冠状动脉无复流现象防治-PPT课件
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展
冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治进展摘要：冠状动脉无复流现象是在再灌注后发生的一个动态过程，患者出现无复流现象后极有可能扩大梗死范围，导致心肌彻底坏死，提高了患者的死亡率，不利于患者预后，所以探讨冠状动脉无复流现象的机制、诊断和防治措施是十分有必要的。
关键词：冠状动脉；无复流现象；机制；诊断；防治[Abstract]: Coronary arteries no reflow phenomenon is a dynamic process in reperfusion，Patients no reflow phenomenon is likely to expand after infarction range, lead to myocardial necrosis, thoroughly improve the mortality rate of patients, the prognosis of patients with unfavorable to, so to explore the coronary arteries no reflow phenomenon the mechanism, diagnosis and prevention and control measures is very necessary。
[keywords]：Coronary artery; No reflow phenomenon; Mechanism; Diagnosis; Prophylaxis and treatment。
1冠状动脉无复流现象的机制根据心肌缺血和再灌注的时间，可以将无复流现象分为两个阶段。
其中无复流现象的机制则包括：微循环水平上的损伤，形成微血栓，缺血性损伤，再灌注损伤。
1.1 缺血性损伤阶段Kloner等指出[1]，无复流区域在超微结构下具体表现为毛细血管内皮突出、肿胀，内皮细胞饮水囊泡显著减少，清晰呈现核染色质丛集、着边现象，少量内皮细胞脱落。
冠状动脉微血管病变和对策-ppt课件精选全文
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精神压力引发心肌缺血的特征 精神压力：导致冠心病心肌缺血的发生发展 相关临床特点：微小血管舒缩功能异常 病理生理学机制：应激-脑-情绪-心脏的互动模式
“心主神明互动失调”
神经内分泌起着重要作用 交感神经激活：去甲肾和肾上腺素增加 炎性因子分泌增加：IL-1，TNF，5-HT等 RAAS激活：ATII和醛固酮升高 糖皮质激素升高
微血管功能障碍致心肌纤维化和左室功能下降
Sangaralingham SJ, et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2012 Jul;5(4):518-24.
C
左心室纤维化（%）
*P＜0.05
图A：微循环正常的冠脉血管影像 图B：微循环障碍的冠脉血管影像 图C：两组左心室纤维化程度比较 图D：两组左室EF值比较
N Engl J Medg 2007, 356: 630-840
5mm-500um（大冠状动脉）
500um-100um（中冠状动脉）
<100um（微小冠状动脉）
冠状动脉树
冠状动脉树影像
CAG只能检测到5%的冠状动脉树
不同直径冠状动脉的作用
N Engl J Medg 2007, 356: 630-840
精神压力引发心肌缺血的机制
精神压力与运动压力下的心肌缺血
高体力与高压力状态导致 心肌缺血程度和频率升高
Barry J et al. Am J Cardiol 1988;61:989-93
National Association of Securities Dealers Automated Quotation monthly values and acute myocardial infarction event rates during economic decrease.
冠状动脉无复流现象研究进展
冠状动脉无复流现象研究进展无复流现象是指接受再灌注治疗的心肌梗死患者，尽管梗死相关血管开通，但是心肌组织仍然灌注不足，无复流现象显著降低急性心肌梗死后冠状动脉再通治疗的成功率。
无复流是一个很复杂的现象，有缺血性损伤、远端栓塞、再灌注损伤和个体易患性等多种发病机制。
对这些发病机制采取合适的预防和治疗策略有望减少无复流的发生。
本文主要阐述了无复流现象的发病机制及其预防和治疗研究进展。
1无复流现象的历史最初是由Kloner于1974年描述。
他在犬的实验中发现的。
结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。
现今指局部血管严重痉挛、阻塞时，相应组织器官缺血（一般缺血40～60min），此时如使血管再通，重新恢复血流，但缺血区并不能得到充分的血液灌注，此现象称其为无复流[1]。
大量的实验和临床研究数据已经很明确地指出再灌注心肌无复流现象的发生率为5%～50%。
可以应用影像技术在急性ST段抬高性心肌梗死的不同发展阶段诊断无复流。
可通过冠状动脉造影指标心肌梗死溶栓治疗（TIMI）试验、心肌呈色分级或多普勒检查来评估无复流的发生。
无复流现象的发病机制尚不明确，目前研究与以下因素密切相关：①血管内皮缺血性损伤；②微血栓形成及远端栓塞；③再灌注损伤；④个体易患性。
这些机制可能均作用于微循环水平或心肌细胞水平，最后造成不可逆的损伤。
2血管内皮缺血性损伤缺血可导致血管内皮细胞损伤、中性粒细胞和血小板等黏附，引起管腔狭窄或闭塞，导致微循环障碍。
间质水肿导致心肌细胞肿胀引起微血管受压，导致微循环的障碍，影响微循环的完整性，加重NR的程度。
在缺血期，细胞内钠、钙超载可能造成心肌细胞的肿胀、破裂。
研究发现：NR与缺血的时间、程度及梗死范围正相关[2]。
梗死前心绞痛是NR的保护因子，通过缺血预适应，产生侧支循环，限制心肌损伤，保护缺血心肌的微循环功能，维持血流的灌注。
微血栓的形成和粥样斑块的破裂是导致NR的重要因素，尤其是在PCI术中更容易发生。
冠状动脉无复流现象的防治 ppt课件
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研究发现，无复流是一个随时间而发展 的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时 的急性事件。无复流区面积随再灌注时 间延长而增加，部分无复流可发生于再 灌注后的24、48小时。另外24小时内部 分无复流病例在1个月后行心肌声学造影 （MCE）复查时发生无复流逆转，且心 脏功能良好。因此，无复流应该是再灌 注后的一个动态过程。
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3 白细胞聚集 无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚。 无白细胞的血液再灌注可减轻无复流， 提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相 互作用，可能也是产生无复流的机制之 一。
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4 微血管功能完整性损伤。主要是痉 挛所致，可能原因为
缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，由α -受体介导 冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛。 缺血再灌注损伤使内皮细胞生成NO减少，血管舒 张功能减弱，难以拮抗α -受体介导的肾上腺素能 血管收缩效应。 三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道(KATP)受抑制致冠 状动脉痉挛。 PCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素A2和 5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛。
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6、冠状动脉内多普勒血流
采用多普勒血流导丝，进行血管内超声检查， 测定时相性和平均冠状动脉血流速度；测定绝 对冠状动脉血流储备(CFR)指数，若显示冠状 动脉血流储备指数下降，收缩期顺向血流速度 下降，异常收缩早期逆向血流，舒张期血流速 度迅速下降均提示无复流现象。收缩早期逆向 血流是具有敏感性和特异性的评估无复流的指 标。
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7、超声心肌声学造影(MCE)
将声处理的造影物质(如氟丙烷白蛋白)，其中 含高能微泡，从冠状动脉或静脉途径注入，然 后做心肌超声检查，受累区无复流灌注反应或 心肌内气泡反常持续存在提示无复流现象。 目前由于声学造影剂的改进，二次谐波成像技 术的应用和心肌声学造影分析方法的进步，心 肌声学造影被认为是目前评估活体冠状动脉微 循环异常的最有效方法之一。
冠状动脉无复流的识别、预防和处理
２００７年加拿大学者Ｌａｂｉｎａｚ对经皮冠状动脉（冠脉）介 入治疗（ＰＣＩ）患者静脉使用ＧＰＩＩ ｂ／ｍａ受体拈抗剂的临床疗 效和出血风险进行了相关的荟萃分析，共纳入所有２１个随 机对照试验（２３ ９４１例），与对照组相比，使用ＧＰＩＩ ｂ，Ⅲａ受
无复流的初始评估和处理包括：①排除冠脉病变处夹
层、血栓和痉挛等ｆ血管内超声（ＩＶＵＳ）、远端对比剂注射和 （或）跨病变压力差有助于判断ｌ；（砻达到充分的激活全血凝 固时间（ＡＣＴ）水平［ｔｎ果应用ＧＰⅡｂ／１９ａ受体拮抗剂，使用 普通肝素使ＡＣＴ达到２５０—３００ ｓ；如果不应用ＧＰＩＩｂ／ＨＩａ受 体拈抗剂，使用普通肝素使ＡＣＴ＞３００ ｓ；如果应用直接凝血 酶抑制剂，则ＡＣＴ为３２５。３７５ ｓ１；③气道管理和供氧；④处 理潜在的迷走反射，补液和应用阿托品；（９血流动力学不稳 定者应用静脉补液、升压药、主动脉内球囊反搏（ＩＡＢＰ）等以
二、无复流病理牛理机制 无复流产生的病理生理机制复杂，共同病理生理基础 是微血管水平血流受阻和微循环功能障碍。可能机制包括 微栓子栓塞、微血管痉挛和微结构破坏等。微栓子栓塞主要 在急性心肌梗死和急性冠脉综合征的无复流发生中起作 用。近年来。ＰＣＩ中使用远端保护装置，既可回收血栓和斑块 碎片。也明碌减少无复流发生。微Ⅱ｝Ｌ管痉挛主要是血栓碎 裂。释放血栓素Ａ，和５一羟色胺等缩血管因子。以及缺血再灌 注损伤使心脏交感神经兴奋，冠脉微小动脉系统弥漫痉挛
经皮冠状动脉介入治疗后无复流防治进展
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Ｈ ｉ Ｄｐ ｒ ｅｔｏ ｅｉｔｃＣ ｒｉ ｏｙ ｈ ｉｔＡ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌｏ ｕｎ ｘ Ｍｅｉ ｌ Ｕ ｉ ｒｔ， Ｎ ｎ ｉ ａ． ｅａｔ ｎ ｆ Ｇｒ ｒ ａｄｏ ｇ ，ｔｅ Ｆｒ ｆ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ Ｇ ａｇ ｉ ｄｃ ｎｖ ｓｙ ｍ ａｉ ｌ ｓ ｆ ａｄ ｉ ｐａ ｆ ａ ｅｉ ａｎｎ ｇ
Ｉｂ ａｉｈｂｔｒ， ６ ０ ｍｇｃｏ ｉｏ ｒｌ ｒｌａ Ｉ ／Ⅲ ｉｉ ｓ ０ ｌｐｄ ｇｅ ｅｏ ｄ，ｔｒｍｂ ｓａ ｐｒｔ ｎａ ｄｄｓａ ｒｔｃｉｎｄ ｖｃ ａ ｅｐ ｔ ｒｖ ｎ ｏ—ｒｆ ｗ ｎ ｏ ｐ ｈｏ ｕ ｓ ｉａｉ ｎ ｉｔｌｐｏｅｔ ｅ ｉｅｃｎ ｈ ｌ ｐｅ ｅ ｔｎ ｏ ｏ ｏ ｅｏ ｌ
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经皮冠 状动脉介入 治疗 （ Ｃ ）是 冠 织无灌注 的现象 ，发病机制为心肌微血管 ＰＩ
基 金 项 目 ： 广 西 卫 生 厅 资 助 课 题 《 ２ １３ １ Ｚ００４ ）
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新 进 展
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经皮 冠状 动 脉 介 入 治 疗后 无 复 流 防 治进 展
急性冠脉综合征患者冠状动脉介入术中无复流现象的急救护理
腔 ，保 证传 感压力腔通畅 。 ２ ． ３心律 失常急救护理 术 中应严 密观察心 电图波形 ，如 发 生 室性 心律失 常应 立 即停 止治疗 进行 急救 ，出现 室速或 室 颤 ，护 士应在 第一 时间 内迅速 准备好 除颤仪 ，充 分暴露 胸
血栓形 成 。用药期 间 随时观察 静脉 通路是 否通 畅及微 量泵
工作 是否正常 ，出现异常应及时处理 。
２ ． ５出血的观察和 护理 术 中应 多次观察 患者穿刺部 位有无 血肿 ，口腔 牙龈有 无 出血 ；原 有消 化系统 疾病 患者 ，还 道 出血 ；动 态观察 患者 意识 、心率 、血压 和呼 吸 的情 况 ，警惕脑 出血 的发生 ；随 时观察 患者冠 状 动脉及其 细小 分支 有无破 裂或 渗 出 ；手术结 束 时透视 心包 ，观察 有无 心
另外 ，还要备好气管插管及简 易呼吸器 、吸痰器 等。 ２ ． ２维持血流动 力学的稳定 密切观察 压力 曲线及 患者 的生
３讨 论
Ｐ Ｃ Ｉ 术 中无 复流现象会导 致低血压 、心源 性休克及恶性
心律失 常 ，甚 至心 脏骤停 等 ，因此要 求护 士术 中正确 识别
命体征 的变化『 ３ ］ ，一旦 出现 血压骤降立 即报 告术者 ，配合 医 生 连接 主动脉 内球囊 反搏泵［ ４ ］ ，监测动脉 收缩压 、舒张压 、
平 均压 、反搏 压与 波形 的变化 ，同时 注意观 察导管 外露 长 度 并妥 善 固定 ，防止导管 移位 ，定 时肝素盐 水 冲洗 中央管
心 电监 护仪 心 电图波形 ，及 时观察 动脉压 力 曲线 的变 化 ， 主动 脉 内球 囊反搏 的应 用 ，掌握扎 实 的心 肺复 苏知识 与技 能 ，熟悉 手 术 步骤 ，掌 握 术者 意 图 ，术 中注 意 力 高 度集
急诊无复流的预防与处理技术
急诊无复流的预防与处理技术无复流现象是指心外膜冠状动脉闭塞经溶栓或急诊介入治疗已得到开通，并排除痉挛、夹层等因素后，缺血组织的微循环血流仍不能完全恢复正常，缺血心肌组织无有效再灌注的现象，表现为冠脉血流减慢或无血流。
急诊无复流的分类1.持续性无复流：由于冠状动脉微循环的解剖结构不可逆变化所致，又称为结构性无复流；2.可逆性无复流：冠状动脉微循环的可逆性功能性变化所引起，又称功能性无复流。
急诊无复流的临床意义1.无复流是心肌和微血管损伤的标志；2.无复流作为再灌注治疗的并发症，使住院死亡率增加5-10倍；3.使心力衰竭、心律失常等发生率增加，影响心室重构及远期预后。
急诊无复流的发病机制1.临床因素个体的易患性，吸烟、高血糖，高胆固醇血症、肾功能不全等通过增加内皮细胞的氧化应激加重再灌注损伤；2.远端栓塞冠状动脉多普勒血流检查的研究表明，远端栓塞现象于PPCI术后几乎均存在。
3.缺血再灌注性损伤诱导氧化应激与损伤的内皮血管扩张。
小动脉阻力血管强烈收缩。
血管内皮及血小板活性机制的相互影响，相互作用，共同导致了无复流现象。
4.坏死心肌水肿渗出压迫微细毛细血管。
5.血管因素靶病变血管直径大、病变复杂、程度高、缺血时间较长侧支循环差及存在高血栓负荷。
6.斑块性质病变性质为破裂斑块、富含脂质、斑块负荷重：OCT检查脂质指数>3500、IVUS 检查斑块负荷>81.5%。
急诊无复流的诊断1.冠状动脉造影诊断标准心肌梗死溶栓治疗临床试验血流<3级，或TIMI血流3级但心肌显色分级分级为0或1级；2.ECG诊断标准急诊PCI后1小时ST段下降程度<50%-70%，但约1/3的复流患者ST段并未下降。
3.心肌声学造影诊断标准造影剂充盈缺损区即为无复流区域。
4.CMR诊断标准首过时增强延迟；坏死区域增强缺失，且表现为延迟的钆过度增强。
5.MBG与TIMI心肌灌注分级➤MBG共分为0-3级✓3级表示梗死血管下游心肌染色与正常冠脉下游相同；✓2级表示心肌染色稍差于正常冠脉下游心肌；✓1级表示下游心肌染色很微弱；✓0级既可以是心肌无染色，也可以是造影剂渗出血管导致的。
经皮冠状动脉介入治疗后无复流防治进展
经皮冠状动脉介入治疗后无复流防治进展马国添;吴海【摘要】No - reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention may lead to poor prognosis. The underlying cause of no - reflow is microvascular obstruction and the diagnosis of no - reflow may depend on coronary angiography, myo-cardial blush grade, myocardial contrast echocardiography, contrast - enhanced MRI and CT. Minimized ballon inflation, GP II b/ IH a inhibitors, 600 mg clopidogrel preload, thrombus aspiration and distal protection device can help to prevent no - reflow phenomenon. The treatment of no - reflow phenomenon includes maintaining hemodynamic indices, anti - coagulation, anti -platelet aggregation and vasodilation. This article reviews the progress in prevention and treatment of no - reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention in recent years.%经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生的无复流严重影响患者的预后.无复流的主要机制是心肌微血管闭塞,可通过冠状动脉造影、心肌呈色分级、心肌声学造影、对比增强的磁共振及CT诊断.无复流可通过减少球囊扩张、使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GP Ⅱb/Ⅲa)受体拮抗剂、600 mg氯吡格雷的负荷量和应用血栓抽吸导管、远端血栓保护装置等预防.无复流的治疗包括:维持稳定的血流动力学、抗凝、抗血小板聚集和扩血管治疗.本研究就近年来无复流防治进展进行综述.【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2011(014)029【总页数】3页(P3404-3406)【关键词】无复流现象;冠心病;心脏导管插入术;血流动力学【作者】马国添;吴海【作者单位】530021,广西南宁市,广西医科大学第一附属医院老年心内科;530021,广西南宁市,广西医科大学第一附属医院老年心内科【正文语种】中文【中图分类】R654.33经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)是冠心病治疗的里程碑［1］，但PCI后发生无复流却使治疗效果明显减弱。
冠脉介入术中无复流现象防治的研究进展
World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.45投稿邮箱：sjzxyx88@40·综述·冠脉介入术中无复流现象防治的研究进展吕海权（广西玉林市红十字会医院 心血管内科，广西 玉林 537000）0 引言冠状动脉无复流是指患者心外膜的冠脉闭塞或狭窄现象得到有效解除后，患者心肌组织仍存在灌注不良或无灌注现象。
对灌注不良或无灌注现象进行分级，其中TlMI 血流仍然为0-1级，定义为“无复流”，TIMI 血流为2级，定义为“慢血流”。
TIMI 血流为3级，心肌细胞仍处于无再灌注状态，也归属于“慢血流”或“无复流”。
冠状动脉无复流是冠脉介入术（PCI ）常见且严重的并发症，发生率在1%-5％，而急性心肌梗死患者急诊PCI 术，无复流和（或）慢血流的发生率更高，可达25%-40%。
冠脉无复流作为PCI 术后近期及远期不良预后的重要因素，其心衰发生率、恶性心律失常、住院期间死亡率均显著高于心肌微循环恢复正常的患者（P <0.05）[1]。
可见，对冠脉无复流进行有效防治尤为重要。
1 冠脉无复流的机制冠脉无复流的病理机制主要包括远端微栓塞、缺血损伤、再灌注损伤及个人易感性[2]：①远端微栓塞：在PCI 过程中，上游血管的微血栓往下游脱落，导致心肌微血管堵塞。
②内皮损伤：在长时间缺血后内皮细胞可出现病理变化，以内皮细胞突起为主要表现，导致微血管出现狭窄，严重者可表现为管腔严重闭塞，此外，在冠状动脉内进行各种器械及球囊反复扩张等操作，引起血管内皮细胞损伤甚至出血亦十分常见。
③再灌注损伤：血管开通后心肌微血管会出现再灌注损伤，主要表现为大量中性粒细胞和血小板大量浸润，中性粒细胞和血小板活化后可释放血管收缩剂、氧自由基、酶和促炎症介质损伤引起内皮损伤、微血管痉挛收缩，并且，中性粒细胞与血小板聚集堵塞心肌微血管引起机械阻塞。
冠状动脉无复流现象的防治进展
ｉ ｅ ｏ ｓ ｎ ｏ ｅ ｒ ｓ ａ ｃ ｈ ｔ ｏ ｓ ｆ ｈ ｔｅ ｍｅ ｔ ｆ ｔ ｂ ｃ ｍｅ ｏ ｅ ｆ ｎ ｗ ｅ ｅ ｒ ｈ ｏ ｓ ｔ ｐ ｏ ｔｅ ｒａ ｎ ｏ ＡＭＩ ｔ ｒ ｓ ｎ ｔ ｍｐ ｏ ｅ ａ ｐ ｅ ｅ ｔ ｏ ｉ ｒ ｖ ｍｉｒ ｃｒ ｕａｉｎ ｅ ｅｆ ｓ ｎ ｎ ｒ ｄ ｃ ｃ ｏ ｉ ｌｔ ｒ ｐ ｒ ｉ ａ ｄ ｅ ｕ ｅ ｃ ｏ ｕ ｏ
义， ＨＥ的 发 生 与其 无 直接 关 系 。
８５ 中药 ．
ｆ】Ａｎ ｎ ４ ｔ ｉ ｏ Ｍ．Ｈｅａｃ ｎｅｈｌｐｔｙ ｆ ｍ ａｈｐ ｙｉｌ ｙ ｔ ｒａ－ ｐｔ ｅ ｃｐ ａ ａ ： ｒ ｐ ｔ ｈｓ ｏ ｏ ｅｔ ｉ ｏ ｈ ｏ ｏ ｏ ｇ ｔ ｍ ｎ［． ｇｓｉ ，２０ ｅｔ］ Ｄｉ ｔｎ ０６，７ （ ｕ ｐ１ ：８一 ９ ． Ｊ ｅ ｏ ３ Ｓ ｐ ）Ｓ ６ ￥ ３
成功率 有研究证实 ， 大于 ２ ％的急性心肌梗死患者经成功的溶栓或经皮冠脉介入术后都存 在无 复流现象 ， ５ 即未达到充分
的心肌再灌注 。 因此 ， 改善心肌微循环再灌注 ， 减少无复流现象的发生率成为现今治疗急性心肌梗死 的新热点 。 本文对无复 流现象的机制及各种改善心肌微循环 的防治进展作一综述 。 ［ 关键词】急性心肌梗死 ； 无复流现象 ； 微循环 ［ 中图分类号】Ｒ ４ ． ５１ ４ ［ 文献标识码】Ａ ［ 文章编号】１７ — ７ １２ ０ ）０ ２ — ３ ６ ３ ９ ０ （０ ８ １— ４ 述 ・
２０ ０ ８年 ４月第 ４ ６卷第 １ Ｏ期
冠 脉无复 状动 流现象的防 进展 治
张春震 ， 赵 郁： （． １ 沈阳市第四人民医院心内科 ， 沈阳 １０ ３ ；． ０ １２ １ 武警辽宁省总队医院感染科 ， 沈阳 １０ ３ ） ０４ １ ［ 摘要】急性心肌梗死患者冠状动脉的再灌 注治疗 已经得到广泛开展。但 由于无复流现 象的发生严重影响 Ｊ再灌注治疗 的 ，
冠状动脉无复流现象防治的研究进展
无 复 流 现 象 （ｎｏ—ｒｅｆｌｏｗ ｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎ，ＮＲＰ）即为 心 外 膜 冠状 动 脉 已 开 通 ，缺 血 心 肌 却 不 能 得 到 充 分 的血 液灌 注 。择 期 ＰＣＩ，ＮＲＰ 的发 生 率 为 ２ ～ ５ ，直 接 ＰＣＩ可 达 ３ｏ 。临 床 上 ，ＮＲＰ可 作 为 患 者 再 发 心 肌 梗 死 、院 内病 死 率 及 长 期 病 死 率 的 独 立 预 测 因 素 。ＮＲＰ分 为 介 入 治 疗 引 发 和 再 灌 注 引 发 的 ＮＲＰ，前 者 易 发 生 在 大 隐 静 脉 桥 血 管 ＰＣＩ后 ，后 者 发 生 在 由 直 接 ＰＣＩ及 溶 栓 开 通 完 全 闭 塞 的 冠 状 动 脉 血 管 的 过 程 中 。多种 病 理 、生 理 过 程 促 进 ＮＲＰ 的发 生 ：如 冠 状 动 脉 远 端 微 栓 塞 、细 胞 间 隙及 细胞 内水 肿 、冠 状 动 脉 痉 挛 、白细 胞 聚 集 及 毛 细 血 管 阻 塞 。 目前 ，虽 然 对 ＮＲＰ 的相 关 研 究 越 来 越 多 ， 但 是 如 何 通 过 药 物 干 预 ＮＲＰ 的 发 生 ，还 不 清 楚 。 可 能 与 ＮＲＰ的 多 种 病 理 、生 理 过 程 存 在 密 切 关 系 。近 年 来 ，主 要 研 究 血 管 扩 张 药 物 干 预 ＮＲＰ，如 腺 苷 、维 拉 帕 米 、硝 普 钠 及 尼 可 地 尔 等 ，然 而 效 果 并 不 明显 因此 需 要 更 多 的研 究 阐 明 其 机 制 及 多 渠 道 干 预 ＮＲＰ的 发 生 。在 此 ，我 们 将 对 目前 可 利 用 预 防 及 治 疗 ＮＲＰ所 有 药 物 的药 理 作 用 ，以及 在 不 同 临 床 情 况 下 如 何 选 择 合 适 的药 物 干 预 ＮＲＰ的发 生 做 如 下 综 述 。
冠状动脉无复流:识别、预防和处理
冠状动脉无复流：识别、预防和处理何奔;卜军【期刊名称】《内科理论与实践》【年(卷),期】2009()3【摘要】一、无复流的定义及分类冠状动脉（冠脉）无复流（no-reflow）是指心外膜冠脉狭窄或闭塞被解除后心肌组织水平无灌注的现象。
冠脉无复流最早于1966年通过实验模型提出，之后在1985年心肌梗死再灌注的临床试验中得到证实。
在导管室，无复流现象是指冠脉诊疗过程中排除了冠脉机械性梗阻（急性闭塞、残余狭窄、严重夹层、高度痉挛或血栓形成等）存在，冠脉造影表现为前向血流畸形减慢。
【总页数】2页(P233-234)【关键词】冠状动脉无复流;冠脉狭窄;识别;预防;急性闭塞;机械性梗阻;无复流现象;心肌组织【作者】何奔;卜军【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R543.3;R541.4【相关文献】1.冠状动脉内注射比伐卢定预防直接经皮冠状动脉介入治疗术中无复流或慢血流的探索性临床研究 [J], 梁振洋;韩雅玲;刘美丽;赵雪东;李毅;王贺阳;赵昕;陶杰;王斌;聂绍平2.冠状动脉注射替罗非班预防急诊经皮冠状动脉介入治疗术中无复流的临床疗效[J], 林杰;朱莉;殷屹岗;王小斌;王如珠;李建民;王斌3.冠状动脉靶血管内注射尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中无复流现象的预防效果研究 [J], 齐琪;陈涛;牛竞辉;姜志安4.尼可地尔预处理对非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者无复流现象的预防效果 [J], 郭丽霞;张兰;姜潇思;田立超;孙志军;陈韵岱;钱赓5.前列地尔对经皮冠状动脉介入术中慢复流/无复流的急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌保护及并发症的预防 [J], 李丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危 及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立 即致死；而且，无复流是由于组织水平 无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预 后差。
Abbo等报道冠状动脉无复流住院病死率 和心肌梗死发生率分别高达15%和31%， 比未发生无复流的患者高10倍，Ito等 也报道AMI无复流者早期心力衰竭更多， 恢复期心室扩大和重构更明显。
一、无复流概述
无复流现象(no-reflow)是指闭塞 的心外膜冠状动脉再通后，心肌组 织无灌注的现象。冠状动脉造影表 现为血流明显减慢(血流<=TIMI 2 级)，而冠状动脉无残余狭窄、夹层、 痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在。
研究发现，无复流是一个随时间而发展 的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时 的急性事件。无复流区面积随再灌注时 间延长而增加，部分无复流可发生于再 灌注后的24、48小时。另外24小时内部 分无复流病例在1个月后行心肌声学造影 （MCE）复查时发生无复流逆转，且心 脏功能良好。因此，无复流应该是再灌 注后的一个动态过程。
无复流既可出现在心肌灌注的动物模型 上，又可发生在临床上AMI再灌注治疗 (包括溶栓和介人)和择期的经皮冠状动 脉介人治疗(PCI)中，是并非少见的紧急 并发症。
Piana等和Abbo等的报道AMI PCI、斑块 旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCI的无复流 发生率最高，分别达11.5% ，7.7%和 4.5%及4%，常规PCI的发生率仅1%-2%。
对无复流现象的认识
从事研究和介人治疗的心脏病学家对无 复流现象的认识存在差异，前者注重组 织灌注水平的无复流，而后者则注重其 冠状动脉造影下的表现。
2019年Eeckhout和Kern将无复流分为实验性、 心肌梗死再灌注性和血管性无复流三类，分别 是指在动物实验中、AMI在药物和机械方法使 冠状动脉再通的情况下和常规PCI中所产生的 无复流。
CAG
CAG
球囊扩张前冠脉内给予硝酸甘 油200ug，欣维宁10ml
2.5*15mm球囊扩张 球囊扩张后
植入支架3.0*24mm 植入后造影no-reflow
先后冠脉给予欣维宁再10ml、硝酸甘油400ug，异搏定400ug后
近端植入支架3.5*14mm
植入后造影no-reflow
再先后冠脉给予欣维宁10ml、硝酸甘油 500ug，异搏定600ug后
冠状动脉无复流现象的防治
武警部队心脏研究所 武警部队心血管介入中心 武警总医院心血管内科
病人资料
毛某，男性，78岁， 糖尿病8年，高血压病，高脂血症，吸烟
20余年，1年前戒除 主因发作性剑突下疼痛4天，于2019年09
月18日由门诊以“冠心病 急性心肌梗死” 收入科。 ECG：V1-V5导联ST段抬高>0.2mv。 肌钙蛋白升高。
Байду номын сангаас 可能机制
1. 微血管结构完整性破坏 2. 微栓子栓塞 3. 白细胞聚集 4. 微血管功能完整性损伤，主要是痉挛
所致 5. 血小板激活 6. 氧自由基
首先，我们先抛弃任何病理性及并发 症因素 ，我们 从物理 学角度 来看高 血压， 根据流 体力学 的原理 及压缩 动力学 原理， 我把心 脏和血 管及毛 细血管 比喻成 密封的 压力循 环系统 ，就是 说人体 是一台 机器， 心脏和 血管就 是润滑 系统。 中医认 为高血 压形成 原理是 ：血管 内皮组 织代谢 不稳定 、交感 和副交 感神经 系统混 乱造成 血压的 升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖 脂肪过 多，对 血管造 成一定 的挤压 ，当管 道被挤 压以后 ，动力 源需要 加大动 力才可 能使原 来的循 环达到 流通， 动力源 动力加 大，管 道压力 也会随 之加大 ，就形 成了高 压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成 的，血 液的新 陈代谢 ，排出 不够彻 底，在 管道内 部形成 污垢， 对管道 造成一 定的堵 塞，会 使压力 升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道 打折硬 化的话 ，会造 成高压 。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血 管堵塞 ，也是 其中的 因素之 一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患 者，是 因为消 化系统 太过亢 奋，在 肠胃方 面有病 变，在 肠胃机 体方面 就会形 成一定 的血液 循环堵 塞，也 会造成 高压， 这里只 举一个 例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血 压 调 控 机 制 多种因素都可以引起血压升高。心脏泵 血能力 加强（ 如心脏 收缩力 增加等 ），使 每秒钟 泵出血 液增加 。另一 种因素 是大动 脉失去 了正常 弹性， 变得僵 硬，当 心脏泵 出血液 时，不 能有效 扩张， 因此， 每次心 搏泵出 的血流 通过比 正常狭 小的空 间，导 致压力 升高。 这就是 高血压 多发生 在动脉 粥样硬 化导致 动脉壁 增厚和 变得僵 硬的老 年人的 原因。 由于神 经和血 液中激 素的刺 激，全 身小动 脉可暂 时性收 缩同样 也引起 血压的 增高。 可能导 致血压 升高的 第三个 因素是 循环中 液体容 量增加 。这常 见于肾 脏疾病 时，肾 脏不能 充分从 体内排 出钠盐 和水分 ，体内 血容量 增加， 导致血 压增高 。 相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩 张或过 多的体 液丢失 ，都可 导致血 压下降 。这些 因素主 要是通 过肾脏 功能和 自主神 经系统 （神经 系统中 自动地 调节身 体许多 功能的 部分） 的变化 来调控 。
Galiuto等又将无复流分为结构性和功能性无复 流，前者是由于微血管结构破坏所致，一旦发 生不易改善；而后者微血管结构是完整的，但 由于其功能障碍(如痉挛和栓塞)导致无复流， 是可改善的无复流。
二、无复流的病理生理机制
无复流产生的病理生理机制还不完全 清楚，但其结局是由于微循环损伤或功 能障碍使微血管水平血流受阻所致已被 公认。