骨骼肌收缩
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3.N-M接头处兴奋传递的特点
化学性传递 单向传递 一对一传递 时间延搁 易受药物和环境影响
胆碱酯酶 有机磷中毒
二、骨骼肌收缩原理
（一）骨骼肌的微细结构
1.肌小节：肌肉舒缩的基本单位
1/2明带+暗带+1/2明带（相邻Z线间）
细肌丝
M线
2.肌原纤维： 粗肌丝:
肌凝蛋白： 杆状部 头端--横桥（ATP酶）• 与肌动蛋白结合
（一）前负荷（适度）
前负荷↑→肌节初长度↑
一定范围内，前负荷↑ （最适前负荷） → 肌节初长度 ↑ （最适初长度）→肌张力↑ → 收 缩↑ 。
（二）后负荷（适度） 后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小； 后负荷↑ → 肌缩速度、 幅度↓和张力↑→收缩↓ 。
（三）肌肉收缩能力（正变） 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 决定肌缩效应的内在特性主要是： 胞浆内Ca2+的水平； 肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。
三、骨骼肌收缩的形式
（一）等长收缩与等张收缩
•
等长收缩: 等张收缩:
•
张力增加 长度不变 长度缩短 张力不变
正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的
（二）单收缩与强直收缩:
单收缩：一次刺激引起
强直收缩:连续刺激引起 不完全强直收缩
完全强直收缩（骨骼肌）
（心肌不发生强直收缩）
• •
四、影响骨骼肌收缩的主要因素
第四节 肌细胞的收缩
•
学 习 目 标
熟悉神经肌肉接头兴奋传递过程
熟悉骨骼肌收缩原理 理解并掌握骨骼肌兴奋收缩耦联
一、骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递•
1.N-M接头结构
接头前膜(N) 接头间隙
接头后膜（M,终板膜）
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末（N--AP）
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋内流 囊泡中ACh释放(出胞) ACh与终板膜上的N2受体结合，分子构型改变 终板膜对Na＋（主）通透性↑， Na＋内流 终板膜去极化→终板电位（EPP） 去极化总和达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位(M--AP)
（三）骨骼肌的收缩机制
肌丝滑行学说
Ca2+释放增多
Ca2+与肌钙蛋白结合
变构
原肌凝蛋白位移
暴露结合位点
横桥与肌动蛋白结合
分解ATP
粗肌丝牵拉细肌丝向中心滑行 肌小节缩短 骨骼肌收缩 肌肉收缩
AP传导
释放Ca2+
解除位阻效应
横桥与肌动蛋白结合
骨骼肌舒张
肌膜电位复极化
终池膜Ca2+回收 肌浆网膜[Ca2+]↓ 恢复位阻效应 细肌丝滑出 骨骼肌舒张
细肌丝:
肌动蛋白：有横桥结合位点 原肌球蛋白：掩盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使 原肌球蛋白位移，暴 露出结合位点。
3.肌管系统：
三联管
横管：垂直
纵管：水平
终池：纵管两端膨大 Ca2+库 三联管：终池+横管+终池
纵管
（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
1.肌膜电兴奋的传导 • 2.三联管处的信息传递 3.肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放
3.N-M接头处兴奋传递的特点
化学性传递 单向传递 一对一传递 时间延搁 易受药物和环境影响
胆碱酯酶 有机磷中毒
二、骨骼肌收缩原理
（一）骨骼肌的微细结构
1.肌小节：肌肉舒缩的基本单位
1/2明带+暗带+1/2明带（相邻Z线间）
细肌丝
M线
2.肌原纤维： 粗肌丝:
肌凝蛋白： 杆状部 头端--横桥（ATP酶）• 与肌动蛋白结合
（一）前负荷（适度）
前负荷↑→肌节初长度↑
一定范围内，前负荷↑ （最适前负荷） → 肌节初长度 ↑ （最适初长度）→肌张力↑ → 收 缩↑ 。
（二）后负荷（适度） 后 负 荷 为 0→ 肌 缩 速 度 、 幅度↑和张力最小； 后负荷↑ → 肌缩速度、 幅度↓和张力↑→收缩↓ 。
（三）肌肉收缩能力（正变） 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑； 决定肌缩效应的内在特性主要是： 胞浆内Ca2+的水平； 肌球蛋白的ATP酶活性。 调节和影响肌缩效应内在特性的因素： 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。
三、骨骼肌收缩的形式
（一）等长收缩与等张收缩
•
等长收缩: 等张收缩:
•
张力增加 长度不变 长度缩短 张力不变
正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的
（二）单收缩与强直收缩:
单收缩：一次刺激引起
强直收缩:连续刺激引起 不完全强直收缩
完全强直收缩（骨骼肌）
（心肌不发生强直收缩）
• •
四、影响骨骼肌收缩的主要因素
第四节 肌细胞的收缩
•
学 习 目 标
熟悉神经肌肉接头兴奋传递过程
熟悉骨骼肌收缩原理 理解并掌握骨骼肌兴奋收缩耦联
一、骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递•
1.N-M接头结构
接头前膜(N) 接头间隙
接头后膜（M,终板膜）
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末（N--AP）
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋内流 囊泡中ACh释放(出胞) ACh与终板膜上的N2受体结合，分子构型改变 终板膜对Na＋（主）通透性↑， Na＋内流 终板膜去极化→终板电位（EPP） 去极化总和达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位(M--AP)
（三）骨骼肌的收缩机制
肌丝滑行学说
Ca2+释放增多
Ca2+与肌钙蛋白结合
变构
原肌凝蛋白位移
暴露结合位点
横桥与肌动蛋白结合
分解ATP
粗肌丝牵拉细肌丝向中心滑行 肌小节缩短 骨骼肌收缩 肌肉收缩
AP传导
释放Ca2+
解除位阻效应
横桥与肌动蛋白结合
骨骼肌舒张
肌膜电位复极化
终池膜Ca2+回收 肌浆网膜[Ca2+]↓ 恢复位阻效应 细肌丝滑出 骨骼肌舒张
细肌丝:
肌动蛋白：有横桥结合位点 原肌球蛋白：掩盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使 原肌球蛋白位移，暴 露出结合位点。
3.肌管系统：
三联管
横管：垂直
纵管：水平
终池：纵管两端膨大 Ca2+库 三联管：终池+横管+终池
纵管
（二）骨骼肌的兴奋-收缩耦联
1.肌膜电兴奋的传导 • 2.三联管处的信息传递 3.肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放