肝硬化的临床表现
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展,晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症,是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病,并发症的病死率高,主要由感染乙型肝炎病毒引起,近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿,早期可无特异性症状、体征,根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症,可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎,鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状:食欲缺乏,有时伴恶心,呕吐,乏力,腹胀,腹痛,常为肝区隐痛,腹泻,体重减轻,可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点,女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调:男性有性功能减退,男性乳房发育,女性常有闭经及不孕;糖尿病发病率增加,表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征:常呈慢性病容,面色黝黑,面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌,可出现男性乳房发育,胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张,甚至脐周静脉突起形成水母头状,静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期,随着病变进展而加重。
1/3病人常有不规则发热,与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大,晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%~50 %病人有脾大,常为中度,少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为:①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史;②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现;③肝质地坚硬有结节感;④肝功能试验常有阳性发现;⑤肝活组织检查见假小节形成。
肝硬化早期症状
肝硬化早期症状————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:【肝硬化的早期症状】当一个肝病患者出现了肝硬化症状,说明其肝病已经进入了后期,非常危险,而且治疗难度很大。
因此,肝病患者千万要注意防肝硬化于未然。
但是,由于肝脏是一种比较特殊的器官,没有痛觉神经,患者一般较难发现肝硬化症状。
下面,我们将介绍一些肝硬化的早期症状,以便患者们及时发现并及时治疗。
肝硬化的早期症状之一:脸消瘦、面黝黑,1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者,其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑,这是由于肝功能减退,导致黑色素生成增多所致。
肝硬化的早期症状之二:慢性消化不良症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
肝硬化的早期症状之三:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
肝硬化的早期症状之四:少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
肝硬化的早期症状之五:肝硬化的早期症状还包括乳房胀、睾丸缩,肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。
由于肝硬化的早期症状时雌激素增加,雄激素减少,男性可见乳房增大、胀痛,睾丸萎缩。
对女性来说,肝硬化也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
肝硬化患者在平时要注意休息,可以做适当的运动,要完全戒酒,保持愉快的心态。
为了辅助肝硬化的治疗,患者还要适当地补硒,因为硒这种“神奇的护肝因子”可以清除体内的自由基,并且能够抗氧化,修复肝脏细胞的损伤,从而加速肝硬化病情的好转。
补硒一定要选择安全、有效的产品。
【肝硬化的危害】肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。
1、首先是上消化道大出血,肝硬化常常导致肝门静脉高压,食管胃底静脉曲张,当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时,曲张的血管极易破裂,发生大出血。
2、其次是腹水、自发性细菌性腹膜炎。
肝硬化的早期症状表现有哪些
肝硬化的早期症状表现有哪些肝硬化是一种很常见的慢性肝病,它是由多种原因长期损害肝脏而引起的。
那么肝硬化的早期症状表现都有哪些呢?接下来店铺带大家了解一下吧。
肝硬化的早期症状表现1、全身症状:主要有乏力、易疲倦、体力减退。
少数病人可出现脸部色素沉着。
2、慢性消化不良症状:食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛,劳累后明显。
3、脸消瘦、面黝黑:1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者,其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑,这是由于肝功能减退,导致黑色素生成增多所致。
4、乳房胀、睾丸缩:肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。
由于肝硬化的早期症状时雌激素增加,雄激素减少,男性可见乳房增大、胀痛,睾丸萎缩。
对女性来说,肝硬化时性激素紊乱,肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
5、蜘蛛痣:少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣,肝脏轻度到中度肿大,多见于酒精性肝硬化患者,一般无压痛。
脾脏可正常或轻度肿大。
肝病患者转化成肝硬过程的表现1、肝功能减退的临床表现:体重减轻、乏力、面部消瘦、无光泽、厌食及腹胀、双下肢水肿,晚期还会出现中毒性肠麻痹,男性可出现性欲减退、乳房肿大,女性有月经不调、闭经等。
2、门静脉高压症的临床表现:红细胞、白细胞、血小板等末梢血细胞减少、腹壁静脉曲张、痔核静脉形成、腹腔积液及胸腔积液出现等。
3、内镜检查:出现食管—胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病、结肠静脉曲张等。
4、B超检查:肝脏缩小,脾脏增大,肝包膜呈锯齿状,肝内质地不均、发现有结节形成,肝脏血流量减少,流速减慢,门静脉增宽。
5、腹腔镜检查或由于其他疾病开腹手术探查:肝脏缩小,呈暗红色,表面有结节形成。
6、肝脏组织病理:肝脏弥漫性纤维化伴肝细胞再生结节形成和假小叶形成。
肝硬化的治疗方法1.支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。
注意维持水、电解质、酸碱平衡。
病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
肝硬化确诊标准
肝硬化确诊标准肝硬化是一种严重的肝脏疾病,它是由于长期的肝脏损伤导致肝脏组织的破坏和纤维化所引起的。
肝硬化的确诊是非常重要的,因为它可以帮助医生确定病情的严重程度,并制定最佳的治疗方案。
本文将介绍肝硬化的确诊标准,包括临床表现、影像学检查、实验室检查和组织学检查等方面。
一、临床表现肝硬化的临床表现是多种多样的,主要包括以下方面:1.肝功能受损:肝硬化患者常常出现黄疸、腹水、肝性脑病等症状,这些都是肝功能受损的表现。
2.消化道症状:肝硬化患者常常出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。
3.腹部肿块:肝硬化患者常常出现腹部肿块,这是由于肝脏组织的破坏和纤维化导致的。
4.肝功能指标异常:肝硬化患者的肝功能指标常常异常,包括肝酶、胆红素、白蛋白等指标。
二、影像学检查影像学检查是肝硬化的重要诊断手段之一,常用的影像学检查包括:1.超声检查:超声检查可以观察肝脏的大小、形态、结构和血流情况,对肝硬化的诊断有一定的帮助。
2.CT检查:CT检查可以更清晰地观察肝脏的结构和形态,对肝硬化的诊断有更高的准确性。
3.MRI检查:MRI检查可以更清晰地观察肝脏的结构和形态,对肝硬化的诊断有更高的准确性。
三、实验室检查实验室检查是肝硬化的重要诊断手段之一,常用的实验室检查包括:1.肝功能检查:肝功能检查可以观察肝脏的功能状态,包括肝酶、胆红素、白蛋白等指标。
2.凝血功能检查:凝血功能检查可以观察血液的凝血状态,对肝硬化的诊断有一定的帮助。
3.肝病病毒检查:肝病病毒检查可以检测肝炎病毒是否感染,对肝硬化的诊断和治疗有重要的意义。
四、组织学检查组织学检查是肝硬化的确诊金标准,常用的组织学检查包括:1.肝穿刺活检:肝穿刺活检可以直接观察肝脏组织的变化,对肝硬化的诊断和治疗有重要的意义。
2.肝切除术后病理检查:肝切除术后的病理检查可以更准确地观察肝脏组织的变化,对肝硬化的诊断和治疗有更高的准确性。
综上所述,肝硬化的确诊需要综合考虑临床表现、影像学检查、实验室检查和组织学检查等方面,只有综合运用这些手段才能准确地诊断肝硬化,并制定最佳的治疗方案。
肝硬化(摘自第九版内科学)
肝硬化(摘自第九版内科学)肝硬化(liver cirrho sis)是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征,病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
【病因】导致肝硬化的病因有1 0余种,我国目前仍以乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,H BV )为主;在欧美国家,酒精及丙型肝炎病毒(hepatitis C v iru s,H CV )为多见病因。
肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病及药物或化学毒物作为肝硬化常见病因,已分别在本篇第十一章至第十四章中详细述及,其他病因包括:( - ) 胆汁淤积任何原因引起肝内、外胆道梗阻,持续胆汁淤积,皆可发展为胆汁性肝硬化。
根据胆汁淤积的原因,可分为原发性和继发性胆汁性肝硬化。
(二)循环障碍肝静脉和(或 )下腔静脉阻塞(Budd-Chiari syn drome)、慢性心功能不全及缩窄性心包炎(心源性)可致肝脏长期淤血、肝细胞变性及纤维化 ,终致肝硬化。
(三) 寄生虫感染血吸虫感染在我国南方依然存在,成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞,形成纤维性结节。
由于虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近,纤维化常使门静脉灌注障碍,所导致的肝硬化常以门静脉高压为突出特征。
华支睾吸虫寄生于人肝内外胆管内,所引起的胆道梗阻及炎症可逐渐进展为肝硬化。
(四) 遗传和代谢性疾病由于遗传或先天性酶缺陷,某些代谢产物沉积于肝脏,引起肝细胞坏死和结缔组织增生。
主要有:1. 铜代谢紊乱也称肝豆状核变性、Wilson病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病,其致病基因定位于13ql4 ,该基因编码产物为转运铜离子的P 型-ATP酶。
由于该酶的功能障碍,致使铜在体内沉积,损害肝、脑等器官而致病。
2. 血色病因第 6 对染色体上基因异常,导致小肠黏膜对食物内铁吸收增加,过多的铁沉积在肝脏,引起纤维组织增生及脏器功能障碍。
肝硬化的临床分析报告
肝硬化的临床分析报告肝硬化是一种由各种原因引起的肝脏疾病,其最终发展为肝脏组织结构异常、功能丧失的病理过程。
本报告旨在对肝硬化的临床表现及相关检查结果进行分析,以帮助医务人员更好地理解该疾病。
一、临床表现分析1. 肝功能异常:肝硬化患者常伴有肝功能异常,表现为黄疸、腹水、消化道出血等症状。
黄疸主要由于肝细胞受损,导致胆红素代谢障碍,从而引起皮肤、黏膜等部位的黄疸。
腹水则是因为肝脏在进行蛋白质合成和代谢时出现问题,导致血管内液体渗出至腹腔,进而形成腹水。
消化道出血则是由于肝硬化患者常合并门脉高压,导致食管静脉曲张破裂出血。
2. 肝肿大:肝硬化患者常伴有肝肿大的症状。
肝脏受到长期的损害和炎症刺激后,会发生纤维性组织增生,导致肝脏体积增大。
肝肿大在体格检查时可以进行触诊,常可触及下缘较低于正常位置。
3. 脾肿大:肝硬化患者常伴有脾肿大。
由于长期门脉高压和肝功能异常,导致脾脏过度充血和纤维化,进而引起脾肿大。
脾肿大常出现在左侧腹部,触诊可以发现体积增大的脾脏。
4. 循环系统症状:肝硬化患者还常伴有循环系统症状,如水肿、全身乏力等。
水肿主要由于门脉高压引起肝肾综合征,造成体液滞留。
全身乏力则是因为肝功能异常,无法正常合成和代谢营养物质,导致全身能量供给不足。
二、影像学检查分析1. 腹部B超:肝硬化患者腹部B超检查可以显示肝脏体积增大、结构改变等。
常见表现为肝回声增强和肝内结节的出现。
此外,也可通过B超来评估是否合并脾肿大、腹水等情况。
2. CT扫描:与腹部B超相比,CT扫描可以提供更为详细的关于肝硬化的信息。
CT扫描可以显示肝脏的形态、密度、血供等变化。
同时,CT还能评估肝血管的扩张、门脉高压和肝癌等并发症的存在。
三、实验室检查分析1. 肝功能检查:肝功能检查可以通过血液实验来评估肝脏的代谢和排泄功能。
如血清转氨酶、胆红素、蛋白质合成功能等指标的异常。
透析可清除体外的毒物,帮助患者维持肝功能。
2. 血常规检查:血常规检查可以评估肝硬化患者的贫血、白细胞计数和血小板计数等指标。
如何检查是否得了肝硬化
如何检查是否得了肝硬化当今社会肝硬化的发病几率越来越高,直接影响到人们的生命与健康。
那么该如何确认是否患有肝硬化呢?首先,要从临床表现上观察,肝硬化的临床表现分为两个阶段,分别为代偿期和失代偿期。
这两个时期表现不同,可以从这些外在的临床表现来进行初步的诊断。
在代偿期患者会感觉到轻度的乏力、会伴有腹胀、蜘蛛痣、肝掌等症状;而失代偿期的临床表现则更为复杂,患者在全身、消化道、内分泌等发面都会有不同的症状表现。
单纯地从临床的表现还不能明确患者是否真的患有肝硬化,还要通过详细的检查才能最终确定病症。
目前的肝硬化检查技术中,有6个大项13个小项,现将主要检查事宜整理如下:一、通过实验室检查项1.进行肝功能实验:在对肝硬化的患者进行肝功能实验时,患者的诸多肝功能都会发生变化,体内一些成分会有不同程度的提升或者降低,如球蛋白升高、凝血酶原时间延长、转氨酶升高、胆红素升高、血安可升高等,血清蛋白降低、凝血原活动下降,钾钠含量降低等;2.进行血常规检查:患有肝硬化的患者血常规检查的结果体现为血小板、白细胞和血红蛋白的浓度都会下降;3.检查腹腔积液:对出现腹腔积液的患者进行腹腔穿刺,进行常规检查、测定腺苷脱氨酶,还要进行细胞培养和细胞学检查;4.进行病原学检查:患者在进行病原学检查的时候,其HBV-M或HCV-M或HDV-M会体现阳性;5.从免疫层面进行检查:在免疫学层面,患者的免疫球蛋白指数会升高,自身抗体呈现阳性,补体减少等;6.检查纤维化:在进行纤维化检查时,患者体内血清板层素、单胺氧化酶等都会上升。
二、利用影像学进行检查影像学检查中要利用X射线、CT、B超及彩超技术,在进行X射线检查时利用胃底钡剂造影造影,充分观察静脉的变化,CT检查主要是观察肝脏各叶的比例是否正常,有没有发生脾大、肝门增高等现象,B超及彩超则是为了观察肝脏表面是不是光滑,有没有出现粗糙不均匀等症状。
三、利用内镜检查通过内镜检查可以确定是否出现食管-胃底静脉曲张,该项检查能够作为静脉高压的最可靠指标。
肝硬化晚期最突出的临床表现是
1、肝硬化晚期最突出的临床表现是:腹水
2、肝硬化晚期最严重的并发症是:肝性脑病
3、肝硬化晚期病人血清中常出现:白蛋白减少,球蛋白增加
4、肝硬化主要的病理变化是:肝假小叶形成
5、肝硬化是地,肝脏内何种细胞不能有效地发挥吞噬滤菌作用:枯否氏细胞
6、肝硬化病人禁食硬食、油炸、粗纤维食物是因为:以防损伤食管黏膜而出血
7、肝硬化病人出现皮肤色素沉着是因为:肾上腺皮功能减退。
8、肝硬化最觉的并发症是:上消化道出血
9、肝硬化腹水的性质为:漏出液
10、肝硬化病人自发性利尿的方法是指:限制水、钠摄入
11、肝硬化失代偿期特征性的症状是:脾肿大
12、我国引起肝硬化最常见的原因是:病毒性肝炎
13、蜘蛛痣的形成与下列何种因素有关:血中雌激素增加
14、肝肾综合征的表现不包括:蛋白尿
15、甲胎蛋白阳性对下列哪种疾病最有诊断价值:原发性肝癌
16、原发性肝癌最常见的首发症状是:肝区疼痛
17、原发性肝癌最常见的体征是:肝肿大
18、目前根治原发性肝癌的最佳方法是:手术治疗
19、引起原发性肝癌最常见的病因是:乙型、丙型肝炎病毒感染
20、肝癌病人出现的腹水大多属于:血性漏出液
21、污染食物致肝癌的真菌是:黄曲真菌
22、原发性肝癌终末期最常见的并发症是:肝性脑病
23、原发性肝癌的癌肿以何脏器转移多为见:肺
24、。
肝硬化临床表现及实验室检查PPT课件
纤维组织增生
肝脏受损后,纤维组织增生替 代正常肝组织,形成纤维化, 进一步发展为肝硬化。
门静脉高压
随着肝硬化的进展,门静脉压 力升高,导致门静脉系统血管 扩张和扭曲。
肝功能不全
肝硬化后期,肝细胞数量减少 ,肝功能受损,导致合成、代 谢、解毒等功能障碍。
02
肝硬化临床表现
肝功能代偿期表现
02
01
03
预防措施与建议
高危人群
慢性肝炎、脂肪肝患者应定期进行肝 功能检查和肝脏超声检查,以便早期 发现肝硬化。
一般人群
保持健康的生活方式,避免长期大量 饮酒,降低肝硬化发生风险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一:肝硬化早期发现与治疗
80%
早期症状
乏力、食欲减退、腹胀不适等非 特异性症状。
100%
诊断依据
轻度乏力、食欲减退、腹胀不适等非特异性症状。 肝脏轻度肿大,质地偏硬,无或有轻度压痛。 肝功能检查结果正常或轻度异常。
肝功能失代偿期表现
体重下降、全身乏力、 食欲不振、恶心呕吐、 腹胀腹泻等消化道症状 。
出血倾向及贫血,如鼻 出血、牙龈出血、皮肤 紫癜等。
门静脉高压症,如腹水 、食管胃底静脉曲张、 脾大等。
原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化是一种自身免疫性疾病,主要表现为肝功能指标异常、碱性磷酸酶升 高和胆红素升高,而肝硬化患者则可能出现肝功能指标异常和门静脉高压表现。
缩窄性心包炎
缩窄性心包炎是一种心包疾病,可导致体循环淤血和门静脉高压,临床表现与肝硬化相似 。但缩窄性心包炎患者通常有心脏杂音和心电图异常,而肝硬化患者则可能出现肝功能指 标异常和门静脉高压表现。
THANK YOU
肝硬化医患交流发言稿范文
大家好!我是XXX医院的肝科医生,很荣幸能够在这里与大家进行医患交流。
今天,我想就肝硬化这个话题与大家进行深入的探讨,希望能为大家提供一些有益的信息和指导。
首先,让我们了解一下什么是肝硬化。
肝硬化是一种慢性肝脏疾病,主要由于肝脏长期受到各种原因的损害,导致肝细胞大量坏死、纤维化,最终形成纤维化和结节性病变。
在我国,肝硬化是常见的慢性肝病之一,严重威胁着人民群众的健康。
一、肝硬化的病因及分类1. 病因(1)病毒性肝炎:乙型、丙型、丁型肝炎病毒是引起肝硬化的主要原因。
(2)酒精性肝病:长期过量饮酒可导致肝脏受损,进而引发肝硬化。
(3)非酒精性脂肪性肝病:肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征患者易患此病。
(4)自身免疫性肝病:如原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等。
(5)胆汁淤积:长期胆汁淤积导致胆汁酸反流入肝脏,引起肝细胞损伤。
2. 分类(1)根据病因:病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、非酒精性脂肪性肝硬化、自身免疫性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化等。
(2)根据病程:早期肝硬化、中期肝硬化、晚期肝硬化。
二、肝硬化的临床表现1. 消化系统症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
2. 腹部症状:右上腹疼痛、肝区不适、腹水等。
3. 全身症状:乏力、消瘦、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌等。
4. 并发症:上消化道出血、肝性脑病、感染等。
三、肝硬化的诊断与治疗1. 诊断(1)病史采集:了解患者是否有病毒性肝炎、酒精性肝病、代谢综合征等病史。
(2)体格检查:观察患者是否有蜘蛛痣、肝掌、腹水等体征。
(3)实验室检查:肝功能、病毒学检测、影像学检查等。
2. 治疗(1)病因治疗:针对病因进行治疗,如抗病毒治疗、戒酒、控制体重等。
(2)保肝治疗:保护肝细胞,减轻肝损伤,如使用保肝药物、抗氧化剂等。
(3)抗纤维化治疗:抑制肝纤维化进程,如使用抗纤维化药物等。
(4)并发症治疗:针对并发症进行对症治疗,如止血、降颅内压等。
四、肝硬化的预防与康复1. 预防(1)加强健康教育,提高人们对肝硬化的认识。
肝硬化的诊断
影像学表现
• CT:CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低,比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低,局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低,肝/脾CT值之比≤1.0;脂肪浸润较重时(重
度脂肪肝)肝内血管明显呈高密度改变,但其走向、排列、大小、分支
正常,没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断:螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别,小肝癌增强扫描动脉期明显强化,门脉期即快速退出,再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号, 小肝癌T2WI呈高信号,可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因:先天性和后天性肝囊肿, 分类:临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝, 临床和病理: 多见与30-50岁,症状轻微,巨大囊肿可致肝 大,上腹部胀痛,偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间,囊壁薄,内衬 上皮细胞,囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移; • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸; • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大; • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线:肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变: ①肿瘤供血的肝动脉扩张; ②肿瘤内显示异常肿瘤血管;
化脓性炎症,形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床:表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。
肝硬化的病因,临床表现,及如何治疗
肝硬化的病因,临床表现,及如何治疗什么是肝硬化?肝硬化是消化科的常见病之一,是一种或多种病因对肝脏长期或反复的影响,造成了弥漫性的肝损害。
肝硬化常见的病因有慢性病毒性肝炎,酒精性肝炎,非酒精性脂肪性肝炎,长期胆汁淤积,血吸虫感染,药物或毒物,遗传和代谢性疾病,自身免疫性肝病,循环障碍等。
从病理上来说,肝硬化存在肝脏弥漫性纤维化、肝的假小叶和再生结节出现。
要了解认识肝硬化,就要从肝硬化的病因,临床表现及治疗说起。
1、肝硬化的病因导致肝硬化的病因有很多,总的来说可以分为:1)病毒性肝炎肝硬化;2)酒精性肝硬化;3)代谢性肝硬化;4.胆汁淤积性肝硬化;5)门静脉回流受阻性肝硬化;6)自身免疫性肝硬化;7)毒物和药物性肝硬化;8)营养不良性肝硬化;9)隐源性肝硬化等。
具体病因如下:(1)病毒性肝炎:在我国,病毒性肝炎如慢性乙型、丙型肝炎,是导致肝硬化的主要原因。
(2)酒精中毒:长期并且大量的饮酒。
(3)营养障碍:多数学者认为营养不良会降低自身的免疫力,导致肝细胞对有毒物质和病毒的抵抗力不足。
(4)工业毒物或药物:如含砷杀虫剂、异烟肼、黄曲霉素等。
(5)循环障碍:慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。
(6)代谢障碍:例如血色病,肝豆状核变性等。
(7)胆汁淤积:肝外胆管阻塞、肝内胆汁淤积时,高浓度的胆红素会损害肝细胞,时间长了也会导致肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
(8)血吸虫病:血吸虫病也可导致肝硬化,引起显著的门静脉高压。
(9)病因不明:部分肝硬化病因不明,称为隐源性肝硬化。
2、肝硬化的临床表现早期(代偿期)的肝硬化一般来说没有明显的临床表现,晚期肝硬化(失代偿期)其临床表现主要有以下几个方面。
(1)消化道症状,其表现为恶心、纳差、腹胀。
(2)肝区表现,其表现为肝区疼痛、胀满。
肝硬化的类型病理改变临床表现诊断和治疗(干货)
肝硬化的类型病理改变临床表现诊断和治疗肝硬化的类型,病理改变,临床表现,诊断,治疗(门脉高压循环)肝硬化是一种常见的慢性病,可由多种原因引起。
肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍,称为肝硬化.肝硬化的分类国际上按形态上分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化(为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变)。
我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等。
以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外,其余均相当于小结节型。
其中门脉性肝硬化最常见,其次是坏死后肝硬化,其他类型少见。
......感谢聆听病理改变一、门脉性肝硬化门脉性肝硬化可由多种因素引起,但在欧美以长期酗酒者多见(酒精性肝硬化),在我国及日本,病毒性肝炎则是其主要原因(肝炎后肝硬化)。
肉眼变化,早中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬,后期肝体积缩小,重量减轻。
由正常的1500减至1000g 以下.肝硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致,最大直径不超过1cm.切面见小结节周围为纤维组织条索包绕,结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布全肝.......感谢聆听镜下,①正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死及再生现象。
再生的肝细胞体积较大,核大染色深,常出现双核肝细胞.中央静脉缺如,偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润,小胆管受压而出现胆汁瘀积现象,同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。
......感谢聆听二、坏死后肝硬化坏死后肝硬化,相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化,是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的。
肝硬化患者的临床表现及护理体会
肝硬化患者的临床表现及护理体会肝硬化是消化内科常见疾病之一,患者能够存活多久与其并发症能否得到有效预防有直接关系,若没有及时得到救治,死亡率相当高。
标签:肝硬化临床表现护理对策肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
自2013年7月—2014年6月,我科共接诊89例肝硬化患者,现总结报告如下:1临床资料本组89例肝硬化患者,男性50例,女性39例,年龄在40~60岁,平均年龄为52岁,其中并发上消化道出血者56例,腹水23例,死亡20例。
2临床表现2.1护理评估:入院后评估患者的生命体征、既往史、过敏史、饮食情况以及患者的患病史和心理状况等进行评估。
2.2临床表现2.2.1食欲减退:肝硬化早期为常见的症状,有时伴有恶心、呕吐,多由于肝硬化引起胃肠充血,胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
2.2.2面色晦暗黝黑:三分之一的肝硬化患者面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑,这是由于肝脏受损,肝功能减退,导致黑色素生成增多导致。
2.2.3不规则出血:肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因于的合成,脾功能亢进义引起血小板的减少,故常出现牙龈、鼻腔出血;皮肤和激膜有紫斑或出血点或有呕血与便血。
2.2.4疲倦乏力:也为早期症状之一,其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力,与肝病的活动程度一致。
2.2.5體重减轻:硬化早期多见症状,因食欲减退,进食不够,胃肠道消化及吸收障碍,体内清蛋白合成减少。
2.2.6肝区隐痛:在肝硬化中也比较多见,约占60%~80%。
劳累后明显,与其同时出现的还有黄疸、发热。
3护理对策3.1病情观察:根据病情随时观察神志、表情、性格变化以及扑翼样震颤等肝昏迷先兆表现;对躁动不安的患者,应用约束带、床栏等保护性措施,以免坠床;同时还要观察患者鼻、牙龈、胃肠等出血倾向,若有呕血及便血时,做好记录,及时与医师联系作对症处理[1]。
如何知道肝硬化的严重程度
体检之窗如何知道肝硬化的严重程度☉资阳市第一人民医院 钟 灵肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
对于肝硬化的临床诊断,除了根据临床症状,还需要做一系列的客观检查,作为治疗的依据。
轻度肝硬化的判断无症状肝硬化这类患者通常情况下都没有其他的肝病病史,并且肝病症状也不明显,其中一些患者曾经可能携带有乙肝病毒,但是身体状况一直都比较好。
一般只有在进行B超检查或者化验肝功能时才会发现。
代偿性肝硬化代偿性肝硬化主要是指早期肝硬化,这类患者通常情况下会出现一系列比较轻微的症状,比如腹胀、食欲减少以及轻度乏力等;不过肝功能衰竭等症状表现并不明显,经过相关检查可以发现患者的血清白蛋白含量降低,但是仍然在每升35克以上;同时还可发现患者的胆红素为每升35微摩尔或者之下,凝血酶原活动度大多在60%以上;并且指标出现轻度升高的除了谷草转氨酶和血清谷丙转氨酶,还有可能包括转肽酶。
此时患者可能会出现门脉高压症,这种疾病比较明显的一个症状就是食道静脉轻度曲张,但是通常情况下消化道出血、肝性脑病以及腹水等疾病都不会出现。
静止性肝硬化这类患者的谷丙转氨酶含量等均正常,并且黄疸等症状不明显,但是可以发现其脾脏变大且肝质地硬,与此同时还常常伴有门脉高压症。
从血清白蛋白方面来看,与正常值相比明显偏低。
中、重度肝硬化的判断失代偿性肝硬化失代偿性肝硬化就是指中晚期的肝硬化,这时患者的肝功能异常以及失代偿征象比较明显,比如血清白蛋白的含量降至每升35克以下,并且白蛋白与球蛋白的比值降至1.0以下;与此同时还会出现比较明显的黄疸,患者体内的胆红素含量也会超过每升35微摩尔,一同升高的还有谷草转氨酶和谷丙转氨酶,而凝血酶原活动度也会低于60%。
此时患者会出现一系列的症状,比如门脉高压症、肝性脑病以及腹水等。
活动性肝硬化活动性肝硬化患者仍然会有慢性肝炎的临床表现,但是这种肝硬化最为明显的症状和标志是患者出现比较严重的黄疸。
肝 硬 化
肝硬化肝硬化(Cirrhosis of Liver)是我国常见疾病和主要死亡病因之一。
肝硬化占内科总住院人数的4.3%~14.2%,发病高峰年龄在35~48岁,男女比例约为3.6~8:1。
肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。
在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。
临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
【病因】引起肝硬化的原因很多,在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见,在国外,特别是北美,西欧,则以酒精性肝硬化多见。
①病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型病毒,→慢性肝炎阶段演变而来,(甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化)。
发病机理——免疫异常有关。
②酒精中毒:长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)时,乙醇—乙醛―→酒精性肝炎―→肝硬化。
直接损害,营养失调。
③胆汁淤积:―→肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生―→肝硬化。
④循环障碍:―→缺氧、坏死和结缔组织增生―→(心源性)肝硬化。
⑤工业毒物或药物:四氯化碳、磷、砷、双醋酚汀、甲基多巴、四环素等。
⑥代谢障碍:肝豆状核变性(铜沉积)、血色病(铁质沉着)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
⑦营养障碍:蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏―→肝细胞脂肪变性和坏死―→肝硬化。
⑧免疫紊乱:自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
⑨血吸虫病:应称为血吸虫病性肝纤维化。
⑩原因不明:发病原因一时难以肯定,称为隐源性肝硬化。
很可能不是一种特殊的类型,其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。
【发病机制】①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。
②残存肝细胞不沿原支架排列再生―→再生结节。
③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束(纤维间隔),包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割―→假小叶由于上述病理变化―→严重的肝血循环障碍门静脉高压症加重肝细胞的营养障碍―→肝硬化病变的进一步发展。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
实验室检查
肝功能(失代偿期 )
酶学检查 丙氨酸氨基转移酶(ALT) 门冬氨酸氨基转移酶(AST) r-谷氨酰转移酶(r-GT) 碱性磷酸酶(ALP)
高胆红素血症
肝功能(失代偿期 )
蛋白代谢 A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割(假小叶)
肝星状细胞是 形成纤维化的
主要细胞
肝内血循环紊乱
进行性肝纤维 化是肝硬化的 重要病理基础。
发病机制
病理
小结节性肝硬化 结节细小而均匀,直径<3mm
大结节性肝硬化 结节大小不一,最大可达5mm,一般直径>3mm
大小结节混合性肝硬化 两种类型混合,绝大多数肝硬化都属于这一类
肝纤维化的检测
III型前胶原氨基末端肽(PIIIP) 升高主要反映活动性肝纤维化
肝功能不全
内脏血管扩张
内脏毛细血管压↑
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留Βιβλιοθήκη 血浆胶体渗透压↓腹水
腹水形成
腹水,男性乳房发育
海蛇头,脐疝
雌激素灭活减低
肝掌
蜘蛛痣
肝掌
肝脏的查体
早期: 触及肿大的肝脏,质硬、边缘钝,
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
正常肝脏
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 :合成、脱氨、转氨 (凝血因子 )
糖:葡萄糖 糖原
脂类:合成、储存
解毒作用:氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
临床表现(代偿期)
症状较轻,缺乏特异性
1.无症状者占30-40% 2.可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹
隐痛、轻微腹泻 3.体征:肝脏肿大、肝区触痛 4. 肝功能正常或轻度异常 5. 肝穿刺活检是诊断代偿期肝硬化的金标准
临床表现(失代偿期)
临床表现明显,可发生多种并发症。
1.肝功能减退 2.门静脉高压 3.腹水的形成 4.多种并发症
肝功能减退
全身症状 疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等
消化系统 厌食、腹胀、腹泻等
2.侧支循环的建立和开放 ①食管和胃底部静脉曲张 ②腹壁和脐周静脉曲张 ③痔静脉曲张及腹膜后组织间隙静脉曲张
侧支循环建立
食管静脉曲张
腹壁静脉曲张
腹水
腹水:门脉高压和肝功能减退共同作用的结果 门静脉压力升高 血浆胶体渗透压下降,低蛋白血症 有效血容量不足 醛固酮、抗利尿、雌激素增多,水钠潴留
门静脉高压 肝硬化
肝肾综合征
内脏小动脉明显扩张和有效血容量不足,导致肾脏 血管强烈收缩,因而肾小球滤过率明显下降
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活性增强 3、肾前列腺素合成减少,缩血管因子(血栓素A2、
白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
肝肾综合征
特点 自发性少尿、稀释性低钠血症、低尿钠、进行 性氮质血症,但肾脏无器质性损害
诱因:②摄入过多的含氮物质 诱因:③水电解质紊乱及酸碱平衡失调 诱因:④缺氧与感染 诱因:⑤低血糖 诱因:⑥便秘 诱因:⑦催眠、镇静剂及手术
水、电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症 低钾低氯血症 酸碱平衡紊乱
原发性肝癌
多见于病毒性肝炎后肝硬化和酒精性肝 硬化
AFP↑↑ 肝区疼痛、肝大、血性腹水、发热
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 非酒精性脂肪性肝炎 胆汁淤积 肝静脉回流受阻
遗传代谢性疾病 工业毒物或药物 自身免疫性肝炎 血吸虫病 隐源性肝硬化
发病机制
肝星形细胞(HSC)激活,细胞外基质(ECM)增加 广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷
不规则结节状肝细胞团(再生结节)
分型 1型HRS:急进性肾功能不全 2周内Cr>正常2倍或226umol/L 2型HRS:慢性肾功能不全 Cr 133-226umol/L
肝肺综合征
形成机制:
三联征
1.严重肝病(基础)
2.肺内血管扩张(关键)
3.低氧血症/肺泡-动脉氧 梯度增加
门静脉血栓形成
多无临床症状 完全阻塞时:突发腹痛、腹胀、血便、
凝血酶原时间(PT)
正常值:12-14S 反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标 与肝细胞受损程度呈正相关
早期非活动性肝硬化正常 晚期肝硬化和肝细胞受损时明显延长 注射维生素K不能纠正
凝血酶原活动度(PTA)
正常值:75%~100%。 PTA是PT测定值的常用表示方法,对判断疾
病的进展及预后有较高的价值。若PTA进行 性降至40%以下为肝衰竭的重要诊断指标之 一,小于20%提示预后不良。
概述
我国常见疾病和主要死亡病因之一 发病高峰年龄在35~48岁 男女比例约为3.6~8:1 出现并发症时死亡率高
概念
不同病因引起的广泛性肝细胞变性坏死,以肝组 织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特 征的慢性肝病
多系统受累 肝功能减退和门静脉高压为主要临床表现 晚期可出现各种并发症 所有进展性肝病的终末期
并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血 自发性细菌性腹膜炎 肝性脑病 水、电解质和酸碱平衡紊乱 原发性肝癌 肝肾综合征 肝肺综合征 门静脉血栓形成
食管胃底静脉曲张破裂出血
最常见的并发症 多突然发生,一般出血量较大,多在
1000ml以上,很难自行止血 呕吐鲜血、血块、柏油样便
出血倾向 肝合成凝血因子减少、脾亢、肝炎病毒致骨髓 造血功能下降
内分泌紊乱 雌激素增多:蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育; 黑色素增多:肝病面容、皮肤色素沉着;醛固 酮和抗利尿激素增多:钠水潴留、糖代谢异常
黄 疸 胆汁分泌和排泄障碍
门静脉高压
1.脾脏肿大 上消化道大出血时,脾可短暂缩小。晚 期常继发脾功能亢进,血细胞三系减少, 出血倾向、贫血
自发性细菌性腹膜炎
机制: 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现:发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊: ①腹水为渗出液:
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
肝性脑病(最常见的死亡原因)
表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷 诱因:①上消化道出血(最多见)