花的发育

植物花发育过程的机理

09生本3班林良茂

摘要:植物花的发育是植物从营养体生长向生殖生长的结果，分生组织属性也经历从营养型向生殖型的转变相应。首先植物要经过一段营养生长时期，然后在一系列的内、外因素的作用下完成花诱导过程，然后形成花序分生组织、花芽分生组织，最后产生花器官原基并逐步分化为花器官。本文就花序的发育、花芽的发育、花器官的发育以及花型的发育四个方面浅论花的发育过程的机理。

关键词：植物花发育过程机理

前言

花器官的正常发育是植物赖以繁衍的基础I1I，一直以来，人们都在寻求揭示植物开花的奥秘，而花发育的研究多限于形态以及开花生理方面。20世纪80年代以来，随着分子遗传学手段的运用，借助于现代生物技术结合模式植物拟南芥和金鱼草的花发育突变体，花发育的研究在短短十几年内获得了突飞猛进的进展．成为为发育生物学研究中最引入瞩目的热点[21。随着发育分子遗传学的研究，人们慢慢的知道花发育的过程的机理。

1.花序发育的机理

花序的发育是花发育的第一步，标志着植物个体从营养生殖向生殖生长的转变[3]。植物生理学研究表明，花序的发育一般需要有一定的外界因子诱导，如光照长短、光质、温度、土壤水分等等。在一定的诱导条件下，营养型顶端分生组织属性发生渐变，到诱导结束，营养型分生组织发生不可逆转的变化，成为花序分生组织。许多研究表明，植物个体可用不同的部位感知不同的环境因子，然后导致成花。这表明植物内在存在不同遗传机理来感知不同的环境因子。相对应基因的突变能使个体对外界因子的感应能力发生改变，因而导致花序的发育时间有所变化。研究表明Emf、Tfl1和Cen基因直接与植物花序发育的遗传机理有关，对顶端分生组织的属性起着决定的作用。在前期， Emf突变，功能丧失后，个体发育仅有生殖发育，它对花序的发育有抑制作用，因为突变体表现花序发育的前体。在后期，当花序顶端分生组织发育后，Tfl1和Cen基因一样，都起着维持花序型顶端分生组织属性的作用。

2.花芽发育的机理

花芽分化是有花植物发育中最为关键的阶段，同时也是一个复杂的形态建成过程。这一过程是在植物体内外因子的共同作用，相互协调下完成的。花芽分化首先取决于树体内的营养水平，具体说就是取决于芽生长点细胞液的浓度，细胞液浓度又取决于体内物质的代谢过程，同时又受体内内源调节物质(如脱落酸、赤霉酸、细胞激动素等)和外源调节物质(如多效唑、B9、乙烯利、矮壮素等)的制约。相反激素的多少与运转方向又受体内物质代谢、营养水平及外界自然条件、栽培技术措施的影响。任何单一的因素都不能全面地反映树花芽形成的本质。此外，研究者利用分子生物学技术已经从不同植物中分离出多种色素蛋白基因，发现5种光敏素基因(PhyA、PhyB、PhyC、PhyD、PhyE)和2种隐花色素基因(CRY1和CRY2)[4]。在调节开花过程中，PhyA、PhyB有不同的敏感功能:PhyA在某些条件下促进成花，PhyB则抑制成花。转基因的拟南芥中，隐花色素Cry2的过量表达也导致了花期的提前，表明Cry2能够感应光周期[6]。从而调节花芽的发育。

3.花器官发育的机理

花器官的正常发育是植物赖以繁衍的基础。当花分生组织分化完成后，开始进行花器官原基的分化，科学家们目前已经克隆了拟南芥和金鱼草中控制花器官分化的基因，并据此提出了ABC模型学说。即通过遗传分析发现调控花器官形成的基因按功能可以划分为ABC三组，每一组基因均在相邻的花器官中发挥作用，即A组基因控制第一轮花萼和第二轮花瓣的形成；B组基因决定第二轮花瓣和第三轮雄蕊的发育；C组基因决定第三轮雄蕊和第四轮心皮的发育。花的每一轮器官受一组或相邻的两组基因控制：A组基因单独作用于萼片；A和B组基因决定花瓣的形成；B和C组基因共同决定雄蕊的发育；C组基因单独决定心皮的形成。这些基因在花器官中有各自的位置效应，并且A和C组基因在表达上相互抑制，A组基因不能在C组基因控制区域内表达，即A组基因只能在花萼和花瓣中表达，反之亦然。这些基因中任何一个功能缺失或者突变都会导致花器官形状的改变。对拟南芥的研究发现，其花器官的发育是由三组五中不同的基因共同控制的，分别是AP1和AP2(A)、AP3和PI(B)、AG(G)，如果AP2发生突变，则花器官被生殖器官替代，而当AG发生突变时，由AG控制的雄蕊和心皮则被花萼和花瓣所替代[6]。随着研究的深入和克隆出的花同源异型基因数量的增加，出现了许多该模

型无法解释的现象。因此也。如ABC三重突变体的花器官除了叶片外仍含有心皮状结构，而不像预测的那样不再含有任何花器官状组织结构。这预示着还存在有与AG功能相近的能促进心皮发育的基因。1995年Angenent等在矮牵牛中分离到FBP7和FBP11基因，提出了决定胚珠发育的D组基因。FBP11专一地在胚珠原基、珠被和珠柄中表达。FBP11异位表达，转基因植株的花被上形成异位胚珠或胎座。抑制FBP11表达，在野生型植株形成胚珠的地方发育出心皮状结构．所以FBP11被认为是胚珠发育的主控基因。这样经典ABC模型被扩展成ABCD模型[7] .2000年，Pelaz等发现SEP基因与花器官特异性决定有关。SEP基因的发现导致了ABC模型的重新修正，因此。SEP基因也被称为E类基因，连同D类基因一起将ABC模型延伸为ABCDE模型。

4.花型发育的机理

花型是由花的对称性所决定。在19世纪中期就已经金鱼草腹饿一系列突变体背对称性变化，Coen的实验证明CYC基因和DICH基因参与了金鱼草花腹背对称性的建立。RAN原位杂交结果表明，在花分生组织的早期，CYC基因仅在2靠近花序轴的腹面区域表达。这种腹背特异性的表达能够持续到花瓣和雄蕊原基发育的后期。金鱼草的腹背对称性的建立，是因为CYC基因早期在区域的表达抑制该区域原基的形成生长。而且，有CYC和DICH所导致的腹背对称性不仅表现在花的整体上，还表现在单个花器官的对称性上。也有学者用豆科植物做研究，研究表明Ljcyc1原位杂交结果表明:Ljcyc1在营养生长期向生殖生长转化时,在顶端分生组织(I1)中表达;在花序原基的表达与Ljcyc2相似,但亦有显著区别,提示Ljcyc1与Ljcyc2有功能上的异同,也参与了花序和花不对称性发育的过程。对转基因株系的分析表明,Ljcyc1基因的功能有可能主要与花瓣的数目与对称性有关。金鱼草花型发育过程揭示了腹背轴的存在。实际上，花发育的其他过程也存在轴向性。

结语

花器官具有独特的外表、成功的进化、美丽的颜色且对人类具有重要的经济价值。所以研究植物花的发育的机理是很必要的，但在不同的植物种属里，花的发育和形态也有多样性，给研究带来了一些难题。随着分子生物学技术快速发展及基因克隆技术的日趋完善，可以预见这些问题有望在不久的将来会得到解决，