血栓和止血检测

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组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor -TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa
蛋白C/蛋白S系统 灭活Va、 VIIIa,激活纤溶系统
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五大因素
5.纤维蛋白溶解系统
1.血管壁机制
五大因素
血管受损后
Ⅰ.神经反射
管腔收缩
血流变慢 出血/停止
Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn
促进plt粘附
Ⅲ.释放FIII
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
Ⅴ.释放u-PA,激活纤溶系统.
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2. 血小板机制
五大因素
1) 维持血管壁的完整性,毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 3) 释放活性物质,促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4
方法 出血时间测定器法,用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深, 观察出血自然停止的时间。
参考值 6.9±2.1分钟 >9min为延长 临床意义
1. Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜 2. 血小板功能异常(如血小板无力症) 3. 严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC) 4. 血管异常 5. 药物
查方法的原理和临床意义
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血管中流动的血液为什么不凝固? 破损的血管为什么能止血?

出血
血栓
抗凝与纤溶的调节
低凝状态 出血倾向
止血与凝血调节
血栓前状态 血栓形成
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一. 凝血与抗凝机制的病理生理基础

凝血机制


方 面
抗凝机制
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一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
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二、止凝血障碍的实验检查
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(一)血管壁检测
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1.出血时间(Bleeding Time,BT)
原理 皮肤刺破后,血液自然流出到出血自然停止所需要的时间, 主要反映血管壁和血小板相互作用。
主要作用:分解纤维蛋白(原),清除血管内由 于纤维蛋白沉积引起的阻塞,保持血流通畅
纤溶酶原
Ⅻa PK +
+ u-PA t-PA
纤溶酶
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原发性纤溶亢进:
凝血瀑布没有形成,无凝血酶生成,纤溶酶 活性↑,导致纤溶亢进,纤维蛋白原被降解;
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径 Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 (Ⅱ)
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 (Ia)
ⅩⅢ
共 同


ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
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正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后: ➢ 1 .血管收缩 ➢ 2 .一期止血 - 血小板血栓


血 机 能
四 个 因

血管壁(vessel wall) 血小板(platelet) 凝血系统(coagulation system)
抗凝及纤溶系统(anticoagulation
and fibrinolytic)
正常止血过程 资料仅供参考,不当之处,请联系改正。
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内容
一、止血、凝血和纤溶机制 二、止凝血障碍的实验室检测
*血管壁检测 *血小板检测 *凝血因子检测 *抗凝物质检测 *纤溶活性检测
三、检测项目的选择和应用
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目的要求
掌握止血与凝血障碍常用实验室检查项目及 其临床意义
熟悉引起止血与凝血障碍的原因 了解出血性疾病的实验室诊断步骤及常用检
(血小板黏附、聚集于血管破损处) ➢ 3 .二期止血 血浆凝固,纤维蛋白网加固血小板血栓,
(凝血系统启动,纤维蛋白生成)
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五大因素
4. 抗凝血机制
防止机体凝血过度,以保证血液畅通。
细胞抗凝机制:
吞噬
单核-巨噬细胞
清除
凝血过程中有关物 质和产物
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FDP ↑
继发性纤溶亢进:
继发于凝血酶生成后,有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成,而后发生的纤溶。
FDP ↑, D-D二聚体↑
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止凝血障碍性疾病的发病机制
① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 循环中抗凝物质增加 ⑤ 纤溶系统异常 ⑥ 综合因素
脏产生。FIII广泛存在。
II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk,称Vitk 依赖因子
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分为三个阶段,两个途径 (内源性、外源性)
第一阶段:凝血酶原激活物形成
第二阶段:凝血酶形成
第三阶段:纤维蛋白形成
凝血活酶 生成期
内凝途径资料仅供参考,不当之处,请联系改正。 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
等),增强血管收缩(TXA2,5-HT等) 4) 提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩(血栓收缩蛋白)形成稳固血栓
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3. 凝血因子机制
五大因素
12个经典因子I-XIII(FVI=Va)
高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK) 除IV(Ca++)外,均为蛋白质。大多数由肝
2、束臂试验
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原理 对毛细血管壁施加压力,使静脉血流受阻,致
毛细血管负荷,检查一定范围内皮肤出现出血点的数目, 估计血管通透性、脆性,即观察血管壁、血管内皮、血小 板等综合止血作用。
方法
血压计袖带
(收缩压+舒张 压)÷2
上臂加压8min
在前源自文库直径5cm 圆圈内计数出血点
抗凝血酶系统:
抗凝血酶(Antithrombin,AT) → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa; 体内最重要的抗凝物质,其抗凝作用占体内总 抗凝血功能的50%-67%,在肝素介导下起作用。
肝素辅因子Ⅱ(Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ) →抗凝谱同AT-Ⅲ 活性仅AT-Ⅲ的1/3 在肝素协同下作用可扩大1000倍 注意:病理性抗凝物
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