌细胞内浓度增高时,使兴奋收缩耦联增强,血管收縮或痉挛,促使外周血管阻力增加,以及阻力血管对加压物质的敏感性增加,血压升高。
因此,细胞内浓度增加是各种离子改变参与血压调节的中心环节。
1.1.5 促进内皮素的分泌高浓度胰岛素能促进血管内皮素mRNA的表达,增加内皮素的合成和释放[6]。
高血糖可以诱发高血压患者血浆中内皮素1增高,胰岛素对内皮素1的缩血管作用具有增敏性,其增敏程度不受血管内皮完整性的影响,高胰岛素血症通过对血管活性物质的增敏作用参与高血压的发生、发展。
1.1.6 影响内皮功能和引起内皮细胞病变高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞释放内皮源性舒张肽,促进血管内皮产生纤溶酶原激活物抑制因子,有利于外周阻力增大,导致血压增高[7]。
多种激动剂可作用于内皮细胞,导致NO释放,并引起生物效应,当内皮细胞发生损伤,这种生物效应削弱,这可能是内皮细胞功能障碍和胰岛素抵抗有关的一种重要机制。
1.2 高血压患者加重胰岛素抵抗机制可能为如下几点1.2.1 高血压时肌肉组织的下列特性对胰岛素抵抗起重要作用[8]:①血管稀疏和毛细血管密度下降,影响胰岛素和葡萄糖在靶细胞的传输过程和弥散能力,并引起血流分布的不均匀性,结果妨碍肌细胞对葡萄糖的摄取和利用;②肌组织中,有氧氧化能力较强、糖酵解能力较低、有丰富毛细管供应及对胰岛素比较敏感的I型纤维比例减少,而相对有氧氧化能力较弱、糖酵解能力较高、毛细管供应不充分、毛细管与肌细胞间扩散距离较大、血液流速较慢及对胰岛素结合能力较低和敏感性较差的Ⅱb型纤维相应增多。
1.2.2 高血压时肾脏对胰岛素的清除率下降,血胰岛素水平升高。
1.2.3 高血压时脂肪组织对胰岛素的敏感性下降。
2高血压病的治疗和改善胰岛素抵抗2.1 抗高血压药物对胰岛素抵抗的影响:2.1.1 利尿剂研究表明,利尿剂尤其是髓袢利尿剂如呋塞米有直接抑制葡萄糖运输的作用[9]。
2.1.2 β受体阻滞剂研究认为,β受体阻滞剂对高血压患者及血压正常者均可以导致糖耐量减低[10]。
2.1.3 钙通道阻滞剂胰岛素分泌是钙依赖性,钙通道阻滞剂抑制钙离子跨膜内流,降低胰岛素敏感性; 另外钙通道阻滞剂扩张血管平滑肌,增加骨骼肌血流量、提高机体胰岛素受体前水平对胰岛素的敏感性,从而改善了周围组织对葡萄糖的利用,增加胰岛素的敏感性[11]。
2.1.4 血管紧张素转换酶抑制剂阻断肾素血管紧张素醛固酮系统可以减轻胰岛素抵抗,从而减少糖尿病发病率,已被众多循证医学所证明。
目前多数指南已推荐血管紧张素转换酶抑制剂用于高血压合并糖尿病的治疗。
2.1.5 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂从理论上讲,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有阻断血管收缩,引起骨骼肌血管扩张,致血流增加的作用,而总葡萄糖的摄取与骨骼肌血流量相关,故其对葡萄糖代谢是重要的。
2.1.6 α受体阻滞剂有关α受体阻滞剂对胰岛素敏感性的研究报道提示,其具有提高胰岛素敏感性的作用,降低血总胆固醇、升高高密度脂蛋白胆固醇的作用[12]。
2.2 改善胰岛素敏感性的治疗胰岛素抵抗受多种因素影响,实施规律的体育锻炼,适当减轻体质量,食用低脂、高碳水化合物、高纤维食品,可明显改善胰岛素敏感性,血浆胰岛素和甘油三酯水平下降,高血压得到有效控制[13]。
治疗上除生活方式干预和标准降血压药物之外,还应包括改善胰岛素敏感性。
常用药物有以下几种。
2.2.1 噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂现今临床常用的是罗格列酮和吡格列酮,曲格列酮因其肝毒性作用已撤出临床。
2.2.2 其他的广义胰岛素增敏剂①双胍类口服抗糖尿病药物[14]以二甲双胍临床使用最多最广,它不刺激胰岛素分泌,单独应用不产生低血糖,有促进胰岛素与其受体的结合并增强受体后作用;②a葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖通过抑制小肠黏膜刷状缘a葡萄糖苷酶,从而延缓碳水化合物的吸收,降低餐后的高血糖和高胰岛素血症。
3 总结胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互作用,两者将代谢性疾病和心血管疾病紧密联系起来。
采用综合治疗措施,改善胰岛素抵抗和高血压对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义。
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