血栓与止血检测(1)

ⅩⅢ
共
径同
途
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后： ➢ 1 .血管收缩 ➢ 2 .一期止血 - 血小板血栓
(血小板黏附、聚集于血管破损处) ➢ 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，
(凝血系统启动，纤维蛋白生成)
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4. 抗凝血机制
五大因素
防止机体凝血过度，以保证血液畅通。
参考值 6.9±2.1分钟 >9min为延长
临床意义 1. Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜 2. 血小板功能异常（如血小板无力症） 3. 严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC) 4. 血管异常 5. 药物
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2、束臂试验
原理 对毛细血管壁施加压力，使静脉血流受阻，致
毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目， 估计血管通透性、脆性，即观察血管壁、血管内皮、血小 板等综合止血作用。
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其他有关血管方面的检测：
vWF（抗原检测）
免疫火箭电泳法、ELISA 减低：血管性血友病（VWD） 增高：血栓性疾病
vWF活性检测 6酮-前列素F1a测定
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（二）血小板检测
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１、血小板计数 ２、血块收缩（ CRT）
原理 血浆凝固后由于血小板变性释放的血栓收 缩蛋白使纤维蛋白网收缩而析出血清，血块因而 缩小。是血小板数量和质量检测的双关试验。
血栓与止血检测
内容
一、止血、凝血和纤溶机制 二、止凝血障碍的实验室检测
＊血管壁检测 ＊血小板检测 ＊凝血因子检测 ＊抗凝物质检测 ＊纤溶活性检测
三、检测项目的选择和应用
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目的要求
掌握止血与凝血障碍常用实验室检查项目及 其临床意义
熟悉引起止血与凝血障碍的原因 了解出血性疾病的实验室诊断步骤及常用检
减低 FⅧ∶C减低见于血友病A、vWD、 FⅧ抗体、DIC 。 FⅨ∶C减低见于血友病B、肝 脏病、维生素K缺乏症、DIC、口服抗凝药物。 FⅪ∶C减低见于因子Ⅺ缺乏症、肝脏疾病、DIC 等。F Ⅻ ∶C减低见于先天性因子Ⅻ缺乏症、肝 脏疾病、DIC和某些血栓性疾病等。
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6、血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和X 促凝活性测定
FV、FX、凝血酶原、纤维蛋白原 （3）严重肝病、DIC （4）循环中抗凝物质增多 （5）普通肝素应用的首选监测指标－使APTT延长1.5-2.5 倍
缩短： 高凝状态 （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
３、血浆凝血酶原时间
（Prothrombin Time; PT）
TF Ca++ 血浆
[原理与方法]
• 血浆+ Ca+++TF→ 血浆凝固
细胞抗凝机制:
单核-巨噬细胞
吞噬
凝血过程中有关物
清除
质和产物
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抗凝血酶系统：
抗凝血酶（Antithrombin,AT）
→ 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；
体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总 抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。
肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →抗凝谱同AT-Ⅲ
FIB增高： １．血栓前状态或血栓性疾病如脑梗塞、心机
梗塞，非特异急性相反应急性感染，外科手 术后、恶性肿瘤等。 2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期。
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5、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ 促凝活性测定
临床意义:
增高 主要见于血栓前状态和血栓性疾病， 如DVT、肺栓塞、妊高征、晚期妊娠、口服避孕 药、肾病综合征、恶性肿瘤等。
方法
血压计袖带
(收缩压+舒张 压)÷2
上臂加压8min
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
2.束臂试验
参考值 男性＜5 女性和儿童＜10
临床意义 阳性见于： （１）Plt减少 如ITP、AA （２）Plt功能异常 （３）血管性病变血管病变：坏血病、败血症、血管
性紫癜； （４）其他如vW病、抗血小板药物过量。
减低: 见于先天性和获得性AT-Ⅲ缺乏 症，后者见于血栓前状态、血栓性疾病、 DIC和肝脏疾病等。
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3、血浆蛋白C活性测定
参考值 100.24％±13.18%
临床意义 减低：先天性或获得性PC缺乏症，
后者见于DIC、肝病、手术后、口服 抗凝剂、急性呼吸窘迫综合征
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4、血浆纤维蛋白原测定
原理： 在受检血浆中加人一定量 凝血酶，后者使血浆中的纤维蛋 白原（fibrinogen，Fg）转变为 纤维蛋白，通过比浊原理计算Fg 的含量。
参考值 ： 2~4g／L
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临床意义
FIB减低：肝脏疾病、DIC中晚期、原发性 纤溶亢进、低或无纤维蛋白原血症、溶栓治 疗等。
2. 血小板机制
五大因素
1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4
等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓
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3． 凝血因子机制
五大因素
12个经典因子I-XIII（FVI=Va）
高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝 脏产生。FIII广泛存在。
II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，称Vitk 依赖因子
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分为三个阶段，两个途径 （内源性、外源性）
主要检测凝血过程第三阶段 1．纤维蛋白原质与量异常 2．FDP增多，如纤溶亢进 3．循环中抗凝物质增多，如AT-Ⅲ、肝素样物质 4．异常球蛋白增多，如多发性骨髓瘤
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2、血浆抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)
参考值 108.5％±5.3％
临床意义 增高: 见于血友病、白血病和再障等
的急性出血期以及口服抗凝药物治疗过程 中。
尿毒症、肝硬化。 粘附增高：心肌梗塞、甲亢、血栓性静脉炎、脑血栓、
糖尿病、高脂血症、手术后等。
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５.血小板聚集试验
参考值： 意义：
聚集减低:血小板无力症、VW病、骨髓增生性 疾病，应用抗血小板药物。
聚集增高：静脉血栓病、心肌梗塞、脑栓塞、 糖尿病。
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（三）凝血因子检测
方法 全血标本注入试管中，静置，观察析出的 血清占原有全血量的百分比了解血块退缩的程度。
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２.血块收缩（ CRT）
参考值 ２h 开始收缩 18h-24h 收缩完全： 血块收缩率 65.8%±11%
临床意义 收缩不良见于ITP、Plt无力症、纤维蛋白原减少等。
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３.血小板相关免疫球蛋白（pAIg）
第一阶段：凝血酶原激活物形成
第二阶段：凝血酶形成
第三阶段：纤维蛋白形成
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凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径 Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
生理性抗凝因子测定
血浆抗凝血酶活性测 定
血浆PC活性测定
血浆PS抗原和总蛋白 测定
血浆凝血酶-抗凝血酶 复合物
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1. 血浆凝血酶时间（Thrombin Time TT）
标准凝血酶
原理：
血浆+凝血酶 →纤维蛋白形成； （16－18s)
血浆
超过正常对照 3s为延长。
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临床意义
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二、止凝血障碍的实验检查
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（一）血管壁检测
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1.出血时间（Bleeding Time,BT）
原理 皮肤刺破后，血液自然流出到出血自然停止所需要的时间，主 要反映血管壁和血小板相互作用。
方法 出血时间测定器法，用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深， 观察出血自然停止的时间。
继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
FDP ↑, D-D二聚体↑
止凝血障碍性疾病的发病机制
① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 循环中抗凝物质增加 ⑤ 纤溶系统异常 ⑥ 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
• 通过外源性凝 血系统
• Normal:1113s;应有正常 对照，超过对
照3s为延长
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临床意义
PT延长：
①先天性凝血因子异常：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅹ因子的缺乏；
②后天性凝血因子异常，严重肝病、VitK缺 乏。纤溶亢进、DIC后期及使用抗凝药物 如双香豆素。
PT缩短：
DIC、心梗、脑血栓、血栓性静脉炎、 MM、乙醚麻醉后。
活性仅AT-Ⅲ的1/3
在肝素协同下作用可扩大1000倍
注意：病理性抗凝物
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组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI
TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa 蛋白C/蛋白S系统