肝纤维化是肝硬化演变的过程
瞬时弹性成像在肝病学临床应用中的研究进展
瞬时弹性成像在肝病学临床应用中的研究进展张玲芬1，阴秀丽2，侯仁惠3，厉国栋3，李坤31 潍坊医学院临床医学院，山东潍坊261053；2 山东省荣军总医院消化内科；3 山东第一医科大学第一附属医院消化内科摘要：肝硬化是各种慢性肝病的终末阶段，在代偿期可无明显临床表现，难以被早期发现，一旦进展至失代偿期，可出现肝功能损害和门静脉高压，甚至出现消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症，从而危及生命。
肝纤维化是肝硬化演变过程中的一个重要阶段。
因此，准确诊断肝纤维化及其分期对慢性肝病病情评估、治疗时机选择以及疗效评价等具有重要意义。
既往诊断肝纤维化及其分期主要依赖于肝组织活检，但肝组织活检系有创操作，因禁忌证、并发症以及患者接受度低等原因，限制了其在临床上广泛开展。
瞬时弹性成像技术是一种基于超声的非侵入性技术，可通过对肝脏硬度值（LSM）测量来评估肝纤维化程度，相较于肝组织活检具有无创、迅速、安全、易重复等优点，并且在预测门静脉高压、食管-胃底静脉曲张、肝性脑病、肝细胞癌以及抗病毒疗效等方面具有较高的应用价值。
但LSM对肝纤维化程度、肝硬化以及肝脏相关事件诊断或预测的准确性和临界值在不同研究中存在差别。
因此，在临床上需结合病因及血清学或影像学检查等综合判定。
关键词：瞬时弹性成像；肝脏硬度值；肝硬化；肝纤维化；肝脏相关事件doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.13.024中图分类号：R445 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）13-0096-04肝硬化是由一种或多种病因长期反复作用形成的弥漫性肝损害，在我国以病毒性肝炎所致肝硬化最为常见。
大部分患者在肝硬化代偿期可无明显临床表现，一旦进展至失代偿期，可出现肝功能损害和门静脉高压，甚至出现消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症，从而危及生命。
肝纤维化是肝硬化形成过程中的一个重要环节［1］。
因此，准确诊断肝纤维化及其分期对慢性肝病病情评估、治疗时机选择以及疗效评价等具有重要意义。
肝脏细胞外基质与肝病的关系
肝脏细胞外基质与肝病的关系肝脏是人体内最重要的消化和代谢器官之一，其功能不仅仅是产生胆汁，而且还涉及到多种代谢和分泌功能。
肝细胞是肝脏的基本单位，但是肝脏细胞外基质（ECM）同样对肝脏功能发挥至关重要的作用。
ECM是由多种分子物质组成的复杂网络，可以提供肝细胞所需的结构，信号和功能，而对于肝病，ECM则扮演了一个不同寻常但极为重要的角色。
ECM与肝病紧密相关，尤其是与肝纤维化和肝硬化的发展。
肝纤维化和肝硬化是肝脏的慢性疾病，其病理特征为肝脏ECM的过度积累，以及基质成分的改变。
肝脏细胞损伤或慢性炎症会导致细胞外基质的合成和分泌增加，使得细胞外基质逐渐增加，且组成成分也随之改变。
肝纤维化始于细胞外基质合成物质的积累，而肝硬化则是继续进行的肝纤维化过程。
ECM的成分包括胶原蛋白、核心蛋白聚糖、纤维素、蛋白多肽和各种细胞黏附分子等。
肝纤维化和肝硬化时，肝细胞会释放胶原蛋白和其他 ECM 成分，导致肝脏中 ECM 合成和分泌增加。
胶原蛋白主要是肝细胞合成的结缔组织蛋白，在肝纤维化和肝硬化时会过度积累，从而导致肝脏的刚化和减少其功能。
而核心蛋白聚糖则能够抑制胰岛素受体的激活，影响肝脏的代谢和生化过程。
ECM 还可以影响肝细胞的迁移和生长，甚至能影响环境下信号转导的过程。
在肝癌或其他各种形式的癌症中，肝细胞和其他细胞的基质相互作用会产生一系列连锁反应，从而导致肿瘤的生长和发展。
尽管肝纤维化和肝硬化的发展机制很复杂，但是可以确定的是，肝细胞外基质在其中扮演了不可忽视的角色。
近年来，关于肝病治疗的研究和技术也越来越多，其中有一项技术是针对肝细胞外基质，利用一系列的生物技术手段来改进当前的肝病治疗。
例如，一些新型外源性基质支架材料在肝脏再生中扮演了重要角色，目前该技术已经在临床试验中取得了显著的治疗效果。
同时，一些科学家也在研究新的药物和分子信号，在治疗肝病的过程中有效对非肝细胞因子进行控制，以防止ECM 的过度改变和积累。
肝纤维化无创诊断标准
肝纤维化无创诊断标准肝纤维化是指肝脏纤维组织过度沉积，导致肝硬化的一个病理过程。
无创诊断是指通过非侵入性的方法来诊断肝纤维化，避免了对患者造成创伤和痛苦。
目前，肝纤维化的无创诊断主要依赖于血液学检查、影像学检查和肝功能检查等多种方法。
血液学检查是肝纤维化无创诊断的重要手段之一。
肝功能指标如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等可以反映肝脏的损伤程度。
此外，胶原蛋白代谢产物如血清胶原蛋白降解产物、血清胶原交联肽等也可以反映肝脏纤维化的程度。
一些细胞因子和生长因子如转化生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）等也可以作为肝纤维化的生物标志物，辅助诊断肝纤维化。
影像学检查是另一种无创诊断肝纤维化的方法。
超声、CT、MRI等影像学技术可以检测肝脏的大小、形态、血管分布、肝实质回声等情况，从而判断肝脏的纤维化程度。
其中，超声检查具有方便、快捷、无创等优点，是肝纤维化无创诊断的常用方法之一。
肝功能检查也是肝纤维化无创诊断的重要手段之一。
肝功能检查可以反映肝脏的合成、代谢、分泌等功能。
肝纤维化患者的肝功能检查可能表现为白蛋白水平降低、胆红素水平升高、凝血功能异常等。
此外，一些肝功能指标如总胆红素、谷氨酰转肽酶等也可以辅助诊断肝纤维化。
除了上述方法，还有一些其他的无创诊断肝纤维化的方法，如生物电阻抗技术、磁共振波谱分析等。
这些方法各有优缺点，需要根据具体情况选择合适的诊断方法。
肝纤维化的无创诊断标准是根据多种方法的结果综合判断得出的。
一般来说，通过血液学检查、影像学检查和肝功能检查等多种方法的综合判断，可以比较准确地诊断肝纤维化。
具体的诊断标准可以根据不同的研究和实践经验进行制定。
在实践中，肝纤维化的无创诊断还需要考虑患者的病史、体征、实验室检查等多个因素。
因此，肝纤维化的无创诊断需要综合多种方法和因素，进行全面评估和判断。
肝纤维化的无创诊断是利用非侵入性的方法来诊断肝纤维化的过程。
各种无创诊断方法各有优缺点，需要根据具体情况选择合适的方法。
徐列明：肝纤维化是可逆转的
徐列明：肝纤维化是可逆转的作者：暂无来源：《肝博士》 2017年第3期本刊记者：陈词人物档案徐列明：医学博士，研究员，教授，博士生导师。
曾任上海中医药大学上海市中医药研究院肝病研究所所长、上海市中医肝病临床医学中心副主任、上海中医药大学附属曙光医院肝二科主任。
现任肝肾疾病病证教育部重点实验室（上海中医药大学）副主任、国家中医药局慢性肝病虚损重点研究室主任。
目前兼任中华医学会肝病委员会肝纤维化专业组副组长、中国中西医结合学会肝病专业委员会常委、上海市中西医结合学会常务理事、上海市中西医结合学会肝病专业委员会主任等。
在国内外学术刊物上已发表研究论文140余篇。
肝纤维化不是一个独立的疾病，它是很多慢性肝病所伴随的一种病理改变。
肝脏发生炎症之后，大量肝细胞受损而消失，肝组织的这块区域空缺了，机体就要进行修复：一种修复是通过肝细胞再生，不留疤痕痊愈；另一种修复是由纤维组织直接填补这些区域，“结疤”愈合。
如果“疤痕”数量过多，就变成肝纤维化了。
如果很大部分的肝组织都纤维化的话，就变成肝硬化。
所以肝纤维化发展到肝硬化是一个由量变到质变的过程。
1、肝纤维化不可怕通过我们多年的研究发现，肝纤维化并不是一种可怕的不可改变的病理表现，而是一种可逆的病理过程。
只要采取适当、积极的治疗措施，就能让很多伴有纤维化的慢性肝病患者病情不再发展甚至逆转，也就不会发展到肝硬化。
目前来说，我们国家最多的肝病是病毒性肝炎，比如乙肝和丙肝。
丙肝治疗已经不是难题了，口服抗病毒药物能够彻底清除病毒，但是丙肝病毒清除后不等于慢性丙型肝炎治愈了，肝纤维化的过程可能还在继续。
虽然也有好几种口服抗病毒药物能治疗乙肝，但是目前还不能清除病毒，只能抑制它的复制。
一旦体内还残留乙肝病毒，就会激活免疫细胞，破坏肝细胞，造成肝损伤。
有很多“小三阳”的乙肝病毒携带者，因长期肝功能正常或只稍微有些异常．他们就认为没问题，便轻视治疗。
实际上病理观察还可见到肝脏有轻微炎症，这种炎症经过几年甚至十几年的潜移默化很可能演变成肝纤维化。
肝纤维化实验研究进展
肝纤维化实验研究进展作者：段宏凯来源：《中国医药科学》2013年第03期[摘要] 肝脏纤维化是由多种原因引起的以肝内结缔组织的异常增生为病理过程的慢性肝损害，是慢性肝病发展到肝硬化的必经过程。
肝纤维化的进展常为慢性隐匿性的，早期尚有逆转为正常的可能，晚期则为非可逆性的。
因此，从实践诊断的角度找出肝纤维化的标志物，帮助临床早期发现肝纤维化或肝硬化并及时治疗，十分重要。
[关键词] 慢性肝病；肝纤维化；肝硬化；胶原；实验诊断[中图分类号] R575.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）03-病毒性肝炎是我国最常见的疾病之一，常常因其早期症状不明显而失去治疗机会，进而转变成慢性肝炎，近年来慢性酒精性肝病及脂肪肝发病率不断增高，以及血吸虫性肝病，各种不同病因引起的慢性肝脏疾病，如得不到及时有效的诊断治疗，都有发展为肝纤维化的可能[1]。
肝纤维化已经成为了我国的常见病、多发病[2]。
临床上，病理检查采用肝脏穿刺具有局限性，而采用血清学指标来监测肝纤维化的发展变化过程和判断抗纤维化的疗效具有一定的临床应用价值，尤其是几项理想的肝纤维化血清指标和动态测定联合使用能更有助于判断纤维增生和纤维降解的相对强度[3-4]。
本研究主要介绍几种近年来研究较多的肝纤维化血清学指标。
1 肝纤维化常用的血清学指标。
1.1 胶原或胶原末端多肽目前，已知人体肝脏中存在Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、ⅩⅢ等8种胶原蛋白，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型是参与肝纤维化的主要胶原蛋白1.1.1 血清Ⅰ型胶原及Ⅰ型前胶原羧基端肽肝脏中Ⅰ型胶原含量较多，肝纤维化和肝硬化晚期时其含量明显升高，其血清中含量与肝纤维化程度有较高的相关性，在各种慢性活动性肝病中其含量升高，急性肝炎时其含量不升高，但却与肝脏炎症指数无相关性。
RIA法测定，正常人1.1.2 血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（procollagen-Ⅲ-peptide，PⅢP） PⅢP是Ⅲ型前胶原分泌到细胞外后被肽酶切下的N端后形成胶原分子，相互交联成微纤维，是研究的最多的肝纤维化血清学指标。
肝硬化治疗进展
肝纤维化形成机制的研究进展
肝纤维化形成机制的研究进展丁 宁(沈阳市传染病院,辽宁沈阳110006)收稿日期:2008-05-12 修订日期:2008-06-03作者简介:丁宁(1976-),女,主治医师,硕士,从事感染科工作。
【中图分类号】R57512 【文献标识码】A 【文章编号】1001-5256(2009)01-0073-05 肝纤维化(Hepatic fibr osis )是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积,是细胞外基质合成和降解不平衡的结果,是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。
目前认为肝纤维化的形成是由于各种损肝因子引起肝细胞损伤、坏死、凋亡及肝组织炎症反应,激活枯否细胞分泌多种细胞因子,与肝细胞、血小板及窦内皮细胞分泌的细胞因子、脂质过氧化物等化学递质,共同作用于肝星状细胞(HSC ),并激活转变为肌成纤维细胞发生表型及功能改变,通过旁分泌或自分泌机制,使肌成纤维细胞增殖,合成大量的胶原和蛋白多糖等细胞外基质(EC M )。
在这一过程中细胞—细胞因子—基质之间相互作用,构成了复杂的网络系统,参与肝纤维化的发生及发展。
1 细胞外基质111 正常肝脏的细胞外基质 正常肝内细胞外基质占肝湿重的015%。
EC M 的组成包括胶原、非胶原性糖蛋白、蛋白多糖即细胞—基质黏附分子。
11111 胶原 是细胞外基质最重要成分,目前已发现人体共有19种基因序列不同的胶原蛋白,占人体蛋白总量的1/3。
在肝脏含量较高的仅Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原,Ⅰ、Ⅲ型胶原各占33%,Ⅰ/Ⅲ型约为1,Ⅳ型胶原占1%。
Ⅴ型占1%,Ⅵ型占011%-1%。
11112 非胶原糖蛋白 为EC M 的另一重要组分。
其分子中有多个功能区,可与其他EC M 及多种细胞膜的跨膜蛋白的受体结合,从而影响细胞的生长、分化、代谢等各种生物学行为。
包括纤维连接蛋白、层连蛋白、Entactin (nidogen )、Tenascin (Hexabra 2chi on )、富含半胱氨酸的分泌性蛋白(SP ARC,Secre 2ted p r otein,acidic and rich in cysteine )血栓粘合素(Thr ombos pondin,TS -P )、玻璃体连接蛋白(V itr on 2ectin )。
什么是肝纤维化
【什么是肝纤维化】谁能阻止或延缓肝纤维化的发生，谁就将治愈大多数的慢性肝病。
——Hans Popper教授（国际肝病学术权威）慢性肝脏疾病发展过程中会发生肝细胞坏死、肝内纤维生成和降解失衡，从而导致肝脏内纤维结缔组织增生和沉积，这就是肝纤维化。
肝纤维化是一切慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程，是各种肝病引起的慢性肝损伤的修复结果，其最终结果是肝硬化。
目前，肝硬化已经成为仅次于心脑血管疾病和肿瘤的重大疾病。
可能导致肝纤维化的病因包括病毒性肝炎（乙、丙、丁型肝炎）非酒精性脂肪肝寄生虫感染长期饮酒引发的酒精性肝病长期服用药物所造成的肝损伤长期吸烟引发的胆汁淤积性肝纤维化代谢性疾病引起的肝病（如糖尿病、高血压、高血脂等）由于工作压力的增加、不良生活习惯等因素造成的亚健康人群中，患有非酒精性脂肪肝、脂肪肝、长期酗酒导致酒精肝、以及代谢性疾病（高血压、糖尿病等）等人群数量非常庞大，这类人群都是肝纤维化的高危人群。
据统计，我国目前潜在肝纤维化人群约2.8亿，确定肝纤维化的总人数大约为7000万，每年发生肝硬化的人数100多万，相关死亡人数约40万/年。
肝纤维化的过程在医学上被公认为可逆的，因此如果能够方便地诊断出慢性肝病患者的肝纤维化程度，就可以帮助医生掌握患者的病情发展，在临床上找到导致肝纤维化的原因，如乙肝病毒或脂肪肝，再通过及时治疗，就可以延缓甚至阻止肝硬化，逐步恢复健康的肝脏。
然而，肝纤维化发展到晚期，到了肝硬化阶段，就过了治疗的最佳时期了，很难再通过治疗进行逆转。
肝硬化最终会引发肝衰竭或肝癌。
因而，中早期肝纤维化的诊断，能够真正意义上实现慢性肝病的早预防、早治疗、早康复，具有至关重要的意义。
对于普通公众，通过定期检查的方式，可以评估自身的肝脏健康状况，预防各类慢性肝病；对于各类慢性肝病患者，则有助于其病情诊断和跟踪监测，辅助医生判断导致肝纤维化的疾病是否得到了有效控制。
页1肝脏组织形态检测结果。
肝纤维化治疗
肝纤维化治疗肝纤维化治疗是一种针对肝脏疾病的治疗方法，旨在减缓肝脏纤维化的程度，改善患者的生活质量。
肝纤维化是指肝脏组织慢性损伤后逐渐形成纤维组织，并最终导致肝硬化的过程。
肝纤维化的治疗需要全面考虑患者的整体情况，以实现最佳的治疗效果。
一、肝纤维化治疗的原则1. 控制病因：针对导致肝纤维化的病因进行治疗，例如病毒性肝炎、脂肪肝等。
2. 防止疾病进展：通过改变生活方式、饮食习惯等来减少肝脏的负担，进而延缓肝纤维化的进展。
3. 减轻症状和并发症：针对肝纤维化引起的症状进行有效的缓解，减少并发症的发生。
4. 实施治疗：根据患者的具体情况，选择合适的治疗方法进行干预，如药物治疗、手术治疗等。
二、肝纤维化治疗的常用方法1. 药物治疗：目前，临床上常用的药物治疗肝纤维化的方法包括抗病毒治疗、抗炎治疗、抗纤维化治疗等。
例如，对于病毒性肝炎引起的肝纤维化，抗病毒治疗可以有效减缓疾病进展的速度。
2. 营养支持治疗：营养支持治疗是通过调整患者的饮食结构，提供足够的营养，以增强机体的抵抗力和修复能力，从而改善肝脏的功能，减轻肝纤维化的程度。
3. 中西医结合治疗：中西医结合治疗是将中医传统治疗方法与现代医学相结合，通过药物、针灸、拔罐等手段，调节患者的免疫功能和肝脏代谢功能，以达到减轻肝纤维化的目的。
4. 肝移植：对于肝纤维化严重、肝硬化晚期的患者，肝移植是最终的治疗选择。
肝移植手术可以将患者的病变肝脏移除，替换为健康的供体肝脏，从而实现肝功能的恢复。
三、肝纤维化治疗的注意事项1. 选择合适的医院和医生：肝纤维化治疗是一个复杂的过程，需要专业的医生和先进的设备。
患者在选择医院和医生时，应考虑医院的专业水平和医生的临床经验。
2. 遵循医生的治疗方案：患者在接受肝纤维化治疗时，应严格遵循医生的治疗方案，按时规律地服用药物，定期进行复查。
3. 改变生活方式：改变生活方式有助于减轻肝脏的负担，促进肝脏的修复。
患者应戒酒、戒烟，避免暴饮暴食，保持良好的作息习惯。
肝纤维化是怎么回事
肝纤维化是怎么回事肝纤维化是怎么回事？肝纤维化是人体肝脏的纤维组织过度沉积的结果，是纤维增生和分解不平衝的结果。
肝脏出现纤维增生，是人体肝脏受到损伤后的一种修复反应。
乙肝疾病、丙肝疾病、酗酒、损肝性药物等多种因素的存在，都可导致肝脏出现反复或持续的慢性、肝实质性的炎症或者坏死，使得肝脏持续不断的进行纤维增生，从而形成肝纤维化。
以上就是对“肝纤维化是怎么回事”的简单说明。
肝纤维化是怎么回事？具体说来：首先，人体如果发生急性肝炎，那么肝脏炎症恢复后，会有一定的纤维化形成。
不过急性肝损伤的时间较短，恢复也较快，几年后就可以不留一点痕迹。
但是，当人体发生慢性肝炎是，情况就不一样了。
肝脏炎症不断发生，这里修复好，那里又出现。
炎症长期、反复存在，使得肝纤维化不断增加，疤痕越来越大，直到肝纤维化的程度原来越重，形成肝硬化。
其次，纤维组织有老、嫩之分。
纤维组织中的Ⅲ型纤维就属于嫩纤维的类型，而Ⅰ型和Ⅳ型纤维，就属于老纤维的类型。
因此，当肝脏炎症停止后，Ⅲ型嫩纤维会慢慢消散，而Ⅰ型和Ⅳ型老纤维，会就此沉积下来。
最后，人体纤维增生作为一种修复反应，正常情况下应该处于平衡状态，即纤维增生了多少，纤维分解也有多少。
一旦肝脏纤维的增生过量，超出了纤维分解的能力范围；或者纤维分解的能力下降，不能满足纤维增生的要求，这时候肝脏纤维就会出现沉积。
由于纤维是胶原物质，沉积在肝脏中好像网一样，因此被形象的称之为肝纤维化。
肝纤维化是肝硬化的的必经阶段，其通过两大危害形成肝硬化：一是肝组织结构的破坏，使肝内血管受压扭曲、闭锁，或动脉与静脉之间出现短路吻合，造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾肿大、腹水生成和胃底食管静脉曲张，有上消化道曲张静脉破裂出血的潜在危险。
二是正常肝细胞之间的血液微循环通道因纤维组织成分的沉积而造成循环障碍，影响肝细胞的血液供应，使因炎症受损的肝细胞不易修复，甚至加重损伤，直至功能正常的肝细胞愈来愈少，最后肝功能衰竭。
肝纤维化指标四项
肝纤维化指标四项肝纤维化是一种伴随多种慢性肝病的肝脏病变，是肝炎发展为肝硬化的必然过程。
肝纤维化四项检查主要用来检查肝病患者病情的发展状况和治疗效果，是衡量纤维化程度的重要依据。
那么？纤维化四项检查指标分别是：1.PCⅢ（III型前胶原）：反映肝内III型胶原合成，血清容量与肝纤程度相同，并同血清γ-球蛋白水平明显有很大关系。
Ⅲ型前胶原与肝脏纤维化形成的活动程度有着密切的关系，但没有特异性，另外器官纤维化时，Ⅲ型前胶原也上升。
连续PCⅢ上升的慢活肝，提示病情也许会恶化并向肝硬变形成发展，而Ⅲ型前胶原降至正常可预示病状舒缓，说明Ⅲ型前胶原不仅在肝脏纤维化初期诊断上有价值，肝纤维化四项在慢性肝病的预后断定上也有意义。
正常范围<18ng/mL。
2.IV-C（IV型胶原）：为组成基底膜主要要素，反映基底膜胶原更新率，容量提高可较灵敏反映出肝纤过程，肝纤维化四项是肝纤的前期标志其中一个。
正常范围30-140ng/mL。
3.LN（层粘连蛋白）：为基底膜中独有的非胶原性结构蛋白，与肝脏纤维化活动程度及门静脉压力呈正有很大关系，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时显著提高，LN也能反映肝纤维化的进展与严重程度。
另外，LN水平越高，肝硬变患者的食管静脉曲张越显著。
肝纤维化四项正常范围50-180ng/mL。
4.HA（透明质酸酶）：是基质成份其中一个，由间质细胞合成，可较正确灵敏地反应肝内已生成的纤维量及肝脏细胞损伤情况，有认为本标准相对肝脏组织活检更可以完全反映出病肝全貌，是肝脏纤维化和肝硬变的敏感标准。
肝脏纤维化四项正常范围<120ng/mL。
上述血清肝纤维化指标中，临床达成共识的常用组合为：PCIII+PCIV+HA+LN，称为肝纤维化四项检查。
肝病专家提醒，乙肝患者必须要定期做检查，并及时做治疗，只有经过及时有效的治疗，才能很好的阻止肝硬化和肝癌的发生。
肝脏疾病的病程演变与治疗原则
肝脏疾病的病程演变与治疗原则一、肝脏疾病的病程演变肝脏是人体最重要的代谢器官之一，承担着多种生理功能，如合成和分解蛋白质、代谢脂类和碳水化合物、解毒等。
然而，由于不良饮食习惯、过量饮酒、感染病毒等原因，肝脏容易受到损伤而导致各种肝脏疾病的发生。
肝脏疾病包括但不限于肝硬化、肝纤维化、脂肪肝以及各种类型的肝癌等。
在这些疾病中，肝硬化是最常见的一种，并且是其他严重并发症发生的主要基础。
1. 肝纤维化：正常情况下，当肝脏受到损伤时，会出现一定程度的纤维组织修复。
然而，在长期或反复受损的情况下，纤维组织会大量增加并堆积在肝内，形成了所谓的肝纤维化。
数年甚至十年以上的纤维沉积会导致肝组织结构的改变和功能的逐渐丧失。
2. 肝硬化：肝纤维化进展到一定程度时，就会演变为肝硬化。
肝硬化是一种慢性进行性疾病，具有明显的病程演变。
在早期，肝组织中的纤维增生和结节形成使得肝脏逐渐变形、硬化，同时对正常肝组织产生压迫。
随着病情恶化，正常的肝脏功能会逐渐受限，最终可能导致多种严重并发症如门脉高压、腹水和食管胃底静脉曲张等。
3. 脂肪肝：近些年来，脂肪肝也成为了日益增多的一类慢性代谢性疾病。
它主要由于不良饮食结构、过量摄入高能量食物以及缺乏运动等引起。
当体内多余的脂肪无法被正常代谢时，就会在肝内堆积形成脂质滴。
初期阶段出现简单型脂肪肝，如果不加以控制和干预，将会演变为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）并可能进一步发展为纤维化和硬化。
二、肝脏疾病的治疗原则针对不同阶段的肝脏疾病，治疗原则也有所不同。
以下是常见肝脏疾病的治疗原则：1. 肝纤维化和早期肝硬化：在这个阶段，最重要的是控制潜在的诱因，并采取措施保护正常的肝组织。
戒酒、改善饮食结构、减少体重等都是有效的方法。
同时，定期检查血清生化指标和B超等影像学检查，及时发现病情进展。
2. 中晚期肝硬化：除了对潜在诱因进行干预外，还需要积极治疗并发症。
例如，在门脉高压导致腹水积聚时可以进行穿刺引流或使用利尿剂进行处理。
肝硬化的必要检查是什么
肝硬化的必要检查是什么肝内结缔组织异常增生导致肝内弥漫性细胞外基质过度沉淀可形成肝纤维化，是肝硬化的必经阶段。
肝纤维化通过临床症状和体征或常规的肝功能化验检查常难以判断，需经过病理学检查、影像学检查及血清学指标辅助确诊。
(1)病理学诊断：肝组织活检病理学检查是诊断肝纤维化的金标准，可了解到肝纤维化发展程度，指导临床治疗和估计预后。
(3)血清指标：与肝纤维化有关的血清指标主要包括血清Ⅲ型前胶原氨基端前肽、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸、层连蛋白等，血清学指标的高低与肝穿诊断的肝纤维化严重程度密切相关，定期检查可通过指标变化值来了解肝脏纤维化的发展变化情况。
(2)影像学诊断：B超、CT及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象，如肝脏轮廓、大小及肝实质信号强弱的改变，肝脏血管内径及血流方向、速度的改变，脾脏大小的改变等。
肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，发现肝纤维化趋向应及时治疗。
检查肝硬化的方法治疗肝硬化前检查肝硬化是比较重要的，我们需要来使用一些检查肝硬化的方法来检查肝硬化的症状是什么样的，这样我们才能采取有效的办法进行治疗。
以下就是检查肝硬化的方法介绍：1、早期检查肝硬化包括血小板检查：肝硬化早期血小板会比平时减少。
2、肝穿刺活组织病理检查是检查肝硬化中最确切的诊断方式：采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无结缔组织形成。
3、肝功能检查，主要表现在蛋白，可能会出现白蛋白降低、球蛋白升高，比例倒置等情况。
也是可以用来检查肝硬化的一种有效方法。
4、B超检查：肝硬化早期可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗，一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
这也是检查肝硬化时最常用的方法之一。
原文链接：/gyh/2013/0407/126137.html。
肝纤维化的中医病机和治法探讨(一)
肝纤维化的中医病机和治法探讨(一)【关键词】肝纤维化辨证论治肝纤维化（Hepaticfibrosis）指由各种致病因素所致肝内纤维组织异常增生，表现为肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理变化，其细胞病理学基础为肝星状细胞活化，增殖并产生胶原。
现代研究肝纤维化是慢性肝脏疾病共同的病理过程，也是慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。
因此，有效逆转肝纤维化，截断慢性肝病-肝纤维化-肝硬化-肝癌的发展过程，具有较大临床意义。
国内围绕中医药抗肝纤维化展开了一系列研究，取得了一些进展，但缺乏具有针对性的、符合慢性肝病肝纤维化发病学和病理特征的理论认识体系，并缺乏相应规范的诊疗方案。
1病名的认识肝纤维化是现代医学概念，祖国医学无此病名记载。
该病以胁部胀痛、黄疸、胁下积块等为主要临床表现，具有中医淤血或积痞块的特征，可归属于胁痛、黄疸、痞积、臌胀、胁痛、症瘕、积聚等病的范畴。
1997年在中国中医药学会中医诊断专业委员会制定的《国家标准·中医临床诊疗术语》中将慢性肝炎和肝硬化分别与中医之“肝着”和“肝积”相对应，而肝纤维化又与前两者不可分割，同样可归入肝着、肝积的范畴。
中医古籍对此些病名描述颇多，《内经》论述最早。
如《灵枢·五邪》言：“邪在肝，则两胁中痛。
”《灵枢·论疾诊尺》曰：“身痛面色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也……不嗜食。
”《灵枢》曰：“卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，着而不去，而积皆成矣。
”《难经·五十五》则以积聚分脏腑，认为“故积者，五脏所生，聚者，六腑所成也，积者，阴气也，其始发有常处，痛不离其部，上下有所终始，左右有所穷处。
聚者，阳气也，其始发无根本，上下无所留止，其痛无常处，谓之聚，故以是别知积聚也。
”汉·张仲景《金匮要略·五脏风寒积聚篇》本难经之义，认为：“积者，脏病也，终不移；聚者，腑病也，发作有时，辗转痛移”。
肝纤维化
疾病名：肝纤维化英文名：fibrosis of liver缩写：别名：hepatic fibrosis；肝纤维变性ICD号：K74.0分类：消化科概述：肝纤维化(fibrosis of liver)是多种原因引起的慢性肝损害所致的病理改变，表现为肝内细胞外间质成分过度异常地沉积，并影响肝脏的功能，是慢性肝病发展到肝硬化必经之阶段。
现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能，而肝硬化则否。
目前研究的重点放在分子与分子、分子与细胞及细胞与细胞间的相互作用方面。
在诊治方面虽然有一些进展，但仍缺乏确定有效的药物。
流行病学：目前尚无相关资料。
病因：任何原因如肝炎病毒、血吸虫病、酒精、药物及毒物等长期持续损害肝脏，都将导致肝纤维化形成，所以肝纤维化的病因是多样的、复杂的。
发病机制：肝纤维化形成过程已趋明朗，其形成过程与血清生化有关，大致可分为慢性肝损害，细胞因子网络失调和细胞外间质代谢异常3个环节。
1.致病因子持续作用 各种致病因子的作用方式大致可分为： (1)致病因子作为抗原，如乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)、曼氏和日本血吸虫卵分泌的可溶性抗原(SEA)物质，均主要通过免疫反应而造成肝损害。
(2)直接作用于肝细胞致肝损害，如四氯化碳。
(3)二者兼之的某些药物与毒物。
肝细胞损害与炎症反应均是肝组织对致C D D C D D C D D C DD病因子的应答反应。
但炎症反应、肝细胞再生与修复实为抗损伤反应，通常按坏死→炎症→纤维增生的模式进行。
现认为肝脏的炎症(慢性肝损伤)在启动肝纤维化形成过程中起核心作用。
2.细胞因子网络失调 近年来人们将免疫效应细胞和相关的细胞如成纤维细胞和内皮细胞产生的、具有传递不同细胞与组织之间相互作用的激素样蛋白统称细胞因子(包括淋巴因子及单核因子)或称肽类调节因子。
各种细胞因子除具有多种生物活性外，彼此之间还有诱生、受体调节及生物学效应上的相互作用，从而构成一个关系复杂的细胞因子网络。
肝纤维化常用评估方法
肝纤维化常用评估方法慢性肝病是我国消化系统常见疾病，随着环境和生活方式的改变，除了乙肝、丙肝等慢性病毒性肝炎外，酒精肝、脂肪肝、自身免疫性肝病等患者数量也越来越多。
人人谈之色变的肝硬化是各种慢性肝病进展到最后的终末阶段。
肝炎、肝纤维化、肝硬化，被称为肝病“三部曲”，是一个逐渐发展加重的过程，其中肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤。
什么是肝纤维化？从定义上讲，肝纤维化是肝脏受到各种损伤后的修复反应，表现为细胞外基质（即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等）在肝组织内弥漫性过度沉积与异常分布。
肝纤维化进一步发展加重引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即形成肝硬化。
从组织学上来讲，肝纤维化具有可逆性，但肝硬化逆转较为困难。
因此，及早发现并诊断肝纤维化，并进行干预可以在一定程度上避免肝硬化发生，改善慢性肝病患者预后。
1、肝活检肝活检获取组织病理学检查是肝纤维化诊断的"金标准"。
依据肝活检纤维化程度可以进行纤维化分期（staging，S）。
目前常用的有Scheuer、METAVIR以及Ishak评分系统。
组织学分期按S0～S4区分：S0为无纤维化；S1为轻度纤维化；S2为中度纤维化；S3为进展期肝纤维化；S4为肝硬化。
肝活检局限性包括有创性检查，部分患者难以接受，极少数患者肝穿刺后发生严重并发症，肝纤维化不均匀性分布常导致组织学评估偏差。
2、肝静脉压力梯度HVPG是评估门静脉高压症血流动力学改变的经典方法。
HVPG是肝静脉楔压和肝静脉自由压之间的差值，反映了门静脉与腔静脉之间的压力差，HVPG≥10 mmHg是诊断临床显著性门静脉高压的金标准，提示肝硬化代偿期患者发生静脉曲张、失代偿事件（静脉曲张出血、腹水、肝性脑病等）和肝癌的风险升高。
HVPG的高低与肝细胞坏死程度和肝脏纤维化程度相关，能够反映肝脏整体结构和功能的改变，避免了肝活检的取样误差，可作为肝活检的有效补充。
肝纤维化分级标准
肝纤维化分级标准一、肝纤维化的定义和意义1.1 肝纤维化的概念肝纤维化是指肝脏受到慢性损伤后，正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所代替的过程。
它是许多慢性肝病的普遍表现，是肝硬化发生的前期阶段。
1.2 肝纤维化的意义肝纤维化是判断肝脏病变严重程度的重要指标，对患者的治疗和预后评估具有重要的临床意义。
了解肝纤维化的分级标准可以帮助医生评估患者的病情，并制定合理的治疗方案。
二、肝纤维化的分级标准2.1 METAVIR分级系统METAVIR分级系统是目前广泛应用的肝纤维化分级标准之一。
它将肝纤维化分为4个等级：F0、F1、F2、F3和F4。
1.F0：无纤维化2.F1：纤维化仅限于肝门区3.F2：纤维化扩展至肝小叶之间4.F3：纤维化扩展至肝小叶内5.F4：肝硬化2.2 Batts-Ludwig分级系统Batts-Ludwig分级系统是另一种常用的肝纤维化分级标准。
它将肝纤维化分为5个等级：S0、S1、S2、S3和S4。
1.S0：无纤维化2.S1：纤维化仅限于肝门区3.S2：纤维化扩展至肝小叶之间4.S3：纤维化扩展至肝小叶内5.S4：肝硬化三、肝纤维化分级的评估方法3.1 组织学评估组织学评估是目前肝纤维化分级的“金标准”。
通过肝活检获取肝组织标本，经过染色和显微镜观察，评估纤维化程度和病变类型。
3.2 非侵入性评估方法由于肝活检具有创伤性和局限性，近年来发展了一些非侵入性评估方法来代替或辅助组织学评估。
1.超声弹性成像（Transient Elastography，TE）：通过测量肝脏的弹性来评估纤维化程度。
2.血清纤维化指标：如血清铁蛋白、血清透明质酸等，通过血液检测来评估纤维化水平。
3.影像学评估：如磁共振弹性成像（MRE）、磁共振扩散加权成像（DWI）等，通过检测肝脏的信号变化来评估纤维化程度。
四、肝纤维化分级的临床意义4.1 治疗策略选择根据患者的肝纤维化分级，可以制定相应的治疗策略。
对于早期纤维化（F1-F2），可以采取控制原发病、改善生活方式等保守治疗措施；对于晚期纤维化（F3-F4），可能需要考虑肝移植等手术治疗。
肝纤维化(专业知识值得参考借鉴)
肝纤维化(专业知识值得参考借鉴)一概述肝纤维化是一个病理生理过程，是指由各种致病因子所致肝内结缔组织异常增生。
任何肝脏损伤在肝脏修复愈合的过程中都有肝纤维化的过程，如果损伤因素长期不能去除，纤维化的过程长期持续就会发展成肝硬化。
因此它不是一个独立的疾病。
二病因肝纤维化的病因有很多，在临床上多见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。
三临床表现轻度的肝纤维化没有任何临床症状，主要是各种因素损伤肝脏导致肝炎的临床症状或进一步加重发生肝硬化，主要表现如下：1.疲乏无力2.食欲减退有时伴恶心，呕吐。
3.慢性消化不良腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等。
临床上部分患者无明显的慢性肝病史，经进一步检查才发现。
4.慢性胃炎许多慢性肝炎患者出现反酸、嗳气、呃逆、上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状。
5.出血慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成。
肝纤维化临床表现常出现蜘蛛痣、鼻衄、牙龈出血、皮肤和黏膜有紫斑或出血点，女性常有月经过多。
出现上述症状往往提示肝纤维已经发展到肝硬化的阶段。
四检查1.血常规检查（1）纤维化Ⅰ类标志物能够反映肝细胞外基质降解情况的适用型血清标志物，包括透明质酸，层粘连蛋白，Ⅳ型胶原蛋白，MMP，TIMP-1等等。
在这些标志物中，透明质酸具有大概86%～100%的灵敏度以及88%的特异性。
（2）纤维化Ⅱ类标志物第二种检查方法往往是根据常规血液检查来判断的，用于检测肝脏合成功能的变化。
通常需要检查的标志物包括血小板数目，胆红素，转运蛋白，ECM参数，丙氨酸转氨酶，谷草转氨酶等等。
尽管这些血清学标志物可以作为肝纤维化诊断的有力工具，但是，他们的不足之处就在于利用这些标志物无法反应纤维化早期的微小变化。
2.影像学检查（1）超声经常对肝脏进行的超声成像技术仅局限应用于那些已经发展成肝硬化的患者。
（2）肝纤维化扫描而肝纤维化扫描则是一种全新的，非创伤性的临床检测方法，它通过对肝脏的硬度进行检测从而对纤维化做出诊断判断。
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肝纤维化是肝硬化演变的过程
肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化共同的病理基础，而目前常规肝功能检查只能反映肝脏功能，无法测知肝纤维化程度。
依据肝穿刺活体组织检查，也难以对肝纤维化进行动态观察及疗效评估。
它是疾病演变中一个连续进展的过程，也是慢性肝病演变为肝硬化的中间必经阶段，临床上较难将两者截然分开，肝纤维化与肝硬化的区别主要表现在：
区别一：肝纤维化是病理学上的概念，没有特定的临床症状和体征;而肝硬化是一种慢性疾病的临床诊断名称，有临床诊断和辅助检查的诊断指标。
区别二：肝纤维化是由肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积而引起的;而肝硬化则是过度纤维化使肝脏萎缩变硬而引起的。
区别三：肝纤维化是肝硬化的前期病变，是可逆的;而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果，是多种肝脏疾病的终末期表现，通常较难逆转，且常可出现腹水、肝昏迷、上消化道出血、肝肾综合征、肝癌等并发症而危及生命。
区别四：肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔;肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏，肝纤维化进一步发展即为肝硬化。
济南肝病医院专家提醒：治疗肝病是个慢功夫，想从根本上治愈肝病，还需到正规专业的肝病医院接受治疗，阻断病毒配合复制，杀死并袪除病毒，修复受损肝细胞，同时还制止肝脏纤维化，防止了肝脏恶变。
文章出自：济南肝病医院-济南传染病医院-济南中山肝病医院。