病理学整理总论
病理学整理(总论)
小阿张病理学重点整理绪论病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查；2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。
第一章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
(疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素)疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。
(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。
条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。
)疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。
(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。
)死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。
死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。
(脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。
))第二章细胞和组织的适应、损伤与修复(适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
)适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
(组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
)萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)，顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑；2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。
病理学总论
病理学绪论病理学(Pathology)：研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等的改变，揭示疾病的本质和发生发展的规律。
诊断或外科病理学(diagnostic or surgical pathology)明确诊断临床疾病，包括尸检、活检和细胞学。
一、内容和任务总论：基本规律（适应与损伤，修复，血障，炎症，肿瘤）个论：特殊规律（心血管，呼吸，消化，造血，泌尿等）任务：病因学(etiology) ，发病学(pathogenesis)，病理变化(pathological change or lesion)，转归结局。
二、病理学在医学中的地位"As is our pathology, so is our medicine"---- William Osler 1849-1919（病理学为医学之本）（一）桥梁作用基础医学是病理学的基础，病理学又是临床医学的基础，是衡量医疗质量的重要标志。
（二）金标准临床诊断疾病更准确、更客观，具有法律权威性，病理医生称为“doctor's doctor”。
（三）科学研究临床科研材料需要正确的病理诊断为依据，创新研究方法探求病变分子及基因水平的变化。
三、研究对象（一）人体病理学（ABC法）1．尸体剖验（autopsy）尸检意义：(1) 明确诊断，查明死因，提高诊疗水平；(2) 医疗事故鉴定，明确责任；(3) 及时发现和确诊某些传染病及特殊疾病；(4) 收集病变材料，深入研究和防治疾病；现状：尸检率不高，亟待立法和大力宣传2．活体组织检查（Biopsy）活检特点：采用切取、钳取、穿刺、搔刮等方式获得活体新鲜的病变组织和脱落细胞进行病理诊断。
意义：明确疾病性质及播散范围（肿瘤良、恶性）是建立外科病理学或诊断病理学的基础（1）组织新鲜固定（甲醛），可及时准确诊断；（2）术中冰冻切片快速诊断，决定手术治疗方案；（3）定期活检，可动态了解病变进展和疗效；（4）采用新研究方法进行深入研究；3. 细胞学检查（Cytology）特点：病变处直接采集积液/分泌物/排泄物→涂片→染色→镜检细针穿刺、内镜刷取意义：(1) 肿瘤早期筛查，一旦确定恶性需活检证实(2) 激素水平的测定（阴道脱落细胞）(3) 为细胞培养及DNA提取提供标本（二）实验病理学1. 动物实验(animal experiment)复制人类疾病的动物模型(肿瘤)，研究疾病的病因、发病机制、病理变化及转归；因存在较大的种属差异，不能直接适用人体，仅作参考。
病理学重点总结(学霸整理版)
病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变，从而引起一系列症状和体征的总称。
2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素，其中感染是导致疾病最主要的原因之一。
3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因，包括内外因素，发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。
4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。
5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果，对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。
二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。
2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。
3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。
病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。
4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症，肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害，大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。
病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。
5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。
病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。
三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片，便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。
2. 组织染色技术将组织切片进行染色，便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。
病理学总论整理
病理学整理总论细胞和组织的适应与损伤适应适应是细胞、器官和组织，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
1.萎缩萎缩是已发育的细胞、组织和器官的体积缩小。
常伴有功能降低和能量需求减少，同时伴有实质细胞数目的大量减少。
类型：营养不良性，压迫性，失用性，去神经性，内分泌性（前列腺癌），老化和损伤性肉眼光镜器官、组织体积缩小萎缩器官重量减轻，色泽变深实质细胞萎缩，核浓缩，数目减少间质细胞增多，间隙变大营养的血管不萎缩心肌细胞和肝细胞萎缩细胞胞质中可出现脂褐素2.肥大肥大是由于功能增加，合成代谢旺盛，实质细胞体积增大使细胞、组织或器官体积增大。
分为内分泌性肥大和代偿性肥大。
因器官和组织功能负荷过重所致的肥大，称代偿性肥大。
内分泌性肥大：肾上腺皮质细胞肥大，垂体瘤；下丘脑局部坏死，肾上腺皮质细胞萎缩 代偿性肥大：左心室向心性肥厚；药物中毒，肝细胞肥大{选择题}3.增生增生是组织或器官内实质细胞数目增多。
内分泌性增生：乳腺增生；子宫内膜上皮增生；子宫肌瘤肌细胞增生；男性慢性肝病患者肝功能降低、雌激素分泌增多、乳腺增生；肾癌患者EPO水平升高，红细胞增生代偿性增生：高原地区红细胞增生，肝脏切除肝细胞增生，膀胱慢性炎症变移上皮增生过再生性增生：慢性，反复性组织损伤，增生结节→肿瘤性增生→癌性增生{选择题}4.化生化生是一种成熟的细胞类型被另一种性质相似的分化成熟的细胞所取代的过程。
化生是由有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果。
（干细胞转向分化，特定基因DNA去甲基化或甲基化）化生包括上皮组织和间叶组织的化生。
上皮的化生在原因消除后可恢复，鳞状上皮化生(吸烟，导管结石，V A缺乏),柱状上皮化生（慢性子宫颈炎），肠上皮化生（肠化：慢性萎缩性胃炎，胃黏膜肠上皮化生），间叶化生不可逆。
骨化性肌炎（骨骼肌反复外伤，骑士缝匠肌骨化）细胞和组织的损伤可逆性损伤（变性）可逆性损伤是指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象。
病理学总论部分知识点整理
病理学总论部分知识点整理病理学总论部分知识点整理绪论不考第⼀章细胞和组织的适应与损伤⼀、适应的四种病理变化1.萎缩：指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩⼩，可伴发实质细胞数量的减少。
2.肥⼤：由于功能合成增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增⼤，称为肥⼤。
可伴有实质细胞数量的增加。
3.增⽣：细胞有丝分裂活跃⽽致组织或器官内细胞数⽬增多的现象，称为增⽣，常导致组织或器官的体积增⼤和功能活跃。
4.化⽣：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化⽣，通常只出现在分裂增殖能⼒较活跃的细胞类型中。
主要类型有：上⽪细胞的化⽣、间叶组织的化⽣。
⼆、病理性萎缩分类1.营养不良性萎缩病因：蛋⽩质摄⼊不⾜；消耗过多；⾎液供应不⾜引起。
病例：（1）消化道慢性梗阻（⾷道癌，还有⼀些慢性消耗性疾病，⽐如结核病、晚期癌症的病⼈）出现全⾝性萎缩（2）局部缺⾎（如动脉粥样硬化使管壁增厚、管腔狭窄、⾎流减少，引起⼼、脑、肾等相应器官萎缩）出现局部营养不良性萎缩。
2.压迫性萎缩病因：压迫，以及压迫引起局部⾎供不良、废⽤等因素。
病例：肾结⽯压迫导致肾实质萎缩，尿路梗阻时肾盂积⽔引起肾萎缩。
3.废⽤性萎缩病因：肢体、器官、组织长期不活动，或者只担任轻微的活动，导致功能减退所引起的萎缩。
病例：⾻折后肢体长期固定导致肌⾁、⾻组织萎缩就属于废⽤性萎缩。
4.去神经性萎缩病因：神经发⽣功能障碍，致使相应的运动器官养供或者⾎供出现异常，同时该器官活动性降低，导致相应部位萎缩。
病例：⼩⼉⿇痹症（脊髓前⾓灰质炎）。
5.内分泌性萎缩病因：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。
病例：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死引起的促肾上腺⽪质激素释放减少⽽引起的肾上腺⽪质萎缩；给予雌激素治疗后前列腺癌细胞可萎缩。
6.⽼化和损伤性萎缩病例：⼤脑和⼼脏⽼化，病毒和细菌引起的炎症损伤（如慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩），神经细胞凋亡引起的阿尔兹海默症。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
病理学重点总结(学霸整理版)精编版
病理学病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。
第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学各章节知识点整理1
第一章疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。
疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。
病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。
病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。
病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。
（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。
疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。
第二章细胞组织的适应、损伤、修复胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。
萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。
【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。
镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。
胞质中常可见脂褐素。
电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多）肥大：细胞、组织、器官的体积增大类型（生理性肥大，病理性肥大）假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。
病理学重点总结归纳(精)
第一章绪论1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。
3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4. 萎缩的两重性：适应/损伤5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19. 肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
病理学总结
病理学总论第一章细胞和组织的适应及损伤名词解释：1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
2．Atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多。
5．Metaplasia：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，及正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8．坏死：是以酶融性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。
功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。
功能增强过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）3．增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转分化。
鳞化、肠化第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性：1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。
病理学总论1-6章
三、增生（略） 四、化生 1. 概念 2. 哪些组织能发生化生？ 3. 如何理解化生的意义？ 细胞损伤分哪几类？ 一、可逆性损伤－－变性 变性的概念 ㈠水变性：颗粒变性→空ห้องสมุดไป่ตู้变性→气球样变 常见于心、肝、肾等实质性器官
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㈡脂肪变性：脂肪肝的概念 肝淤血时的肝脂变：小叶中央区→周边区 磷中毒时的肝脂变：小叶周边区→中央区 心脂变的好发部位：乳头肌和心内膜下的心肌 “虎斑心” 泡沫细胞的概念
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四、肿瘤的生长和扩散 1. 具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特性。 2. 肿瘤的生长速度 ⑴倍增时间：肿瘤细胞的数量增加1倍所需要的时间。 ⑵生长分数：肿瘤群体细胞中处于增殖阶段的细胞比例，它是决定 生长速度的主要因素。 ⑶瘤细胞的生成与丢失 ⑷肿瘤血管形成 3. 肿瘤的生长方式 问题：良性肿瘤的生长方式有哪些？ 恶性肿瘤的生长方式有哪些？
13
凋亡与坏死的区别表
凋亡 基因调控的程序化细胞死亡主动进 行(自杀性) 生理性或轻微病理性刺激因子诱导 发生如生长因子的缺乏 多为散在的单个细胞 细胞固缩，核染色边集，细胞膜及 各细胞器膜完整， 膜可发泡成芽， 胞质裂解成许多碎片(凋亡小体)。 耗能的主动过程，有新蛋白合成早 期规律性降解为180—200bP片段琼 脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不引起周围组织炎症反应和修复再 生
良性肿瘤但呈浸润性生长42癌与肉瘤的鉴别肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较低年龄40岁以上的中老年人有些类型见于年轻人或青少年有些类型见于中老大体特点质较硬灰白较干燥质软灰红湿润鱼肉状镜下特点多形成癌巢实质与间质分界清楚纤维组织常有增生肉瘤细胞多弥漫分布实质与间质分界不清间质内血管丰富纤维组织少网状纤维见于癌巢周围癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移
病理学总论
气球样变
（二）脂肪变性(fatty degeneration) 除脂肪细胞外的细胞胞浆内出现游离脂肪
或脂滴增多。 电镜：内质网内脂质包涵体，胞浆内脂滴 光镜：HE ： 胞浆空泡
苏丹 III ：红色 ；锇酸：黑色 大体：大 ，黄，油 结果：细胞可坏死 消失 纤维增生
二、细胞和组织损伤的原因
(一)缺血缺氧性损伤 (二)化学性损伤 (三)物理性损伤 (四)免疫性损伤 (五)生物性损伤 (六)营养失调性损伤 (七)遗传性损伤 (八)老化
第二节 细胞和组织损伤的形态学改变
一、可逆性损伤——变性
变性指细胞内、间质中出现异常
物质或正常物质增多
原因消除 恢复
加重
坏死
（一）细胞水肿(hydropic degeneration) 大体: 肿大，纹理不清 光镜 : 细胞肿胀，胞浆内细颗粒状 电镜 : 线粒体肿大，嵴变短、减少或消
外界因素→损伤
肥大、化生
可复性、不可复性损伤
变性
坏死
抗损伤→修复
第一节 细胞和组织损伤的机制及原因
一、细胞和组织损伤的机制 (1)损伤因子的类型、强度和持续时间 (2)不同的组织细胞对损伤因子的耐受性 (3)细胞损伤后的继发性反应 (4)损伤后先出现功能变化，再出现形态变化 (5)细胞最易受损部分为膜系统 (6)细胞内钙失衡、ATP耗竭、自由基作用
（二）病理学发展简史 1.18世纪器官病理学 2.19世纪细胞病理学 3.实验病理学 4.超微和免疫病理学 5.分子病理学 我国病理学发展简史
四、学习方法 总论和各论 理论和实习 病理和临床
第一章
细胞损伤、适应与修复 Cell injury,
病理学总论笔记
Chapter1 绪论一、病理学及其任务病理学是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
主要任务是研究和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局二、病理学在医学中的地位医学之灵魂三、病理学的教学内容总论+各论四、病理学的研究对象㈠人体病理学的研究对象⒈尸体剖检⒉活体组织检查⒊细胞学检查㈡动物病理学的研究对象⒈动物实验⒉组织与细胞培养活检：采取钳取、穿刺、局部切取或治疗性手术摘除的器官、组织等，即从患者病变处获取病变组织进行病理诊断的方法。
目的在于：及时准确做出诊断，指导治疗。
估计预后；必要时可在手术进行中作冷冻切片快速诊断，为术者提供依据。
五、病理学的研究和观察方法㈠大体观察对大小、形状、重量、色泽、质地、界限、表面和切面状态、位于器官什么部位及与周围组织和器官的关系等进行剖检、观察、测量、取材和记录。
顺序一般为外→内逐一进行㈡组织学和细胞学观察取病变组织制成切片或细胞学涂片、染色，用光学显微镜观察、分析、诊断。
常用染色：苏木素-伊红染色（HE染色）㈢组织化学和细胞化学观察应用某些能与组织或细胞内化学成分进行特异性的显色试剂，显示组织细胞内某些化学成分的变化。
（如蛋白质、酶类、核酸、糖原、脂肪等）Chapter2 细胞、组织的适应和损伤正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的改变以避免环境改变所引起的损失，这个过程称为适应。
【萎缩肥大增生化生】一、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩原因：细胞功能活动降低；血液及营养物质供应不足；神经或内分泌刺激减弱分类：㈠生理性萎缩组织器官的退化、娩后子宫授乳后乳腺的复旧等㈡病理性萎缩⒈全身营养不良性萎缩食道梗阻出现恶病质⒉神经性萎缩脊髓前角灰质炎⒊废用性萎缩肢体骨折⒋压迫性萎缩尿路结石引起肾积水⒌内分泌性萎缩甲状腺、肾上腺、性腺萎缩⒍缺血性萎缩冠状动脉硬化引起心肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩病理变化：萎缩器官体积变小（实质细胞体积缩小或数目减小），重量减轻，颜色变深，质地变硬（间质出现纤维组织增生或脂肪细胞增生），胞浆内可见脂褐素沉着Eg 肾盂积水：肾盂扩张，肾皮质变薄心脏萎缩：心尖变尖，主动脉明显，冠脉走行迂曲，心室壁变薄脑缺血性萎缩：脑回变窄，脑够变宽，脑室变大，皮质变薄结局：病因去除，可逐渐恢复原状（化生除外）；病因不除，可通过凋亡逐渐消失，导致器官体积变小二、肥大细胞、组织或器官体积的增大称为肥大（数目不增多）原因：细胞体积变大，主要是细胞器增多分类㈠生理性肥大如妊娠期子宫，哺乳期的乳腺㈡病理性肥大通常由器官的功能负荷加重引起。
病理学总论
(1)男43岁属于中年，身体机能状况已经易患疾病：1，血脂高，血液粘稠导致血液流速缓慢，脑部供血不足；2，体内脂肪增加，大部分增加在肌肉和心脏器官；3，身体素质与生理功能的减退，免疫力的下降，易导致心脑血管疾病；4，冠状动脉粥样硬化（二）、疲劳、受累、困顿、受凉（温度低）情绪激动等状况下会导致什么后果答：1、风湿病，如风湿性关节炎，风湿性心脏病，其中潮湿和寒冷是主要的诱因也可由A 组溶血性链球菌感染，自身免疫反应机制、遗传易感性、链球菌等引起的。
其病理变化为风湿小体。
2、肾脏痉挛或者是肾炎等。
3、免疫力下降导致的一系列疾病--肺。
肝。
脾、肾等等4、头痛--脑部疾病5、高血压，冠心病等等（三）、面色苍白，出冷汗（病生P170）原因：1、贫血。
2、休克、大出血等所造成。
3、肾炎等相关原发病所造成的面色苍白。
最可能是休克机制：休克→交感—肾上腺髓质系统兴奋，其他缩血管物质增多→皮肤缺血，汗腺分泌增加，导致面色苍白，出冷汗。
后果：致休克病因不能消除，休克将继续进入微循环淤血期，此期特点：灌而少流，灌大于流，组织成瘀血性缺血状态。
（四）、胸闷原因：1、功能性胸闷2、病理性胸闷3、冠脉缺血胸闷好发人群：中老年人，有年轻化的趋势。
机制：胸闷是一种症状，许多疾病都可能出现，但以内科疾病为主，最多见的是心血管疾病。
寒冬时节，心脏病猝死的发病率较高，尤以12月份至次年2月份这段时间为甚，特别是在连续低温、阴雨和大风天气，急性心梗发病率显著增高，四五十岁的壮年人，更应该加倍注意。
隆冬季节，由于寒冷对机体的刺激，机体的交感神经系统兴奋性增高，体内儿苯酚胺分泌增多，后者可使人的肢体血管发生收缩，心率加快，心脏工作负荷增大，耗氧量增多。
此时，心肌就会缺血缺氧，引起胸闷甚至心绞痛发生。
交感神经兴奋和儿苯酚胺本身还可导致冠状动脉痉挛，血液浓缩，使血小板易于凝聚，形成血栓，这也是导致心梗的重要原因。
此外，由于在温度低的情况下，血管收缩，血压容易升高，加重了心脏负担，这些都可能导致心梗猝死。
病理重点总结(完整版)
病理重点总结——护理三班绪论（袁春蕾）名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。
病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养（发展什么的随便看看吧）第一章（袁春蕾）适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应适应形态学表现1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病）压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所致去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性改变光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑沟变宽脑回变窄2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。
甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌）对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
病理学总论总结
一名词解释1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。
4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。
6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。
7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。
8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。
9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。
13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。
14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。
15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。
17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。
18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。
19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。
20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。
病理学总论主要阐述
病理学总论主要阐述病理学是医学领域中的一门重要学科，它研究疾病的发生、发展和演变规律，通过对病理变化的观察和分析，为临床诊断和治疗提供重要的依据。
病理学总论是病理学的基础部分，它涵盖了病理学的基本概念、研究方法、分类原则和应用价值等方面的内容。
病理学总论首先介绍了病理学的定义和基本概念。
病理学是研究疾病的本质、发病机制和病理变化规律的学科，它通过对疾病组织和细胞进行观察和研究，揭示疾病的本质和发展过程。
病理学的基本概念包括病变、病理过程、病理类型和病理诊断等，这些概念为后续的研究和诊断提供了基础。
病理学总论还介绍了病理学的研究方法。
病理学的研究方法主要包括病理解剖、病理组织学和病理生理学等。
病理解剖是通过对尸体进行解剖，观察病变的部位、范围和性质，了解病变的本质和发展过程。
病理组织学是通过对组织标本的染色和观察，研究病变的细胞和组织结构的改变。
病理生理学是通过实验研究，探索病变对机体功能的影响和机制。
病理学总论还介绍了疾病的分类原则。
疾病的分类有助于对疾病进行整理和归纳，便于临床诊断和治疗。
疾病的分类原则主要包括病因分类、器官分类和病理过程分类等。
病因分类是根据疾病的病因进行分类，如感染性疾病、遗传性疾病和环境因素引起的疾病等。
器官分类是根据疾病发生的器官进行分类，如心脏病、肺病和肾病等。
病理过程分类是根据疾病的发展过程进行分类，如炎症性疾病、肿瘤性疾病和退行变性疾病等。
病理学总论还介绍了病理学的应用价值。
病理学的研究成果对临床诊断和治疗具有重要意义。
病理学可以通过对病变的观察和分析，为临床诊断提供依据。
病理学可以揭示疾病的本质和发展过程，为疾病的防治提供科学依据。
病理学还可以评估治疗效果和预测疾病的预后，为临床治疗提供指导。
病理学总论是病理学的基础部分，它介绍了病理学的定义和基本概念、研究方法、分类原则和应用价值等方面的内容。
病理学总论的学习对于深入理解疾病的本质和发展过程，提高临床诊断和治疗水平具有重要意义。
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小阿张病理学重点整理绪论病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。
病理学的研究方法：1、人体病理学研究：尸体解剖检查、活体组织检查、细胞学检查；2、实验病理学研究：动物实验、组织和细胞培养。
第一章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。
(疾病发生的原因：生物性因素，物理性因素，化学性因素，机体必需物质的缺乏或过多，遗传性因素，先天性因素，免疫性因素，精神、心理和社会因素)疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。
(条件本身并不能直接引起疾病，与疾病的特异性无关。
条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素称为诱因。
)疾病发生发展的基本规律：疾病过程中的损伤与抗损伤、因果转化及局部与整体关系。
(疾病的经过：潜伏期，前驱期，临床症状明显期，转归期。
)死亡：是指机体作为整体功能的永久性停止。
死亡过程：濒死期，临床死亡期，生物学死亡期。
(脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性停止。
(自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征。
)) 第二章细胞和组织的适应、损伤与修复(适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
)适应在形态上表现为：萎缩、肥大、增生和化生。
萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
(组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。
)萎缩的类型：1、全身性萎缩：由于机体摄入蛋白质等营养物质不足(如胃肠道疾患所致长期消化、吸收不良)，或因疾病使营养物质消耗过多(如慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤)，顺序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心脑；2、局部性萎缩：(1)动脉粥样硬化症引起肾、脑动脉供血不足而发生肾、脑的营养不良性萎缩；(2)肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质引起的压迫性萎缩；(3)骨折后肢体长期固定而不活动所致肌肉、骨骼的废用性萎缩；(4)脑、脊髓神经损伤引起所支配器官组织的去神经性萎缩；(5)由于内分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的内分泌性萎缩，如西蒙病。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大称为肥大。
(有时肥大也可伴有细胞数量的增多。
)肥大的类型：1、代偿性肥大：生理状态下，运动员的骨骼肌肥大，病理状态下，高血压病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。
2、内分泌性肥大：妊娠期子宫和哺乳期乳腺发生生理性肥大，垂体性瘤引起的肢端肥大属于病理性肥大。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。
(细胞增生可致组织、器官的体积增大。
)增生的类型：女性青春期乳腺增生属生理性增生，雌激素水平过高所致的子宫内膜和乳腺增生则属病理性增生。
化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种(性质相似)分化成熟细胞类型的过程称为化生。
化生常发生于上皮细胞，也见于间叶细胞。
例子：柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生；慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮可发生肠上皮化生；在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。
(损伤：细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，则可能引起损伤，表现出代谢功能和形态结构的变化。
)机体细胞受到损伤的形态学变化：变性和细胞死亡。
变性：细胞损伤后，因物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。
变性的类型：1、细胞水肿(最早出现)(细胞内水分增多)：好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞。
肉眼观：病变器官体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而浑浊；光镜下：细胞弥漫性肿胀，轻度水肿时细胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性；重度水肿时细胞质淡染、清亮，称为气球样变性(如病毒性肝炎时所见的肝细胞水肿)。
2、脂肪变性(非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴)：好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。
肝脂肪变：肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切面油腻感，称为脂肪肝；光镜下：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，严重脂肪变的肝细胞，其细胞核被胞质内蓄积的脂肪滴压向一侧，形似脂肪细胞。
心肌脂肪变：肉眼观：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”；光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较小，排列呈串珠状。
3、玻璃样变性(透明变性)：好发部位：细胞内，结缔组织，细动脉壁。
4、黏液样变性。
5、病理性钙化。
细胞死亡包括坏死和凋亡：（1）坏死：指活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死的标志性改变：细胞核的变化，表现为：核固缩，核碎裂，核溶解。
坏死的类型：1、凝固性坏死：多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。
2、液化性坏死：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状，常发生于脑组织的坏死。
3、干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样型麻风。
4、坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。
坏疽常发生在肢体或与外界相通的内脏。
坏疽的分类：干性坏疽：多发生于肢体。
常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病。
湿性坏疽：多发生在与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。
气性坏疽：是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织并产生大量气体，是坏死组织呈蜂窝状。
5、纤维素样坏死：是结缔组织和小血管壁的坏死形式，发生于超敏反应性结缔组织病(风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等)和急进型高血压病。
6、脂肪坏死：是特殊类型的液化性坏死，常见于急性胰腺炎。
坏死的结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化。
机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。
（2）凋亡：指在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，亦称为程序性细胞死亡。
组织细胞的再生能力：机体各组织、细胞的再生能力不一。
按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类：1、不稳定细胞：再生能力相当强。
如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。
2、稳定细胞：指在生理情况下，细胞增殖现象不明显，只有在遭受损伤或某种刺激时才表现出较强的再生能力。
如各种腺体或腺样器官的实质细胞(肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等)，成纤维细胞、内皮细胞和原始的间叶细胞等。
3、永久性细胞：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润。
肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。
(肉芽组织中常有大量渗出液及炎细胞，炎性细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。
)肉芽组织的作用：1、抗感染，保护创面；2、填补创口及其他组织缺损；3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织的结局：肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可出现，自下向上(如体表创口)或从周围向中心(如组织内坏死)生长、推进，填补创口或机化异物。
随着时间的推移(约1周)，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，表现为间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；部分毛细血管管腔闭塞、数目减少；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞，此即肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。
瘢痕：指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。
(骨折愈合：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑。
)第三章局部血液循环障碍(局部血液循环障碍表现为：局部血管内血量的异常(缺血，充血)，局部血管内容物的异常(血栓形成，栓塞及梗死)，血管壁通透性和完整性的异常(出血，水肿))(由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
)动脉性充血的原因：1、炎性充血：见于局部炎症反应的早期，以及局部炎症反应介质作用于血管壁，使局部血管扩张而引起充血。
2、减压后充血：如急性尿潴留病人施行导尿术时尿液排出过急过快。
病理变化：红，肿，热，功能增强。
(组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
)静脉性充血的原因：静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭。
病理变化：紫，肿，凉，功能降低。
结局：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞损伤，间质增生。
(重要器官的淤血：慢性肺淤血(左心衰)，慢性肝淤血(右心衰))心力衰竭细胞：指左心衰竭时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
槟榔肝：即慢性肝淤血。
右心衰竭时，在肝切面可见红黄相间的网络状花纹(肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色)，形似槟榔的切面，故称为槟榔肝。
血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的机制：心血管内膜的损伤，血流状态的改变，血液的高凝状态。
血栓的形态：1、白色血栓：延续性血栓的头部(以血小板为主)；2、混合血栓：延续性血栓的体部(以血小板小梁，红细胞，白细胞和纤维素为主)；3、红色血栓：延续性血栓的尾部(以红细胞为主)；4、透明血栓：发生于微循环小血管内，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
血栓的结局：溶解、吸收或脱落，机化与再通，血栓的钙化。
血栓对机体的影响：当血管破裂后可封闭伤口，具有止血作用；在炎症病灶周围小血管内血栓形成，有防止出血和局部感染蔓延的作用；不利影响：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，出血或休克。
栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子。
栓子的运行途径：一般与血流方向一致。
1、正向性栓塞：右心或体静脉的栓子随静脉血液回流，嵌塞于肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞；左心和动脉系统的栓子，常栓塞于脾、肾、脑、下肢等体循环的动脉分支内；门静脉系统的栓子，随门静脉血流入肝脏，在肝内引起门静脉分支的栓塞。
2、交叉性栓塞；3、逆行性栓塞。
梗死：局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
梗死形成的原因：血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管腔受压栓塞。
梗死的类型：1、贫血性梗死：(白色梗死)好发部位：组织结构较致密、侧支循环不丰富并由终末动脉供血的器官，如心、肾、脾等。