胰岛素抵抗与高血压关系探讨

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胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压

23.01.2020
胰岛素抵抗与高血压
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原发性高血压是一种内分泌疾病
原发性高血压不仅与交感神经-儿茶酚胺、 肾素-血管紧张素-醛固酮有关,而且可有高胰 岛素血症,故目前认为高血压是一种内分泌疾 病。可见于非肥胖、非糖尿病人群
高胰岛素血症意味着胰岛素抵抗的存在, 血压的升高与空腹胰岛素水平成正相关,而与 年龄、肥胖、和空腹血糖浓度之间可不相关
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糖尿病-肥胖-高血压
肥胖是糖尿病和高血压的危险因素 肥胖者血压高于非肥胖者,即使没有其他心血
管因素存在 正常人体重每增加1公斤,血压可升高0.1~0.3
mmHg。心排量增加可使血压增高,尤其收缩压 脂肪分布异常(腹型肥胖)影响血压,因内脏
脂肪增多,游离脂肪酸释放增加,使肝脏胰岛素 释放减少,出现高胰岛素血症,促发高血压发生
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糖尿病伴发高血压的发病机制
糖尿病患者较多发生高血压,高血压可伴 有胰岛素抵抗(胰岛素敏感性下降)和高胰 岛素血症
糖尿病、高血压、胰岛素抵抗(代偿性高 胰岛素血症)之间的关系是既相互联系,又 各自独立存在
高血糖、高血压和高胰岛素血症可相互影 响而加速血管病变的发生和发展
说明:他们之间有共同的遗传基础,但也不能 除外后天环境多种因素的附加和协同作用
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胰岛素抵抗与高血压
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一、胰岛素的血管作用
骨骼肌是身体内血管最为丰富,代 谢最积极的组织,也是产生胰岛素抵 抗的主要组织。
骨骼肌富含细小动脉,是产生周围 血管阻力的主要部位
提示血管阻力与胰岛素抵抗两者之间 有一定的联系。

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病,它与心血管疾病的发生发展密切相关。

胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的反应性降低,导致胰岛素的生物效应减弱,从而影响了葡萄糖、脂肪和蛋白质的代谢。

胰岛素抵抗不仅与糖尿病相关,还与很多心血管疾病密切相关,包括高血压、冠心病、脑血管疾病等。

在本文中,我们将对胰岛素抵抗与心血管病理生理机制进行深入分析。

让我们来了解一下正常胰岛素信号通路。

胰岛素通过结合靶细胞表面的胰岛素受体,启动一系列信号传导通路,促进葡萄糖摄取和利用、脂肪合成和抑制葡萄糖生成等生理效应。

当胰岛素抵抗发生时,胰岛素受体的信号传导通路受到干扰,造成细胞内信号转导通路的异常活化或抑制,导致了胰岛素生物效应减弱。

这种生物效应的减弱不仅导致了血糖升高,还直接影响了血脂代谢,加速了动脉粥样硬化的发生和发展。

胰岛素抵抗导致的高血糖状态会直接影响心血管系统。

高血糖通过多种机制影响血管内皮细胞功能,包括促进炎症因子分泌、增加氧化应激、促进血小板聚集等,从而促进动脉粥样硬化的形成。

高血糖还会影响血管壁的纤维蛋白溶解系统,导致纤维蛋白溶解活性降低,加速血栓形成。

胰岛素抵抗还会导致血脂异常,包括高甘油三酯、低密度脂蛋白等异常,这些异常血脂也是动脉粥样硬化的重要诱因。

胰岛素抵抗与高血压也有着密切的关系。

胰岛素抵抗可通过多种机制导致血管紧张素生成增加,血管紧张素是强烈的血管收缩剂,它会直接引起血管紧张,导致血压升高。

胰岛素抵抗还影响肾小管对钠的重吸收,导致体液潴留,也是高血压的重要原因之一。

胰岛素抵抗还会引起血管内皮功能异常,包括血管内皮细胞增生、血管紧张素生成增加、氧化应激增加等,这些异常会导致血管重构发生异常,从而加速了动脉粥样硬化的形成。

胰岛素抵抗还会导致炎症因子、凝血因子的异常分泌,从而加速了血栓形成。

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制密切相关,它在多个方面影响了心血管系统的功能,从而加速了心血管疾病的发生和发展。

胰岛素抵抗与心血管疾病的关系研究

胰岛素抵抗与心血管疾病的关系研究

胰岛素抵抗与心血管疾病的关系研究在当今的医学领域,胰岛素抵抗与心血管疾病之间的关系引起了广泛的关注和深入的研究。

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应不敏感,导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。

而心血管疾病则是一类严重威胁人类健康的疾病,包括冠心病、心肌梗死、心力衰竭、高血压等。

了解胰岛素抵抗与心血管疾病之间的关联,对于预防和治疗这两类疾病具有重要意义。

胰岛素抵抗是如何发生的呢?这涉及到多个复杂的生理过程。

首先,生活方式因素起着重要作用。

长期的高热量饮食、缺乏运动、肥胖等都可能导致胰岛素抵抗的发生。

当我们摄入过多的高热量食物,特别是富含糖分和脂肪的食物时,身体的代谢负担增加。

长期缺乏运动使得能量消耗不足,脂肪在体内堆积,尤其是在腹部等部位。

这些过多的脂肪组织会分泌一些细胞因子和激素,干扰胰岛素的正常信号传导,从而导致胰岛素抵抗。

其次,遗传因素也在一定程度上影响着胰岛素抵抗的易感性。

有些人天生就具有更容易发生胰岛素抵抗的基因变异,使得他们在面对不良生活方式时更容易出现问题。

那么,胰岛素抵抗为什么会与心血管疾病密切相关呢?其中一个重要的机制是胰岛素抵抗会导致血糖升高。

由于胰岛素不能有效地发挥作用,血糖不能被细胞充分摄取和利用,从而导致血液中葡萄糖水平持续升高,这就是我们常说的糖尿病前期或糖尿病。

长期的高血糖状态会对血管内皮细胞造成损害,使得血管壁变得粗糙、不光滑,容易引发动脉粥样硬化的形成。

胰岛素抵抗还会影响血脂代谢。

它会导致血液中甘油三酯水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(“好胆固醇”)水平降低,而低密度脂蛋白胆固醇(“坏胆固醇”)水平升高。

这些血脂异常会促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展,增加心血管疾病的风险。

此外,胰岛素抵抗还会引起血压升高。

胰岛素抵抗使得肾脏对钠的重吸收增加,导致体内水钠潴留,血容量增加,从而引起血压升高。

同时,胰岛素抵抗还会激活交感神经系统,使得血管收缩,进一步加重高血压。

胰岛素抵抗还与炎症反应密切相关。

高血压与胰岛素抵抗和C-反应蛋白的相关关系

高血压与胰岛素抵抗和C-反应蛋白的相关关系

【 关键词 】 高血压 胰岛素抵抗 C反应蛋白 炎症 . 反应
【 sr c 】 o j t e os d e e t no pr ni i sl st c n — at e rtn n r r Ab ta t be i T uyt li f ye es nwt i u n e s ne dCr cv o i,i od cv t h rao h t o h n i r ia a e i p e e
isl ( is nui n Fn ),C rat epoen ( R -eci rti v C P) ,ss l lo rsue ( B yt i bo dpesr oc S P),a ddatl lo rsue ( B n is i bo dpesr oc D P)
we e me s r d Re u t Th au so r a u e . s ls e v l e fBM I F G ,Fis CR n R i y e tn in g o p we e s n f a t i h rt a , P n, P a d I n h p re so r u r i i c n l h g e h n g i y
weercut es d . ohi et ru s h o y ma s n e ( MI r e ri d i o p eb d s id x B ),fs n ls lc s ( P ),fs n t a t gp amagu o e F G i at g i

1 0- 2l
浙江临床医学2 1年 1月第1 卷第l期 02 0 4 0
高血压与胰岛素抵抗和C 反应蛋 白的相关关系 一
隋 利 军
【 摘要 】 目 的 探讨高血压与胰岛素抵抗和c反应蛋白的相关关系, 一 为高血 压防治提供参考。方法 对1 例高血 8 0

胰岛素抵抗和高血压

胰岛素抵抗和高血压

胰岛素抵抗和高血压【摘要】胰岛素抵抗是高血压疾病独立的危险因素,而高血压也会对胰岛素抵抗的发生产生一定的作用。

二者相互联系,相辅相成。

本研究主要从高血压和胰岛素抵抗之间相互关系的机制和治疗方面进行阐述。

【Abstract】Insulin resistance is an independent risk factor of hypertension,and hypertension can also affect the development of insulin resistance.There is a big relationship between insulin resistance and hypertension.This text mainly explain their relationship,mechanism and therapy.【Key words】Insulin resistance; Hypertension;Medicine therapy胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平的现象。

它不但是代谢综合征的基础危险因素,而且是冠心病、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的危险因素[1]。

许多研究证明,胰岛素抵抗和高血压具有重要的交互关系,两者相互作用,共同促进代谢综合征和心血管疾病的发生发展[2]。

1 胰岛素抵抗与高血压的相互关系1.1 胰岛素抵抗对高血压病的影响可能存在以下几个方面。

1.1.1 促进远端肾单位Na+重吸收胰岛素直接或通过肾素血管紧张素醛固酮系统活性增高间接促进肾小管对Na+、水的重吸收,导致血容量及心排血量增加。

目前认为胰岛素引起体内钠水潴留、外周循环容量加大是引起高血压的原因之一[3]。

1.1.2 刺激交感神经系统产生更多的去甲肾上腺素胰岛素可刺激下丘脑腹侧正中交感神经活性,并促进肾上腺分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,使交感神经活性增强,血中儿茶酚胺水平增高,其结果使心排血量及外周血管阻力增加,肾脏钠水潴留,使血压升高。

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压
提高公众认知
通过宣传教育,提高公众对胰岛素抵抗和高血压的认识,让人们了 解其危害和预防方法。
定期筛查与监测
对高危人群进行定期筛查和监测,以便早期发现并采取干预措施。
预防措施
01
02
03
04
改善饮食习惯
鼓励低盐、低脂、低糖饮食, 增加膳食纤维摄入,控制总热
量摄入。
增加体育锻炼
鼓励定期进行有氧运动,如快 走、慢跑、游泳等,以增强身
脂肪细胞对胰岛素的敏感性和反应性 降低,导致脂肪分解减少、脂肪合成 增加,引起脂质代谢紊乱。
胰岛素抵抗的流行病学
流行情况
胰岛素抵抗在肥胖、2型糖尿病、 心血管疾病等人群中普遍存在, 是全球范围内重要的公共卫生问 题。
危险因素
肥胖、缺乏运动、不良饮食习惯、 遗传因素等是导致胰岛素抵抗的主 要危险因素。
对于高血压患者,医生会综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果来评估 胰岛素抵抗程度。
对于已确诊为高血压的患者,医生会推荐进行相关检查以评估是否存在胰岛素抵抗, 并根据评估结果制定相应的治疗方案。
03 胰岛素抵抗导致高血压的 机制
胰岛素抵抗对肾脏的影响
肾脏是调节血压的重要器官,胰 岛素抵抗会影响肾脏的正常功能,
血压升高。
胰岛素抵抗还会影响神经递质的 合成和释放,如去甲肾上腺素和 多巴胺等,这些神经递质对血压
的调节具有重要作用。
04 胰岛素抵抗与高血压的治 疗和管理
改善生活方式
饮食调整
增加运动
减少高糖、高脂食物的摄入,增加蔬菜、 水果、全谷类食物的摄入,有助于降低血 糖和血脂,改善胰岛素抵抗。
定期进行有氧运动,如快走、慢跑、游泳 等,有助于提高胰岛素敏感性,降低血压 。

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究

胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究

8 mH  ̄ i t i pesr 9 m g ,1 e p 0m g <da o c rs e< 0 mH ) 4p o l i s l u en
h y e e s ngo p( r pC,ss l rsue 4 teh pr ni ru g u t o o yt i pesr ≥10 oc
8mm g , 1 pol n he rh ees n ru 0 H ) 4 epe t pey r ni gop i p t o
( ru 10m g i t i pesr < 4 mm go go pB, 2 mH  ̄ a o c rs e 1 0 H r <d s l u
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高值组 ( ,10 m g B组 2 H  ̄收缩压 < 4 m g 8 m g m 10m H 或 0m H  ̄ <
舒 张压 < 0 m H )1 9 m g 4例 ,高血 压组 ( c组 ,收缩 压 ≥10 4
咖 H 或舒 张 压 ≥9 m g 4例 ,分 别 测 定其 空腹 血 糖 g 0m H )1
Ab ta t sr c
A m T t d e r l t n hp b t e n u i s tn e i o su y t e i s i ewe n i s l r i a c h a o n e s a d p ma y h e e so . n r r y r n in i p t M e h d 4 a e e e e td f m 2 0 0 p o l o t o s 2 c s sw r s lc e r 0 e p e wh e o h d t k n h a ty e a n t n, i y e e so itr a e e l x mi a o w t h a h i h p r n i h s y, t n o

解读代谢综合征的发生机制及预防方法

解读代谢综合征的发生机制及预防方法

解读代谢综合征的发生机制及预防方法代谢综合征是一种由于胰岛素抵抗、高血压、肥胖等因素造成的疾病群,它会增加心血管疾病和2型糖尿病的风险。

本文将深入探讨代谢综合征的发生机制以及有效的预防方法。

一、代谢综合征的发生机制1. 胰岛素抵抗胰岛素是控制血糖水平和脂肪代谢的关键激素。

在代谢综合征中,人体对胰岛素产生了抵抗,即所谓的胰岛素抵抗。

这意味着身体需要更多的胰岛素才能将葡萄糖转化为能量并调节脂肪酸合成。

胰岛素抵抗导致血液中葡萄糖水平升高,并促使胰腺分泌更多的胰岛素,最终导致高血糖和2型糖尿病。

2. 高血压高血压是代谢综合征中的另一个重要因素。

研究表明,胰岛素抵抗会导致血管紧张素产生增加,从而引起动脉收缩和体液潴留。

这些改变导致了血压升高,并增加心脏和血管系统的负担。

长期以来,高血压不仅损害心血管系统,还会导致肾功能障碍。

3. 脂肪堆积肥胖是代谢综合征的主要标志之一。

过量的饮食、缺乏运动和基因等多种原因都可以导致脂肪在体内过度堆积。

这些储存在腹部周围的脂肪称为内脏脂肪,在人体内产生了一系列有害物质,如炎症因子和激素。

这些物质干扰了机体正常的能量代谢,并增加了患上心血管疾病和2型糖尿病的风险。

二、预防代谢综合征的方法1. 合理饮食合理饮食对预防代谢综合征至关重要。

首先,避免高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。

每天摄入适量的碳水化合物和蛋白质,并增加蔬菜和水果的摄入量。

其次,分餐制度有助于控制食量和血糖水平。

避免暴饮暴食,使用小盘子并慢慢咀嚼食物可以帮助调节饮食习惯。

2. 坚持适度运动适度运动是预防代谢综合征的重要手段。

每周至少进行150分钟的中强度有氧运动,如慢跑、游泳或快走等。

此外,力量训练也是提高肌肉质量和增加新陈代谢的有效方式。

选择自己喜欢的运动项目,并坚持下去。

3. 控制体重通过控制体重来预防代谢综合征非常关键。

减少内脏脂肪堆积需要在日常生活中控制能量摄入并增加能量消耗。

经常进行体重监测,并根据BMI指数判断是否超重或肥胖。

老年高血压与胰岛素抵抗的关系

老年高血压与胰岛素抵抗的关系

泌科门诊及住院患者中选择高血压患者 10 ( 0 例 高 血压组)其中男 9 , 0例 , 1 例 , 女 0 年龄 6 ~8 岁 , 0 5
平均 (92±78 岁 , 降 压 治 疗 , 压 仍 时 有 波 6. .) 经 血
2 结

各 参 数测定 及 显著性 检验 , 表 1 见 .
中图分 类号 : 5 4 1 R 4 . 文献标 识码 : A
1 对 象 和 方 法
1 1 对 . 象
13 统 计方 法 .
结果 以均 数 ±标准 差 ( ±S表示 , 间 比较 采 ) 组
用 F 检验 .
从 20 年 1 至 20 02 月 0 6年 7月创 伤医院 内分
的老年原发性 高血压 患者 10 , 年对照组 5 例 的空腹血糖及餐后 2 A糖 、 岛素、 、 0例 老 O h 胰 C肽 血脂 、 体质量指数 空腹 胰 岛素高血 压组 为(42 .)U L 对照组 为( . ±57 I/ 1. ±6O I / , 74 .) L U
老年高血压 患者多伴有糖代谢 和脂蛋
1 . 3 .6 k a 9 4 .3 k a 两 复检者均测身高 、 体质量, 采用标准血压测定法 为 ( 6 2 ±1 8 ) P 及 ( .4±0 9 ) P , 组 差 测定血 压 . 全部受检者 均抽取 空腹及餐 后2h 静脉 血 , 异有极显著性 ( P<0 0 1 高血压组 中肥胖者 6 .0 ) 8 例 , 6 %, 照 组 中 2 占 8 对 5例 , 5 %. 组 差 异 有 占 0 两 血糖用 葡萄糖 氧化 酶法 测 定 , 浆胰 岛素 , 血 C肽 均用
Au 2 0 g. 0 7
文章 编 号 :0 94 2 (0 7 0 —3 90 10 —8 2 2 0 )40 0 —2

胰岛素抵抗与高血压

胰岛素抵抗与高血压

性 肥胖 ;⑥ B I 0 k/ 。 M )3 g m ;⑦ 腰 臀 比率
( R 男性 ) . ,女性 ) . 5 ⑧ 高 屎 WH ) 09 08 ; 酸 血症 J 当机 体发 生 一系 列 与 I 。 R有 关
的代谢及 生理紊乱 时 , : 岛素刺激 的葡 如 胰
种独 立危 险 因子。有 关 研 究 发 现 , 高 血 压 患 者 有 5 . % 的 人 存 在 I 。 还 有 报 88 R 道 , 血 压 患 者 8 % 上 存 在 糖 耐 量 异 高 0 常 或 肥 胖 。本 文 就 I 与 高 血 压 的 研 究 近 R 况 作一 综述 。
水平 才 能 反 映 出胰 岛 素 抵 抗 的 程 度 。1 9 98
伴 有代谢紊 乱 的原 发性 高血压 常称为代 谢
性 高血 压 。研 究者 们 从 流行 病 学 、 临床 及 动 物实验 方面进 行 了探 索。
2 I 流 行 病 学 调 查 . Wehml 16 Io 于 9 6年 最 先 注 意 到 高 血 压 患 者 有 高 胰 岛素 血 症 及 胰 岛 素 敏 感 性 降
胰 岛 素 抵 抗 与 高 血 压
王 讪 பைடு நூலகம்
( 沈阳 医学 院 预防 医学 系劳 动卫 生 教 研室 . 宁 沈 阳 I0 3 ) 辽 10 4
【 关键 词 】 胰 岛疾病 ; 岛 素抵抗 ; 发 性 高血 压 ; 耐 量异 常 胰 原 糖 【 圈分 类号 】 1 8 中 1 7 5 【 献 标 识码 】 A 文
维普资讯
5 8・
沈 阳 医学 院学 报
Jua l fS e y n o ra h t a gMe ia C l g 第 4卷 o t dcl o e e l

肥胖患者隐性高血压与胰岛素抵抗关系的初步探讨

肥胖患者隐性高血压与胰岛素抵抗关系的初步探讨

血压检测结果 , 肥胖患者分 为肥胖 伴 MH组( 8 ) 将 2 例 和单纯肥胖组 (9例 ) 测定 空腹血糖 、 浆胰 岛素 (I S 水 3 ; 血 FN ) 平, 采用稳态模式评估法( o es s m d l s s n) h m ot i o e as s t计算胰 岛素抵抗指数 ( M — , as e me HO A I 评价胰 岛素抵 抗。结果 : R)
3组诊 所 血 压 比较无 明显 差异 :4h 2
1 . 诊 所 血 压 测 量 连 续 测 量 坐 位 右 肱 动 脉血 压 .1 2 3次 , 次 间隔 至少 2mn 均为 正常 范 围 . 每 i, 即收 缩 压 < 10mn g 舒 张压 <9 Hg取其 平 均值 。 4 iH 及 0mm , 122 动 态 血 压监 测 采 用 美 国产 S ael s 0 0 .. p c— b 2 7 a 9 动态 血 压 监 测 仪记 录 2 4h动态 血 压 。 日间 ( :0~ 60 2 :9 间 隔 2 i、 间 (2 0 15 ) 0rn 夜 a 2 :0~5 5 ) 隔 3 n :9 间 0mi 测压 1 , 次 所得 有效 数 据在 8%以上 , 则 重测 。 析 5 否 分 2 均 收 缩 压 、 张 压 (4hB 2 D P , 、 4h平 舒 2 S P、4h B ) 日 夜 平 均 收缩压 ( S P n B ) 日、 d B 、S P 及 夜平 均舒 张 压 ( D P、 dB
实 用医学 杂志 2 1 00年第 2 6卷第 4期
肥胖 患者 隐性 高血 压 与胰 岛素抵 抗 关 系 的初 步探 讨
曹悦 鞍 彭朝胜 何 继 东 王 玮 田 力
摘要 目的 : 探讨肥胖 患者隐性 高血压( akdhp  ̄ ni , m se y e es n MH) o 与胰 岛素抵抗 的关 系。方法 : 选取诊 所血 压 (B ) C P 正常的肥胖 患者 6 ( 7例 肥胖组 ) 和体重 正常的健康体检者 2 9例 ( 对照组 ) 均行 2 , 4h动态血压监 测, 日间 按

原发性高血压患者血压与胰岛素抵抗的关系研究

原发性高血压患者血压与胰岛素抵抗的关系研究

The Re a i ns p b t e o d Pr s u e a l to hi e we n Bl o e s r nd I s ln Re i t nc n Pr m a y H y e t ns0 te s n u i s s a e i i r p r e i n Pa int
J N ug n. I Qi- e ZHANG Xin ‘ ig a gp n
( p rme t f e ii e Y n f n o e’ s t l Y n e g 3 1 0 C i a De a t n M d cn , o g e g Pe pl SHopia , o gf n 3 5 0, h n ) o AB TR T:0be tv Toiv si aet er lt n hp b t e n u i e itn ea d bo dp e — S AC jcie n e t t h eai s i e we ni s l r ss a c n l o rs g o n
结 果 胰 岛 素 抵 抗 指 数 , B组 与 A 组 比较 差 异 无 显 著 性 意 义 ( P> 0 0 ) C 组 与 A 组 和 B组 相 比 则 差 异 均 具 有 显 .5; 著 性 ( P% 0 O ) C 、 2及 C 组 之 间相 比差 异 均 有 显 著 性 ( P% 0 O ) 均 . 1;1C 3 均 . 1 。结 论 原 发 性 高 血 压 患 者 存 在 明显
金 秋 根 , 向 平 张 ( 丰 县 人 民 医 院 内科 , 西 永 丰 3 1 0 ) 永 江 3 5 0
摘 要 :目的
探讨 原发性高血压患者血压与胰岛素抵抗的关系 。方法 160例健康查体 者在排 除了高血压史 、 8

胰岛素抵抗与高血压病大动脉顺应性及左室肥厚的关系

胰岛素抵抗与高血压病大动脉顺应性及左室肥厚的关系

采 用彩 色多普勒超声心动 图检 测并计算升 主动脉扩 张度 D和 动脉僵硬度 B值作 为反映 大动脉顺应性 的参 数, 计算 左室质量指数 ( V I和相 对室壁厚度 ( wT 作 为左 室肥 厚的参数 。测定空腹血糖及 空腹胰 岛素 , L M) R ) 计算胰 岛素抵抗指数 ( O — 及 胰岛素分泌指数( M — ) 两组作 比较研 究。 H MA I R) HO A B , 结果 : H组 HO A I E M. R及
呈 显 著 负相 关 ( P<00 ) H MA I HO A— .5 , O R、 M B与升 主动 脉 p值 及 L MIR V 、 WT分 别 呈 显 著 正 相 关与 大动脉顺应性及 左室肥厚有 明显相关性 , E 与胰 岛素抵 抗相 关的高胰 岛素血症 可
D vr x ee u 校正公式[ e ] : 计算 左室质量 [V g ]08 L M()= . ×1 4 (V T+P . fIS 0 WT+L l d ( V D ) 706 左 V O ) L I d + ., 一 室质 量指 数 [V (/ ] L M/ L MIgm )= V 体表 面 积 ( S , B A) 相 对 室 壁 厚 度 ( WT = I S + WT / V D 。B A R ) (V T P ) L I d S ( =00 61 I ) . X身高 +00 28X体重 (g 一 . 29 n 0 .1 k )01 。 5 根 据 公 式 D =2 D — d ( s D )/D P B=D n dXP , dXL (B / B )( s d [ 来计算动脉扩张度 D和动 S P D P / D . )] D 脉 僵 硬度 B, 中 L (B / B ) S P D P的 自 其 nSP D P为 B / B

胰岛素抵抗性高血压病的发病机制与治疗

胰岛素抵抗性高血压病的发病机制与治疗

JA egl , U N H n. Dp r etfC rioy T i in y o i lC agh 10 3,hn ) INGFn -n Y A og ( eat n o ad l ,hr X ag aH s t , h nsa4 0 1 C i i m og d pa a
方法 从 理 论 上说 胰 岛 素 抵抗 很 普 遍 , 实 践 中判 但
大量研 究证 实 , 高血压病患者较普遍存在胰 岛 素抵 抗 。随着 对 胰 岛 素抵 抗 了解 的 深 入 , 们 认 识 人 到 胰 岛素抵 抗 在诸 多 心血 管疾 病 的 发生 和发 展 中扮 演了重要角色¨ J 。。近年来 , 胰岛素抵抗与高血压病 的研 究 已 引 起 人 们 广 泛 的 兴 趣 。 本 文 就 此 作 一 综述。

( 中南大学湘雅三医院心 内科 , 长沙 4 0 1 ) 10 3 文章编号 :062 8 ( 0 9 0  ̄590 10 -04 2 0 )4 6 -3
摘要 : 岛素抵抗是 一独立的心血管病危 险因素, 胰 它与高血压 、 动脉 粥样 硬化和冠状 动脉 粥样硬 化 性心脏病等有 密切关系。研究发现, 原发性高血压患者 的胰 岛素抵抗主 要表现在葡萄糖 的摄 取和利用 上。随着研 究的不断深入 , 岛素抵 抗与高血 压病 的关系 已成 为心血管领 域 的研 究热点 , 文从胰 岛 胰 本 素抵抗的概念 、 生机制 、 产 检测方法、 胰岛素抵抗在高血压病发 生、 发展 中的作用机制 , 以及 抗高血压 药
rlto s i ew e n ui eitn ea dh p re so a en ah tso n te f l fcr ilg h y eain hpb t e n is l rssa c n y etn in h sb e o p ti h ed o adoo y a te n i s ma e i t n ie su i s a d i wi ee u i a e n te f l wi g t r ea p c s t ed f i o n c a im n d ne sv t d e , n t l b l cd td i h l n e e t ,h e n t n a d me h s a d l oo h s i i n d tc i n o s l e itn e t e me h n s o n u i e it n e i h e eo me t o y e t n in, n h ee t fi u i r ssa c ,h c a im i s ln r ssa c n t e d v l p n fh p r so a d t e o n n f e ef c n i y et n ie d u s i n u i e it n e f to a th p re sv r g n i s l r ssa c . e f n Ke r s:n u i e i a c y wo d I s l rss n e;Hy e e s o n t p  ̄ n in;Me h n s ;An i y e t n i e d u s ca i m t p r sv r g h e

替米沙坦对原发性高血压伴胰岛素抵抗的影响

替米沙坦对原发性高血压伴胰岛素抵抗的影响

替米沙坦对原发性高血压伴胰岛素抵抗的影响近年的分子生物学研究显示,高血压是一个多基因疾病,某些高血压相关基因也是肥胖、糖、脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因。

高血压是代谢综合征(Metabolic Syn-drome,MS)的一个重要组成部分,胰岛素抵抗(Insulin Resist-ance。

IR)是高血压发生发展的一个重要独立危险因子,在代谢紊乱人群中高血压罹患率极高。

因此,在控制血压的同时能改善患者代谢紊乱、纠正胰岛素抵抗的药物,对预防心脑血管事件的发生具有重要意义。

血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(ARB)是临床上常用的抗高血压药物之一,在JNC7、ESC/ESH和中国高血压指南中均将ARB确定为一线降压药。

多项研究表明,ARB在控制血压的同时可以改善患者胰岛素抵抗状态。

本研究旨在探讨替米沙坦(德国勃林格殷格翰公司产品)对原发性高血压(EH)胰岛素抵抗的影响。

1对象与方法1.1对象选择2007年4月—2008年6月在本院心血管内科就诊的轻中度高血压患者64例(男38例,女26例)。

均符合《2004年中国高血压指南》原发性高血压诊断标准,所有患者坐位血压在(140~179)/(90~—109)mmHg(1mmHg=0.133kPa)之间。

要求患者受试前1年未接受任何减肥、调脂和降糖治疗。

并排除以下疾病史:继发性高血压、糖尿病、心肌病、心脏瓣膜病、心功能不全Ⅱ级或以上、脑出血或脑梗死、肝肾功能异常、迁延性肝炎、慢性肝炎。

同时排除有用药指征的异常脂蛋白血症者、有替米沙坦或硝苯地平禁忌证者。

所有患者试验前签订知情同意书。

正在接受抗高血压药物治疗的受试者须停用降压药2周以上。

患者随机分为替米沙坦治疗组(观察组)32例(男19例,女13例)和硝苯地平控释片(拜耳公司产品)组(对照组)32例(男19例,女13例),疗程8周。

每组各有1例患者失访(失访率 3.1%),资料亦被剔除。

观察组和对照组的年龄、性别及治疗前体质指数(BMI)、血压间比较差异无统计学意义(P<0.05),见表1。

高血压与胰岛素抵抗的相关性研究

高血压与胰岛素抵抗的相关性研究

中外医疗中外医疗IN FOR IGN M DI L T R T M NT2008NO.24CHI NA FOREI GN M EDI CAL T REAT M E NT临床医学高血压是人类发病率最高的疾病之一,也是造成心、脑血管病的主要的因素,因而对高血压的研究受到国际国内的广泛重视。

高血压常伴高胰岛素血症(HIS)、胰岛索抵抗(IR )、糖代谢和脂代谢异常,我们得出提示:I R 、糖及脂肪代谢异常可能为高血压、糠尿病与肥胖者的共同基础和某些高血压的基本特征,而I R 在这些异常代谢中可能起重要作用。

因此开展E H 和I R 的相关性研究有着重要的理论价值与实际意义,阐明这些生化代谢改变有助于进一步了解高血压病因与病理生理特点,从而对高血压采取合理治疗措施。

1材料与方法1.1对象选择选取2006年1月至2007年3月我院就诊(包括门诊、住院患者)确诊的原发性高血压患者86例,男55例,女21例,平均年龄58岁,并排除内分泌疾病、肝肾疾病、阻塞性肺病,血压诊断标准按照“中国高血压防治指南”。

1.2主要研究方法检测步骤:[1]计算体重指数(BM I)=体重(kg)/身高2(m 2),血压测量采用标准汞柱式血压计,测试前静坐休息10m i n,测右上肢血压,共测3次,重复测量时间间隔2m in ,取均值。

受试者禁食12h 后于次晨7~8时于肘前静脉一次采静脉血4m L ,测空腹血糖(FP G)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)、空腹血清胰岛素(F I N )。

所有标本需迅速离心,测血糖、血脂、尿酸,测胰岛素的血浆保存在-40℃冰箱,1周内由专人测定。

胰岛素抵抗指数(H OMA-I R )计算公式为:(F IN ×F P G)/22.5,胰岛素敏感指数(ISI )计算公式为:ln[1/(F IN ×F PG)]。

2结果2.1结果说明胰岛素抵抗状况分析根据上海糖尿病研究所进行的流行病学调查资料,20~70岁自然人群,H O M A -I R 上1/4位点(2.8),HOMA-IR 超过该位点的人群高血糖、代谢综合征的患病率及患病风险显著增加,可估测为胰岛素抵抗。

高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系

高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系


论 著

高血 压 与胰 岛素抵 抗 、 高胰 岛素 血症 的关 系
曹娜
【 摘要 】 目的 探讨 本辖 区非糖尿 病居 民 中高血压 与胰 岛素抵抗 、 高胰 岛素血 症的 关 系。方 法
20 0 5年 4月 至 2 0 06年 7月 , 在石 家庄 桥 东 区 医院 内科 对 石 家 庄 市 义 堂社 区 15名居 民( 外糖 尿 病 和 糖 2 除 耐 量 受 损 、 发 性 高血 压及 有严 重肝 肾功 能损 害 者 ) 行 研 究 检 测 , 继 进 以标 准 法 对 所 有 受 检 者 测 量 血 压 、 身
3O 9
匕 医荭 2 1 年 2月 第 3 01 3卷 第 3期
H bi ei l ora,0 1 Fb V l 3 N . ee M dc u l2 1 .e . o 3 . o3 aJ n
本研究采用舒芬太尼从 0序开始逐渐达到稳态浓度 , 未观察到
肌 僵 , 先 面罩 给 氧 下无 血 氧 饱 和 度 下 降 。本 研 究 采 用 氟 哌 利 事 多 +舒 芬太 尼 的方 法 , 效 减 少 了舒 芬 太 尼 恶 心 , 吐 的 不 良 有 呕 反应。
p te t u d r o n o o ay a tr y a s s r e . r J An e 山 , 0 0, a in s n e g ig c r n r re y b p s u g r B a s 2 0 y
8 5 3-4 5: 3 5 0.
5 钱晓岚 , 张卫 , 阚全 程 . 泊 酚 麻 醉 下舒 芬 太 尼 抑 制 气 管 插 管 反 应 的 丙 半 数 有 效浓 度 . 床麻 醉 学 杂 志 ,00,6 272 8 临 2 1 2 :8 -8

胰岛素抵抗与心血管疾病关系探讨

胰岛素抵抗与心血管疾病关系探讨

胰岛素抵抗与心血管疾病关系探讨在当今的医学领域,胰岛素抵抗与心血管疾病之间的关系备受关注。

胰岛素作为调节人体血糖水平的关键激素,当其作用受到抵抗时,会引发一系列连锁反应,对心血管系统产生深远的影响。

胰岛素抵抗,简单来说,就是细胞对胰岛素的反应变得不敏感,导致胰岛素不能有效地发挥降低血糖的作用。

正常情况下,胰岛素会促进细胞摄取葡萄糖,将其转化为能量或储存起来。

但在胰岛素抵抗的状态下,细胞无法充分响应胰岛素的信号,使得血糖水平持续升高。

那么,胰岛素抵抗是如何与心血管疾病产生关联的呢?首先,长期的高血糖状态会对血管内皮细胞造成损害。

血管内皮就像是血管内部的一层“保护膜”,当它受损时,血管的正常功能会受到影响,容易引发炎症反应。

这种炎症会促使胆固醇等脂质在血管壁内沉积,逐渐形成动脉粥样硬化斑块。

其次,胰岛素抵抗还会影响脂质代谢。

通常,胰岛素能够促进脂肪细胞摄取脂肪酸,并抑制脂肪的分解。

但在抵抗状态下,脂肪分解增加,导致血液中游离脂肪酸水平升高。

这些过多的脂肪酸会进一步加重胰岛素抵抗,并促进动脉粥样硬化的发展。

再者,胰岛素抵抗往往伴随着一系列代谢紊乱,如高血压、肥胖等。

高血压会增加心脏的负担,使心脏需要更用力地泵血,久而久之导致心脏结构和功能的改变。

而肥胖,特别是腹部肥胖,会释放大量的炎性因子,加剧心血管系统的炎症反应。

此外,胰岛素抵抗还会影响凝血和纤溶系统的平衡。

它可能导致血液处于高凝状态,增加血栓形成的风险。

一旦血栓阻塞心血管,就会引发心肌梗死或脑卒中等严重的心血管事件。

临床上,如何诊断胰岛素抵抗呢?常见的方法包括测定空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)等。

然而,这些指标并不是绝对的,医生还需要结合患者的临床表现、血糖、血脂、血压等综合判断。

对于已经存在胰岛素抵抗的患者,早期干预至关重要。

生活方式的改变是首要措施,包括合理的饮食控制、适量的运动、减轻体重等。

饮食方面,应减少高热量、高脂肪、高糖食物的摄入,增加蔬菜、水果和全谷物的比例。

胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性

胰岛素抵抗与原发性高血压的相关性

正常高值血压组(= 2) 5 925 9 6392 0 01.304) o4( 1o5) nl0 .  ̄ . 3 3 .  ̄.0 .206- 2” .604一.0’ 5 3 2 -3 3 3 3
高血压 组 (= 3 ) n3 0 51- .8 1.987 0 4(330 7) 04(.7 .3” .1 1 1 ± . e4 6 2 .902,.5” .003 3 ) 3 -3 3 3- 4 0
21 0 2年 6月
对 症状 、 征 、 像学 等 检查 怀疑 泌尿 系统 结核 者 , 选择 尿沉 渣 体 影 可 涂 片法 、 尿沉渣培 养法 查检 分枝杆 菌 , 者简便 快速 , 本低 , 前 成 易于 开展 , 检 出率低 , 易 出现 漏诊 ; 者虽 然 检 出率 高 , 但 容 后 但周 期 长 , 容易耽 误治 疗时间 。环介 导等温扩增 法( A P法 ) 种分子生 物 LM 是一 学诊 断方法 , 针对结 核分枝 杆菌 复合群 的 D A促旋 酶 的 B亚单 位 N 蛋 白基 因设计 引物 ,由于 该基 因广 泛存 在于 各结 核 分枝杆 菌菌种 中并 高度保守 ,因此其 引 物能够 大量 扩增 并 检测 出结 核分枝 杆菌 复合群 所有 菌种 。在 L MP 术 基础 上 , 合封 闭式 防污 染核 酸 A 技 结 快速检 测系统 ,具有 简单 快速且 防止 扩增 物外 泄造 成 实验 室交叉 污染 和假 阳性 隋况 , 作为 结核病 快速 诊断 的辅助 检测技 术之 一。 可 综 上所 述 , 介 导 等 温 扩 增法 (A 环 L MP法 ) 单 快 捷 , 出率 简 检 高 , 本较 低 , 泌尿 系统 结 核早 诊 断早 治疗 提 供机 会 ; 渣 成 可为 尿沉 培 养 法 简单 便捷 , 本 低 , 出分 支 杆 菌 即可 确定 泌 尿 系 统结 核 成 检

胰岛素抵抗妊娠糖尿病与妊娠期高血压之间关系研究

胰岛素抵抗妊娠糖尿病与妊娠期高血压之间关系研究
尿, 病理生理机制 也不尽相 同, 者可能与胎盘植入 异常有 后 关 , 引起 弥漫性 血管 内皮受 损 、 可 肾脏疾 病 、 凝血 机制 障碍
先兆子痫 , 发生率约为 8 , % 是母 体 围生期 和新 生儿 致病 及
死亡 的主要原 因之 一 。妊 娠糖 尿病 ( D 为妊 娠期 间新 G M)
与母体血糖密切相 关 。但 也有研 究显示 严格 控制 G M 血 D 糖对 预 防 妊 娠 并 发 症 如 P H、 婴 等 并 无 益 处 。Y v A 巨 o 等 一项 回顾 性 研 究 结 果 表 明 G M 严重 程 度 及 妊 娠 前 D
妊娠糖尿病 、 妊娠期 高血压 、 先兆子痫 均与产妇 围生 期 和新生儿 预后 不 良危险性增加密切相关 。妊娠糖尿病 产妇
为 G M 和 P H相关性 可能 是 由胰 岛素抵抗 所致 , 岛 素 D A 胰 抵抗尽管在正 常妊 娠 中属 于生理 现象 , 易感个 体 中可发 在
生高胰 岛素 血症 , 出现 P H、 D A G M。胰 岛素抵 抗在 妊 娠 过
程 中也 会 加 重 , 中晚 期 妊 娠 时尤 为 突 出 。 在
腺 素释放 、 增快心率 、 高收缩 压 等 , 胰 岛素抵 抗情 况下 增 在 交 感神经系统 的调节作用受 到削弱或丧失 。胰 岛素抵抗还 可引起 血管平滑肌增生 、 收缩力增强 , 高胰 岛素血症 可增加
血脂紊乱 、 高血压 、 脉粥样 硬 化。导致 脑卒 中、 动 缺血 性心 脏病 、 外周血 管病 变及 。脏疾病等 系列血 管并 发症。 肾
发 的葡萄糖不 耐受疾病 , 是母体 围生期 、 胎儿及新 生儿致 病
及死亡 的 另一 个 重 要 病 因。流 行病 学研 究 表 明 P H 与 A G M相 关 , rsn等… 一 项 大型 临床 研究 结果 显 示 G M D Byo D
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胰岛素抵抗与高血压关系探讨
发表时间:2012-10-15T09:47:02.450Z 来源:《医药前沿》2012年第14期供稿作者:张纪梅[导读] 近年来,胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。

张纪梅(河南洛阳石化医院 471012)
【摘要】目的探讨胰岛素抵抗与高血压病的关系。

方法对1135名自愿者进行OGTT试验。

空腹、口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽肘静脉血检测血糖(G)、胰岛素(I)、C肽(C)。

结果在血糖正常人群或糖尿病人群,高血压患者均有不同程度的高胰岛素血症:高血压患者、体重指数(BMI)≥24kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高,而且其C肽水平也显著高于血压正常者。

结论高血压患者胰岛素水平增高提示糖生化反应异常导致胰岛B细胞功能亢进,胰岛素抵抗的本质应当是机体代谢不能正常进行。

【关键词】高血压病糖尿病血糖胰岛素
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)14-0037-02 近年来,胰岛素抵抗与高血压病的关系成为国内外学者研究的热点。

现有资料表明,大部分原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗及糖代谢紊乱。

本文对1135名志愿者OGTT试验结果进行分析,旨在探讨胰岛素抵抗的本质及与高血压病的关系。

1 资料与方法
摘自2002年1月至2002年5月、洛阳石化医院NDDM研究自愿者检测资料。

所有自愿者均于晚餐后禁食,次日晨空腹肘静脉抽血后,口服75g葡萄糖粉后0.5h、1h、2h、3h分别抽取肘静脉血。

血糖(G)胰岛素(I)、C肽(C)分别采用日立7060型全自动生化仪和美国DPC公司IMULTE全自动化学发光仪检测。

数据分析采用SPSS11.0软件包。

2 结果
2.1 血糖检测值结果
血糖正常人群中,高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比,见表1。

表1示:血糖正常人群中,体重指数(BMI)≥24kg/m2者,0.5h、1h血糖平均水平均明显高于<24kg/m2;BMI相同情况下,高血压者0.5h、1h血糖平均水平明显均明显高于血压正常者。

提示:在血糖正常人群中,高血压者、BMI≥24kg/m2者血糖平均水平升高。

表1 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较
糖尿病人群中,高血压者与血压正常者OGTT试验的血糖检测值进行对比,见表2。

表2示:糖尿病人群中,高血压者和血压正常者对比,0h、0.5h、1h、2h、3h血糖水平无明显差异(P>0.05)。

表2 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验血糖(mmol/L)检测值比较
2.2 胰岛素检测值结果
血糖正常人群中,高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比,见表3。

表3示:血糖正常人群中,BMI≥24kg/m2者,0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于<24kg/m2 (P<0.01);BMI相同情况下,高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P<0.01)。

提示:在血糖正常人群中,高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素水平显著高于血压正常者及<24kg/m2者(P<0.01)。

表3 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较
糖尿病人群中,高血压者与血压正常者OGTT试验的胰岛素检测值进行对比,见表4。

表4示:在糖尿病人群中,BMI≥24kg/m2者,0、0.5h、1h、2h、3h胰岛素平均水平均显著高于<24kg/m2者(P<0.01);BMI相同情况下,高血压者0.5h、1h、2h、3h胰岛素水平显著高于血压正常者(P<0.01)。

提示:在糖尿病人群中,高血压者、BMI≥24kg/m2者胰岛素平均水平均显著升高(P<0.01)。

表4 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验胰岛素(mmol/L)检测值比较
2.3 C肽检测值结果
血糖正常人群中,高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比,见表5。

表5示:血糖正常人群中,BMI≥24kg/m2者,0、0.5h、1h、2h、3hC肽平均水平均显著高于<24kg/m2 (P<0.05);BMI相同情况下,高血压者0.5h、1h、2h、3hC肽水平显著高于血压正常者(P<0.05)。

提示:在血糖正常人群中,高血压者、BMI≥24kg/m2者C肽水平显著高于血压正常者及<24kg/m2者(P<0.05)。

表5 血糖正常人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
糖尿病人群中,高血压者与血压正常者OGTT试验的C肽检测值进行对比,见表6。

表6示:在糖尿病人群中,BMI≥24kg/m2的高血压者与血压正常者对比,0.5h、1h、2hC肽水平明显升高(P<0.05)。

提示:在糖尿病人群中,高血压者且BMI≥24kg/m2者C肽水平明显高于血压正常者。

表6 糖尿病人群中高血压与血压正常者OGTT试验C肽(mmol/L)检测值比较
讨论
本组OGTT试验结果显示,在血糖正常人群或糖尿病人群,高血压患者存在不同程度的高胰岛素血症;高血压患者、BMI≥2424kg/m2者不但血清胰岛素水平显著升高,而且其C肽值水平也显著高于血压正常者。

高血压患者胰岛素水平升高,提示B细胞逾量分泌。

目前认为血糖是刺激胰岛素B细胞分泌的一个重要体液因子。

OGTT试验中,口服的葡萄糖经肠道吸收,血中葡萄糖浓度逐渐升高,必然导致B细胞分泌胰岛素的量增加。

胰岛素是葡萄糖在肝脏和全身各脏器细胞进行化学反应的主要因子。

它促进葡萄糖转变脂肪酸,转运到脂肪组织贮存;胰岛素参与葡萄糖向肌细胞转运,合成能量物质。

肝脏、肌肉、脂肪组织是胰岛素和葡萄糖发生化学反应的重要场所。

消化吸收的葡萄糖与胰岛分泌的胰岛素在门静脉汇合,在肝脏及全身其他组织细胞进行生化反应,由微静脉、小静脉汇入较大的静脉。

因此,肘静脉血中所监测的胰岛素是生化反应后的剩余量。

由于生物化学反应消耗的物质是按特定比例进行的,空腹平衡状态下,G、I、C各项检测值相对稳定,因此,G、I、C空腹之间的比例,表达了糖代谢过程中,这类消耗物之间的“比例”关系。

糖负荷后血糖的升高,必然打破其空腹平衡,机体重新回复平衡是生物的本能。

然而,在这一过程中,回复平衡的能力却各不相同。

例如,高血压病患者,在不同时点G、I、C的升高,均应推论其糖代谢系统不能正常运行。

那么,胰岛素抵抗(IR)的本质在临床上如何正确判断,值得商讨。

目前文献[1] 认为胰岛素抵抗系组织对胰岛素的敏感性降低,胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的能力下降。

其发病机制认为有三类:(1)受体前因素(2)受体缺陷(3)受体后缺陷[1] 。

另有观点认为胰岛素抵抗是指外周靶组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,而正常量的胰岛素的产生低于正常的生理效应,常与高胰岛素血症并存[2]。

作者认为胰岛素抵抗是一种复杂的、多因素相互作用的结果,任何单因素对IR作出判定其片面性是难以避免的。

胰岛素在血清中过多可能会促进肾脏对钠离子的重吸收,引起血容量和心排血量增加,激活交感神经系统,导致血管阻力增加和血压升高;胰岛素是血管平滑肌增殖和迁移的强烈刺激因子,可以促进平滑肌细胞内钙离子内流,促进血管平滑肌收缩;此外,胰岛素还可以抑制前列腺素的合成,增强血管对血管紧张素的反应性;激活细胞蛋白酶C,使内皮细胞合成内皮素1和血管紧张素转化酶增加。

诸如此类的研究,业已证实高胰岛素血症与高血压发病关系密切。

因此,临床上治疗高血压时,应立足代谢系统异常而导致的高胰岛素血症的思路,去认真观察、综合分析,综合治疗。

参考文献
[1]黄峻等.代谢综合征与心血管疾病.北京:科学出版社,2004, 19.
[2]郑小璞.高血压伴胰岛素抵抗降压调糖治疗的干预研究.中华心血管病杂志,2001,29:523.。

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