冠状动脉无复流现象防治-PPT课件
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冠状动脉无复流现象的防治
武警部队心脏研究所 武警部队心血管介入中心 武警总医院心血管内科
病人资料
毛某，男性，78岁， 糖尿病8年，高血压病，高脂血症，吸烟
20余年，1年前戒除 主因发作性剑突下疼痛4天，于2019年09
月18日由门诊以“冠心病 急性心肌梗死” 收入科。 ECG：V1-V5导联ST段抬高>0.2mv。 肌钙蛋白升高。
Galiuto等又将无复流分为结构性和功能性无复 流，前者是由于微血管结构破坏所致，一旦发 生不易改善；而后者微血管结构是完整的，但 由于其功能障碍(如痉挛和栓塞)导致无复流， 是可改善的无复流。
二、无复流的病理生理机制
无复流产生的病理生理机制还不完全 清楚，但其结局是由于微循环损伤或功 能障碍使微血管水平血流受阻所致已被 公认。
CAG
CAG
球囊扩张前冠脉内给予硝酸甘 油200ug，欣维宁10ml
2.5*15mm球囊扩张 球囊扩张后
植入支架3.0*24mm 植入后造影no-reflow
先后冠脉给予欣维宁再10ml、硝酸甘油400ug，异搏定400ug后
近端植入支架3.5*14mm
Biblioteka Baidu
植入后造影no-reflow
再先后冠脉给予欣维宁10ml、硝酸甘油 500ug，异搏定600ug后
对无复流现象的认识
从事研究和介人治疗的心脏病学家对无 复流现象的认识存在差异，前者注重组 织灌注水平的无复流，而后者则注重其 冠状动脉造影下的表现。
2019年Eeckhout和Kern将无复流分为实验性、 心肌梗死再灌注性和血管性无复流三类，分别 是指在动物实验中、AMI在药物和机械方法使 冠状动脉再通的情况下和常规PCI中所产生的 无复流。
编 辑 本 段 临 床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、 呕吐等 症状。 若经常 感到头 痛，而 且很剧 烈，同 时又恶 心作呕 ，就可 能是向 恶性高 血压转 化的信 号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在 突然蹲 下或起 立时有 所感觉 。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、 心脏扩 大、心 肌梗死 、心功 能不全 。这些 都是导 致心悸 气短的 症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不 踏实、 易做噩 梦、易 惊醒。 这与大 脑皮质 功能紊 乱及自 主神经 功能失 调有关 。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮 肤如蚁 行感， 手指不 灵活。 身体其 他部位 也可能 出现麻 木，还 可能感 觉异常 ，甚至 半身不 遂。
冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危 及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立 即致死；而且，无复流是由于组织水平 无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预 后差。
Abbo等报道冠状动脉无复流住院病死率 和心肌梗死发生率分别高达15%和31%， 比未发生无复流的患者高10倍，Ito等 也报道AMI无复流者早期心力衰竭更多， 恢复期心室扩大和重构更明显。
无复流既可出现在心肌灌注的动物模型 上，又可发生在临床上AMI再灌注治疗 (包括溶栓和介人)和择期的经皮冠状动 脉介人治疗(PCI)中，是并非少见的紧急 并发症。
Piana等和Abbo等的报道AMI PCI、斑块 旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无复流 发生率最高，分别达11.5% ，7.7%和 4.5%及4%，常规PCI的发生率仅1%-2%。
可能机制
1. 微血管结构完整性破坏 2. 微栓子栓塞 3. 白细胞聚集 4. 微血管功能完整性损伤，主要是痉挛
所致 5. 血小板激活 6. 氧自由基
首先，我们先抛弃任何病理性及并发 症因素 ，我们 从物理 学角度 来看高 血压， 根据流 体力学 的原理 及压缩 动力学 原理， 我把心 脏和血 管及毛 细血管 比喻成 密封的 压力循 环系统 ，就是 说人体 是一台 机器， 心脏和 血管就 是润滑 系统。 中医认 为高血 压形成 原理是 ：血管 内皮组 织代谢 不稳定 、交感 和副交 感神经 系统混 乱造成 血压的 升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖 脂肪过 多，对 血管造 成一定 的挤压 ，当管 道被挤 压以后 ，动力 源需要 加大动 力才可 能使原 来的循 环达到 流通， 动力源 动力加 大，管 道压力 也会随 之加大 ，就形 成了高 压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成 的，血 液的新 陈代谢 ，排出 不够彻 底，在 管道内 部形成 污垢， 对管道 造成一 定的堵 塞，会 使压力 升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道 打折硬 化的话 ，会造 成高压 。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血 管堵塞 ，也是 其中的 因素之 一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患 者，是 因为消 化系统 太过亢 奋，在 肠胃方 面有病 变，在 肠胃机 体方面 就会形 成一定 的血液 循环堵 塞，也 会造成 高压， 这里只 举一个 例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血 压 调 控 机 制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵 血能力 加强（ 如心脏 收缩力 增加等 ），使 每秒钟 泵出血 液增加 。另一 种因素 是大动 脉失去 了正常 弹性， 变得僵 硬，当 心脏泵 出血液 时，不 能有效 扩张， 因此， 每次心 搏泵出 的血流 通过比 正常狭 小的空 间，导 致压力 升高。 这就是 高血压 多发生 在动脉 粥样硬 化导致 动脉壁 增厚和 变得僵 硬的老 年人的 原因。 由于神 经和血 液中激 素的刺 激，全 身小动 脉可暂 时性收 缩同样 也引起 血压的 增高。 可能导 致血压 升高的 第三个 因素是 循环中 液体容 量增加 。这常 见于肾 脏疾病 时，肾 脏不能 充分从 体内排 出钠盐 和水分 ，体内 血容量 增加， 导致血 压增高 。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩 张或过 多的体 液丢失 ，都可 导致血 压下降 。这些 因素主 要是通 过肾脏 功能和 自主神 经系统 （神经 系统中 自动地 调节身 体许多 功能的 部分） 的变化 来调控 。
一、无复流概述
无复流现象(no-reflow)是指闭塞 的心外膜冠状动脉再通后，心肌组 织无灌注的现象。冠状动脉造影表 现为血流明显减慢(血流<=TIMI 2 级)，而冠状动脉无残余狭窄、夹层、 痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。
研究发现，无复流是一个随时间而发展 的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时 的急性事件。无复流区面积随再灌注时 间延长而增加，部分无复流可发生于再 灌注后的24、48小时。另外24小时内部 分无复流病例在1个月后行心肌声学造影 （MCE）复查时发生无复流逆转，且心 脏功能良好。因此，无复流应该是再灌 注后的一个动态过程。
武警部队心脏研究所 武警部队心血管介入中心 武警总医院心血管内科
病人资料
毛某，男性，78岁， 糖尿病8年，高血压病，高脂血症，吸烟
20余年，1年前戒除 主因发作性剑突下疼痛4天，于2019年09
月18日由门诊以“冠心病 急性心肌梗死” 收入科。 ECG：V1-V5导联ST段抬高>0.2mv。 肌钙蛋白升高。
Galiuto等又将无复流分为结构性和功能性无复 流，前者是由于微血管结构破坏所致，一旦发 生不易改善；而后者微血管结构是完整的，但 由于其功能障碍(如痉挛和栓塞)导致无复流， 是可改善的无复流。
二、无复流的病理生理机制
无复流产生的病理生理机制还不完全 清楚，但其结局是由于微循环损伤或功 能障碍使微血管水平血流受阻所致已被 公认。
CAG
CAG
球囊扩张前冠脉内给予硝酸甘 油200ug，欣维宁10ml
2.5*15mm球囊扩张 球囊扩张后
植入支架3.0*24mm 植入后造影no-reflow
先后冠脉给予欣维宁再10ml、硝酸甘油400ug，异搏定400ug后
近端植入支架3.5*14mm
Biblioteka Baidu
植入后造影no-reflow
再先后冠脉给予欣维宁10ml、硝酸甘油 500ug，异搏定600ug后
对无复流现象的认识
从事研究和介人治疗的心脏病学家对无 复流现象的认识存在差异，前者注重组 织灌注水平的无复流，而后者则注重其 冠状动脉造影下的表现。
2019年Eeckhout和Kern将无复流分为实验性、 心肌梗死再灌注性和血管性无复流三类，分别 是指在动物实验中、AMI在药物和机械方法使 冠状动脉再通的情况下和常规PCI中所产生的 无复流。
编 辑 本 段 临 床表现 1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、 呕吐等 症状。 若经常 感到头 痛，而 且很剧 烈，同 时又恶 心作呕 ，就可 能是向 恶性高 血压转 化的信 号。 2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在 突然蹲 下或起 立时有 所感觉 。 3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。 4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、 心脏扩 大、心 肌梗死 、心功 能不全 。这些 都是导 致心悸 气短的 症状。 5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不 踏实、 易做噩 梦、易 惊醒。 这与大 脑皮质 功能紊 乱及自 主神经 功能失 调有关 。 6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮 肤如蚁 行感， 手指不 灵活。 身体其 他部位 也可能 出现麻 木，还 可能感 觉异常 ，甚至 半身不 遂。
冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危 及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立 即致死；而且，无复流是由于组织水平 无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预 后差。
Abbo等报道冠状动脉无复流住院病死率 和心肌梗死发生率分别高达15%和31%， 比未发生无复流的患者高10倍，Ito等 也报道AMI无复流者早期心力衰竭更多， 恢复期心室扩大和重构更明显。
无复流既可出现在心肌灌注的动物模型 上，又可发生在临床上AMI再灌注治疗 (包括溶栓和介人)和择期的经皮冠状动 脉介人治疗(PCI)中，是并非少见的紧急 并发症。
Piana等和Abbo等的报道AMI PCI、斑块 旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无复流 发生率最高，分别达11.5% ，7.7%和 4.5%及4%，常规PCI的发生率仅1%-2%。
可能机制
1. 微血管结构完整性破坏 2. 微栓子栓塞 3. 白细胞聚集 4. 微血管功能完整性损伤，主要是痉挛
所致 5. 血小板激活 6. 氧自由基
首先，我们先抛弃任何病理性及并发 症因素 ，我们 从物理 学角度 来看高 血压， 根据流 体力学 的原理 及压缩 动力学 原理， 我把心 脏和血 管及毛 细血管 比喻成 密封的 压力循 环系统 ，就是 说人体 是一台 机器， 心脏和 血管就 是润滑 系统。 中医认 为高血 压形成 原理是 ：血管 内皮组 织代谢 不稳定 、交感 和副交 感神经 系统混 乱造成 血压的 升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖 脂肪过 多，对 血管造 成一定 的挤压 ，当管 道被挤 压以后 ，动力 源需要 加大动 力才可 能使原 来的循 环达到 流通， 动力源 动力加 大，管 道压力 也会随 之加大 ，就形 成了高 压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成 的，血 液的新 陈代谢 ，排出 不够彻 底，在 管道内 部形成 污垢， 对管道 造成一 定的堵 塞，会 使压力 升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道 打折硬 化的话 ，会造 成高压 。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血 管堵塞 ，也是 其中的 因素之 一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患 者，是 因为消 化系统 太过亢 奋，在 肠胃方 面有病 变，在 肠胃机 体方面 就会形 成一定 的血液 循环堵 塞，也 会造成 高压， 这里只 举一个 例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血 压 调 控 机 制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵 血能力 加强（ 如心脏 收缩力 增加等 ），使 每秒钟 泵出血 液增加 。另一 种因素 是大动 脉失去 了正常 弹性， 变得僵 硬，当 心脏泵 出血液 时，不 能有效 扩张， 因此， 每次心 搏泵出 的血流 通过比 正常狭 小的空 间，导 致压力 升高。 这就是 高血压 多发生 在动脉 粥样硬 化导致 动脉壁 增厚和 变得僵 硬的老 年人的 原因。 由于神 经和血 液中激 素的刺 激，全 身小动 脉可暂 时性收 缩同样 也引起 血压的 增高。 可能导 致血压 升高的 第三个 因素是 循环中 液体容 量增加 。这常 见于肾 脏疾病 时，肾 脏不能 充分从 体内排 出钠盐 和水分 ，体内 血容量 增加， 导致血 压增高 。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩 张或过 多的体 液丢失 ，都可 导致血 压下降 。这些 因素主 要是通 过肾脏 功能和 自主神 经系统 （神经 系统中 自动地 调节身 体许多 功能的 部分） 的变化 来调控 。
一、无复流概述
无复流现象(no-reflow)是指闭塞 的心外膜冠状动脉再通后，心肌组 织无灌注的现象。冠状动脉造影表 现为血流明显减慢(血流<=TIMI 2 级)，而冠状动脉无残余狭窄、夹层、 痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。
研究发现，无复流是一个随时间而发展 的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时 的急性事件。无复流区面积随再灌注时 间延长而增加，部分无复流可发生于再 灌注后的24、48小时。另外24小时内部 分无复流病例在1个月后行心肌声学造影 （MCE）复查时发生无复流逆转，且心 脏功能良好。因此，无复流应该是再灌 注后的一个动态过程。