诊断学出血血栓和止血检测
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血栓与止血检测
靶向治疗
02
研究并应用针对特定分子靶点的药物，如单克隆抗体、小分子
抑制剂等，以提高治疗效果和减少副作用。
免疫疗法
03
探索并应用免疫疗法，通过调节机体免疫反应来预防和治疗血
栓性疾病。
预防血栓性疾病的策略
01
02
03
健康生活方式
倡导健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等，降低血栓形成 的风险。
早期筛查与预防
对高危人群进行早期筛查 和预防性治疗，如对家族 遗传性血栓形成疾病的患 者进行早期干预。
普及知识
加强公众对血栓性疾病的 认识和预防意识，提高自 我保护能力。
THANKS.
生物标志物检测
研究并应用新的生物标志物，如微小RNA、蛋白质等，用于早期 发现血栓形成和止血异常。
影像学技术
发展新型影像学技术，如超声、MRI等，提高对血栓和止血过程的 可视化程度，为诊断和治疗提供更准确的信息。
个体化治疗的发展
精准医疗
01
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的预防和
治疗方案，以提高治疗效果和降低副作用。
诊断动脉血栓性疾病
通过检测血小板活性、凝血酶和纤溶酶等指标，有助于诊断急性心肌梗死 （AMI）和脑卒中等动脉血栓性疾病。
监测抗凝治疗的效果
监测华法林抗凝效果
通过监测国际标准化比值（INR）和凝血酶原时间（PT），评 估华法林抗凝治疗的效果，预防血栓形成。
监测低分子量肝素抗凝效果
通过监测抗Xa因子活性，评估低分子量肝素抗凝治疗的效果 ，预防血栓形成。
当血管损伤后，凝血酶原被激活为凝 血酶，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋 白，与血小板共同作用形成凝块。
血栓形成的过程
第三章出血、血栓与止血检测
（四）血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试 验 [原理]在受检的血浆中加入硫酸鱼 精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶 性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产 物复合物则鱼精蛋白使其解离析出 纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自行 聚合成肉眼可见的纤维状物，此为 阳性反应。
[临床意义] 阳性：见于DIC早中期 本试验是鉴别原发性纤溶和继 发性纤溶的试验之一。
[临床意义]阴性是排除深静脉血栓 和肺血栓栓塞重要试验；阳性是诊 断DIC和观察溶血栓治疗的有用试 验，凡有血块形成的出血，本试验 均可阳性。
（三）血浆纤维蛋白（原）降解产物定 性试验 [原理]于受检血浆中加入血浆蛋白降解 产物，若血液中FDP浓度多，胶乳颗粒 发生凝集。 [临床意义]FDP增高见于原发性纤溶和继 发性纤溶，后者如DIC,恶性肿瘤，急 性早幼粒白血病，肺血栓栓塞，深静 脉血栓形成，肾脏疾病，肝脏疾病， 器官移植排斥反应，溶血栓治疗等。
第六节
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血液流变学检测
血液流变学是应用物理和化学的手
段研究血液中细胞成分与血浆成分 在宏观和微观下的变形和流动特性， 也是研究与血液直接接触的血管结 构的流变特性。
一、全血粘度测定
[临床意义}
增多 : 见于血浆球蛋白和 ( 或 ) 血脂
增多的疾病，如多发性骨髓病、原 发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂 血症 减低：见于贫血，重度纤维蛋白原 和其他凝血因子缺乏症。
第四节 抗凝系统检测 （一）血浆凝血酶时间 [原理]TT是在受检血浆中加入“标准化” 凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝 所需要的时间。 [临床意义] 延长：见于低（无）纤维蛋白原血症， 和异常纤维蛋白原血症，血中FDP增高， 血中有肝素或类肝素物质存在。
（二）甲苯胺蓝纠正试验 [原理]甲苯胺蓝呈碱性，有中和肝 素的作用，在TT延长的受检血浆中 加入少量甲苯胺蓝，再测定TT。若 延长的TT恢复到正常或明显缩短， 则表示受检血浆中有类肝素物质存 在或肝素增多，若不缩短，则表示 受检血浆中存在其他抗凝血酶类物 质或缺乏纤维蛋白原。
出血血栓与止血检测ppt课件
血管内皮细胞下胶原，血小板释放 TXA2 ，5-HT，内皮细胞产生内皮 素及血管紧张素等活性物质使血管 收缩。
因子 Ⅻ、Ⅲ的激活分别启动了 内源和外源性凝血途径起到止 血的作用。
二、血小板的作用 血管受损时，血小板经vWF 的介 导，发生黏附、聚集和释放反应， 促进止血。
三、凝血因子的作用 凝血过程分为三期：
（二）外源性凝血途径
血管壁或组织受损时，释放 FⅢ与FⅦ，激活 FⅩ，激活凝 血酶原。
（三）共同凝血途径 凝血酶原在凝血酶原酶的作
用下，激活为凝血酶，凝血酶将 纤维蛋白原激活为纤维蛋白，完 成凝血过程。
血管壁的检测 一、毛细血管抵抗力试验 [原理] 毛细血管抵抗力试验 （capillary resistance test,CRT） 又称毛细血管脆性试验或束臂试验， 给手臂局部加压，给毛细血管以一 定的负荷，检查一定范围内新出现 的出血点数来估计血管壁的完整性 和脆性。
1.血液凝血活酶形成期 （thromboplastins）; 2.凝血酶(thrombin)形成期 3.纤维蛋白(fibrin)形成期。
（一）内源性凝血途径
血管壁受损时，内皮下组织暴 露，FⅫ FⅫa,同时发生激联放大 反应，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。FⅨa、 FⅧa与Ca2+及PF3形成的复合物共 同激活FⅩ，激活凝血酶原。
出血、血栓与止血检测
Thrombosis and Hemastasis
正常的止血机制，主要依赖 于血管壁 的结构和功能， 血小 板的质量和数量， 凝血因子活 性及神经体液的调节等。
一、血管壁的作用
1.血管受损时，血管反射性收 缩，血流减慢，有利于血小板在 局部黏附，聚集。
2. 血管受损时，血管内皮细胞释 放 vWF因子 ，血小板黏附于暴露的
因子 Ⅻ、Ⅲ的激活分别启动了 内源和外源性凝血途径起到止 血的作用。
二、血小板的作用 血管受损时，血小板经vWF 的介 导，发生黏附、聚集和释放反应， 促进止血。
三、凝血因子的作用 凝血过程分为三期：
（二）外源性凝血途径
血管壁或组织受损时，释放 FⅢ与FⅦ，激活 FⅩ，激活凝 血酶原。
（三）共同凝血途径 凝血酶原在凝血酶原酶的作
用下，激活为凝血酶，凝血酶将 纤维蛋白原激活为纤维蛋白，完 成凝血过程。
血管壁的检测 一、毛细血管抵抗力试验 [原理] 毛细血管抵抗力试验 （capillary resistance test,CRT） 又称毛细血管脆性试验或束臂试验， 给手臂局部加压，给毛细血管以一 定的负荷，检查一定范围内新出现 的出血点数来估计血管壁的完整性 和脆性。
1.血液凝血活酶形成期 （thromboplastins）; 2.凝血酶(thrombin)形成期 3.纤维蛋白(fibrin)形成期。
（一）内源性凝血途径
血管壁受损时，内皮下组织暴 露，FⅫ FⅫa,同时发生激联放大 反应，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ。FⅨa、 FⅧa与Ca2+及PF3形成的复合物共 同激活FⅩ，激活凝血酶原。
出血、血栓与止血检测
Thrombosis and Hemastasis
正常的止血机制，主要依赖 于血管壁 的结构和功能， 血小 板的质量和数量， 凝血因子活 性及神经体液的调节等。
一、血管壁的作用
1.血管受损时，血管反射性收 缩，血流减慢，有利于血小板在 局部黏附，聚集。
2. 血管受损时，血管内皮细胞释 放 vWF因子 ，血小板黏附于暴露的
出血血栓与止血检测ppt课件
病理性出血
由于止血机制受损或疾病导致出血不止。
PART 02
出血性疾病的诊断与检测
出血性疾病的分类
遗传性出血性疾病
如血友病、血管性血友病等，由 基因缺陷导致凝血因子缺乏或功
能异常。
获得性出血性疾病
如肝硬化、维生素K缺乏症等，由 疾病或药物引起的凝血功能障碍。
血管性出血性疾病
如过敏性紫癜、坏血病等，由血管 壁损伤或血管通透性增加引起的出 血。
研究新的生物标志物，如微小RNA、 蛋白质等，用于早期诊断和监测疾病 进程。
个体化检测的展望
精准医疗
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的检测 方案，以提高诊断准确性和治疗效果。
预防性检测
推广出血和血栓疾病的预防性检测，降低疾病发生率和死亡 率。
提高检测准确性的方法与途径
标准化操作规程
制定并实施出血、血栓与止血检测的标准化操作规程，确保检测结果的可靠性和 一致性。
质量控制
加强实验室内部和外部的质量控制，定期进行比对和校准，提高检测结果的准确 性。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
出血性疾病的诊断方法
病史采集
了解患者家族史、用药 史、既往病史等信息，
有助于判断病因。
体格检查
观察皮肤、粘膜、内脏 等部位是否有出血症状 ，以及测量血压、心率
等生命体征。
实验室检查
检测血常规、凝血功能 、肝功能等相关指标， 以评估患者的凝血状态
。
特殊检查
如血管造影、内窥镜等 ，有助于发现出血部位
和病因。
2023-2026
ONE
KEEP VIEW
由于止血机制受损或疾病导致出血不止。
PART 02
出血性疾病的诊断与检测
出血性疾病的分类
遗传性出血性疾病
如血友病、血管性血友病等，由 基因缺陷导致凝血因子缺乏或功
能异常。
获得性出血性疾病
如肝硬化、维生素K缺乏症等，由 疾病或药物引起的凝血功能障碍。
血管性出血性疾病
如过敏性紫癜、坏血病等，由血管 壁损伤或血管通透性增加引起的出 血。
研究新的生物标志物，如微小RNA、 蛋白质等，用于早期诊断和监测疾病 进程。
个体化检测的展望
精准医疗
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的检测 方案，以提高诊断准确性和治疗效果。
预防性检测
推广出血和血栓疾病的预防性检测，降低疾病发生率和死亡 率。
提高检测准确性的方法与途径
标准化操作规程
制定并实施出血、血栓与止血检测的标准化操作规程，确保检测结果的可靠性和 一致性。
质量控制
加强实验室内部和外部的质量控制，定期进行比对和校准，提高检测结果的准确 性。
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感谢观看
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出血性疾病的诊断方法
病史采集
了解患者家族史、用药 史、既往病史等信息，
有助于判断病因。
体格检查
观察皮肤、粘膜、内脏 等部位是否有出血症状 ，以及测量血压、心率
等生命体征。
实验室检查
检测血常规、凝血功能 、肝功能等相关指标， 以评估患者的凝血状态
。
特殊检查
如血管造影、内窥镜等 ，有助于发现出血部位
和病因。
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血栓与止血检查
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17
血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg） 【原理】 凝血酶比浊法：在受检血浆中加 入一定量凝血酶，使血浆中的纤维蛋白原变成纤 维蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。 【参考值】 2～4g/L。 【临床意义】
①增高见于血栓前状态:急性心肌梗死、 SLE、急性感染、急性肾炎、糖尿病、多发性骨髓 瘤、休克、大手术后、妊娠高血压综合征、恶性 肿瘤等。
血小板粘附
ADP 、T xA 2
血小板聚集
凝血酶形成 血小板释放反应
止血栓形成
初期止血
纤维蛋白形成
二期止血
加固止血栓
止血栓收缩
血凝块形成
--
3
三、凝血因子作用及血液凝固机制：
①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程 称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、 Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。
--
6
第二节 血栓与止血常用实验
出血时间（BT）测定
【原理】 将皮肤毛细血管刺破后，出血自
然停止所需的时间（初期止血时间）。其长短主
要受血小板质、量，血管壁完整性、收缩力的影
响；其次与凝血因子Ⅷ和vWＦ有关。
【参考值】 测定器法：6.9±2.1min,超过
9min为异常。
【临床意义】 ①血小板显著减少：如原发
第二章 血栓与止血的一般检查
第一节 概述
出血（bleeding) 止血（hemostasis) 凝血（blood coagulation) 血栓形成（thrombosis) 血栓（thrombus) 出血、血栓性疾患的发病机制可概括为：①血 管壁的结构或功能异常；②血小板量的减少、增多 或质的异常；③凝血因子含量减低、增高或分子结 构异常；④抗凝机制或纤溶机制减弱。
诊断学-出血、血栓与止血检测
第三章 出血、血栓与 止血检测
诊断学-出血、血栓与止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
诊断学-出血、血栓与止血检测
诊断学-出血、血栓与止血检测
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为 1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
2 参考值 φ5cm ，新出血点 男 ＜ 5个 女＜ 10个
诊断学-出血、血栓与止血检测
3 临床意义 阳性见于 （1）血管 结构和功能缺陷
遗传性出血性毛细血管扩张症 过敏性紫癜 维生素C缺乏症
（2）血小板 量和质异常
血小板减少性紫癜（原发、继发） 血小板增多症 血小板功能异常（遗传、获得）
（3）血管性血友病（vWD）
①GPⅠb-Ⅸ VWF介导粘附于胶原纤维
Fg介
激活的GPⅡb/Ⅲa 导
血小板聚集(第一相，可逆)
②红细胞、血小板释放活性物质（ADP、ATP、5—HT） 血小板聚集加速（白色血栓）（第二相，不可逆）
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。
诊断学-出血、血栓与止血检测
u—PA
1
纤溶酶原ⅩⅡa Ⅱa
K
纤溶酶
纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物（FDP）
2 抗纤溶 PAI－1
α2－AP
(一)
t—PA
(一)
纤溶酶
诊断学-出血、血栓与止血检测
第二节 血管壁检测
诊断学-出血、血栓与止血检测
一 毛细血管抵抗力实验（CRT） 或毛细血管脆性、束臂试验
1 原理 静脉血流受阻，毛细血管破裂，产生新出血 点 ，是了解血管壁的通透性及脆性的实验 （血管的结构、功能、血小板的质量、VWF）
诊断学-出血、血栓与止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
诊断学-出血、血栓与止血检测
诊断学-出血、血栓与止血检测
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为 1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
2 参考值 φ5cm ，新出血点 男 ＜ 5个 女＜ 10个
诊断学-出血、血栓与止血检测
3 临床意义 阳性见于 （1）血管 结构和功能缺陷
遗传性出血性毛细血管扩张症 过敏性紫癜 维生素C缺乏症
（2）血小板 量和质异常
血小板减少性紫癜（原发、继发） 血小板增多症 血小板功能异常（遗传、获得）
（3）血管性血友病（vWD）
①GPⅠb-Ⅸ VWF介导粘附于胶原纤维
Fg介
激活的GPⅡb/Ⅲa 导
血小板聚集(第一相，可逆)
②红细胞、血小板释放活性物质（ADP、ATP、5—HT） 血小板聚集加速（白色血栓）（第二相，不可逆）
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。
诊断学-出血、血栓与止血检测
u—PA
1
纤溶酶原ⅩⅡa Ⅱa
K
纤溶酶
纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物（FDP）
2 抗纤溶 PAI－1
α2－AP
(一)
t—PA
(一)
纤溶酶
诊断学-出血、血栓与止血检测
第二节 血管壁检测
诊断学-出血、血栓与止血检测
一 毛细血管抵抗力实验（CRT） 或毛细血管脆性、束臂试验
1 原理 静脉血流受阻，毛细血管破裂，产生新出血 点 ，是了解血管壁的通透性及脆性的实验 （血管的结构、功能、血小板的质量、VWF）
诊断学第九版血栓与止血检测
参考值
6.9±2.1min
临床意义
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
• （1）BT延长见于：BT>9min • ①血小板缺陷：ITP、继发性血小板减少性紫癜、 • 血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒症、 • 骨髓增生性疾病等。 • ②血管缺陷：血管性血友病、遗传性毛细血管扩张症 。 • ③纤溶亢进症、弥散性血管内凝血(disseminated • intravascular coagulation，DIC) 。 • ④严重凝血因子缺乏： FⅡ、FV、Ⅶ、FⅨ或纤维蛋 • 白原缺乏等。
参考值：方法不同参考值不同 玻璃珠柱法 ６２.５％±８.６％ 临床意义 １、 PAdT降低：巨大血小板综合症、血管性 血友病、血小板无力症、尿毒症、肝硬化、 白血病、口服抗血小板药物等。 ２. PAdT增高；见于血栓前状态，如心梗、脑 血栓、动脉硬化等，
实验二、 血小板聚集试验
（platelet aggregation test ,PAgT ）
临床意义 —活化部分凝血活酶时间延长
（ 1 ）因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ减少。见于血友病甲、乙、 因子Ⅺ缺乏症，还见于血管性血友病。 （ 2 ）先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ减少及纤维蛋白 缺乏。 （3）获得性多种凝血因子缺乏，如DIC、原发性纤 溶症、严重的肝病、和VK缺乏等。 （4） 抗凝治疗。
临床意义—活化部分凝血活酶时间缩短
• （2）BT缩短见于： • 血栓前状态和血栓形成性疾病。如妊 娠高血压综合征(妊高症)、心梗、脑血管病 变、DIC高凝期等。 • （3）BT还用于抗凝血及抗血小板药物的 监测。
2、束臂试验
(capillary fragility Test, CFT)
又称毛细血管抵抗力试验或毛细血管脆性试验
02出血、血栓与止血检测
第二步
在Ca++，磷脂和因子Va存在下，因子Xa使凝血酶原转变成凝血酶
第三步
1 凝血酶降解纤维蛋白原形成纤维蛋白，通过因子XIIIa予以交联 2 通过凝血酶激活FXI的途径而形成的FXIa可生成额外的FIXa以维持血液凝 固，即便通过FVII-TF始动的凝血被完全抑制后，也不影响上述过程。
凝血系统 凝血因子分类
(soluble)
FX FV
Fibrin monomers
Fibrin clot
(insoluble)
FDP
Promotion: tPA uPA Plasmin(ogen)…
Inhibition: PAI(PAI-1) α2-AP TAFI…(i.e. α2-MG)
纤溶系统
纤维蛋白（原）降解机制
FPA，FPB
Ca 2-
AT-III PL AT-III FIIa FXIII Ca2+ Fm FXIIIa Ca2+
FVa
FVIIIa
PC/PS
AT-III Fg
cFb
凝血/抗凝过程示意图
抗凝系统的作用
（一）细胞抗凝作用
体内单核-吞噬细胞系统和肝细胞对进 入血液的促凝物质和被激活的凝血（抗凝血） 蛋白进行吞噬、清除、摄取或灭活
3 凝血机制
在生理条件下，凝血因子一般处于无活 性状态。血管损伤后，内皮下组织暴露 ， 立即从内源和外源两个途径启动凝血， 最后进入共同途径。 1.血液凝血活酶形成期 2.凝血酶形成期 3.纤维蛋白形成期
初期止血机制
TXA2 释放 ADP
纤维蛋白原 纤维蛋白 PF4
凝血酶
聚集
v WF
凝血系统
(人卫版第九版实验诊断第三章血栓与止血检测)课件PPT
PAP。 （二）易栓症
包括易引起血栓栓塞的抗凝因子缺陷、凝血因子缺陷、纤溶因子缺陷以及代谢障碍等疾病。常见易栓症 可应用蛋白C及抗凝血酶的相关检测联合基因分析确定(quèdìng)其病因。 （三）动/静脉血栓
第三十二页，共三十八页。
● 诊断学（第9版）
四、DIC项目的选择(xuǎnzé)与应用
（一）临床诊断
第三章
血栓 与止血检测 (xuèshuān)
第一页，共三十八页。
第一节 血管(xuèguǎn)壁检测
第二节 血小板检测( jiǎn cè)
第三节 凝血因子检测
第四节 抗凝系统监测
第二页，共三十八页。
第五节 纤溶活性检测( jiǎn cè)
第六节 血液流变学检测 第七节 血弹力图检测
第八节 检测项目的选择(xuǎnzé)和应用
一、筛 检 试 验
1.血浆(xuèjiāng)D-二聚体测定 2.血浆纤维蛋白（原）降解产物测定 3.优球蛋白溶解时间
第二十一页，共三十八页。
● 诊断学（第9版）
二、诊 断 试 验
1.血浆组织型纤溶酶原激活物测定 2.血浆纤溶酶原活性测定 3.血浆纤溶酶原激活抑制(yìzhì)物-1活性测定 4.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 5.血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物测定
（六）血浆血栓烷B2测定（TXB2）
TXB2是花生四烯酸代谢的较TXA2更稳定的产物之一，有促血管收缩和促血 小板聚集的作用。TXA2与PGI2具有平衡作用。
第十一页，共三十八页。
第三节
凝血因子检测(jiǎn cè)
第十二页，共三十八页。
● 诊断学（第9版）
一、筛 检 试 验
（一）活化的部分凝血活酶时间测定（APTT）
包括易引起血栓栓塞的抗凝因子缺陷、凝血因子缺陷、纤溶因子缺陷以及代谢障碍等疾病。常见易栓症 可应用蛋白C及抗凝血酶的相关检测联合基因分析确定(quèdìng)其病因。 （三）动/静脉血栓
第三十二页，共三十八页。
● 诊断学（第9版）
四、DIC项目的选择(xuǎnzé)与应用
（一）临床诊断
第三章
血栓 与止血检测 (xuèshuān)
第一页，共三十八页。
第一节 血管(xuèguǎn)壁检测
第二节 血小板检测( jiǎn cè)
第三节 凝血因子检测
第四节 抗凝系统监测
第二页，共三十八页。
第五节 纤溶活性检测( jiǎn cè)
第六节 血液流变学检测 第七节 血弹力图检测
第八节 检测项目的选择(xuǎnzé)和应用
一、筛 检 试 验
1.血浆(xuèjiāng)D-二聚体测定 2.血浆纤维蛋白（原）降解产物测定 3.优球蛋白溶解时间
第二十一页，共三十八页。
● 诊断学（第9版）
二、诊 断 试 验
1.血浆组织型纤溶酶原激活物测定 2.血浆纤溶酶原活性测定 3.血浆纤溶酶原激活抑制(yìzhì)物-1活性测定 4.血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 5.血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物测定
（六）血浆血栓烷B2测定（TXB2）
TXB2是花生四烯酸代谢的较TXA2更稳定的产物之一，有促血管收缩和促血 小板聚集的作用。TXA2与PGI2具有平衡作用。
第十一页，共三十八页。
第三节
凝血因子检测(jiǎn cè)
第十二页，共三十八页。
● 诊断学（第9版）
一、筛 检 试 验
（一）活化的部分凝血活酶时间测定（APTT）
(实验诊断学课件)出血、血栓与止血检测
一期止血的过程
血管损伤暴露内皮下膜
血管损伤后血管壁会引起收缩及痉挛，会造成损伤血管处的血流减慢，血管痉 挛持续的时间可达数分钟甚或几小时，这期间可形成血小板栓子及血凝。
1. 血管收缩
胶原
疏松血小板栓子
1. 血管收缩
2. 一期止血
随着血管损伤、挛缩，血小板粘附至暴露的内皮下胶原引 起血小板活化，在损伤部位形成疏松的血小板栓，这一过 程称为一期止血。
Clot stabilisation FXIIIa
Thrombin
FXIII
内源及外源凝血途径- summary
外源
内源
Tissue factor
Factor XIa
Factor VIIa / Tissue factor
Factor IXa/VIIIa
Factor VIII
Factor X
Factor Xa
Fibrin bound thrombin
内源凝血途径（放大）
Tenase complex
FIXa FVIIIa
FX
FXa
Prothrombinase complex
FXa FVa
Prothrombin
Antithrombin
FIXa
FVIIIa
Platelet membrane
FV and FVIII Activation of more platelets Generation of more fibrin
三、纤溶活性亢进：皮肤常呈大片 状瘀斑或内脏出血。
出血特点： 1、常由腺体组织创伤/手术/挤压触
发出血 2、注射部位或创面渗血难止 3、血凝块易溶解
第四节
止凝血障碍常用检验方法
诊断学血栓与止血检测
4．血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁旳完整性，毛细血管旳通透性 ② 粘附、汇集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，增进血小板汇集，增强
血管收缩 ④ 增进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
易出血
[方 法]
血压计袖带
(收缩压+舒张压)÷2
上臂加压8min
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
[参照值]
男性0-5个
女性0-10个
[意 义]
本试验观察血管壁、血小板旳综合止血作用
1.异常提醒：毛细血管脆性、通透性 2.常见于：① 血管壁构造与功能异常
(HHT、 过敏性紫癜)
② 血小板质（GT）与量(ITP)异常
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、克制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调整素(thrombomodulin TM)
参加蛋白C系统旳抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
创伤、炎症 中毒、缺氧
管壁抗凝作用 病理性血栓形成
第二阶段：凝血酶形成（共同途径）
第三阶段：纤维蛋白形成
目前公认旳凝血因子共14个，按罗马字命名旳有12个， 还有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII 、IX、X合成依赖 于Vitk，称Vitk依赖因子
正常情况下，全部因子都处于无活性状态
正常凝血过程（瀑布学说）
97.7%±16.7% ； 102.4%±30.9%； 103%±17.3%； 103%±19%。
[诊断学]-- 血栓与止血检测
![[诊断学]-- 血栓与止血检测](https://img.taocdn.com/s3/m/a25435f13186bceb19e8bbbc.png)
3．Vitk缺乏症、严重肝病 4．纤溶亢进（如DIC后期） 5．循环中抗凝物质增加，如 SLE 6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR 2.0-2.5
缩短：高凝状态，如DIC早期、心梗、深静脉血栓形成
四、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 【参考值】 FⅧ :C FⅨ :C FⅪ :C FⅫ :C 【临床意义】 103%±25.7% ； 98.1%±30.4%； 100%±18.4%； 92.4%±20.7%。
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱 血栓形成
减弱 亢进 出血不止
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常 止 血 机 能
两 个 方 面 四 个 因 素
凝血机制(coagulation) 抗凝机制(anticoagulation)
凝血时间（CT）
血浆凝血酶原（PT）
诊断试验
血浆纤维蛋白原定量 血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定 血浆因子ⅩⅢ定性试验 可溶性纤维蛋白单体复合物测定
一、活化部分凝血活酶时间
筛检试验
（activated partial thromboplastin time,APTT）
诊断试验
一、 血小板相关免疫球蛋白测定（PAIg）
【参考值】PAIgG为0～78.8ng/107血小板; PAIgM为0～7.0ng/107血小板 ;
PAIgA为0～2.Ong/107血小板。
【临床意义】 ITP（90% PAIgG 阳性，联合100%） 1.PAIg增高见于: ITP、同种免疫性血小板减少性 紫癜、输血后紫癜、药物免疫性血小板减少性紫 癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等
缩短：高凝状态，如DIC早期、心梗、深静脉血栓形成
四、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 【参考值】 FⅧ :C FⅨ :C FⅪ :C FⅫ :C 【临床意义】 103%±25.7% ； 98.1%±30.4%； 100%±18.4%； 92.4%±20.7%。
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱 血栓形成
减弱 亢进 出血不止
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常 止 血 机 能
两 个 方 面 四 个 因 素
凝血机制(coagulation) 抗凝机制(anticoagulation)
凝血时间（CT）
血浆凝血酶原（PT）
诊断试验
血浆纤维蛋白原定量 血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定 血浆因子ⅩⅢ定性试验 可溶性纤维蛋白单体复合物测定
一、活化部分凝血活酶时间
筛检试验
（activated partial thromboplastin time,APTT）
诊断试验
一、 血小板相关免疫球蛋白测定（PAIg）
【参考值】PAIgG为0～78.8ng/107血小板; PAIgM为0～7.0ng/107血小板 ;
PAIgA为0～2.Ong/107血小板。
【临床意义】 ITP（90% PAIgG 阳性，联合100%） 1.PAIg增高见于: ITP、同种免疫性血小板减少性 紫癜、输血后紫癜、药物免疫性血小板减少性紫 癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等
临床血液学检验 血栓与止血检验(含出血性疾病)
提醒：复习血栓与止血检验部分时，不可仅仅看《临床血液学检验》教材，因为还有不少内容在《临床检验基础》教材上，注意后者的第二章“血液一般检验”部分的第四节：血栓与止血一般检查（P71~P81）血栓与止血（thrombosis and hemostasis）是机体止凝血和抗凝血机制动态平衡失调的一种病理生理过程。
一、血小板与血管壁的相关检查（一）出血时间测定（Bleeding time, BT）是指毛细血管刺伤后自然出血到自然止血所需的时间。
此过程反映了皮肤毛细血管与血小板之间的相互作用，包括血小板粘附、激活、释放以及血小板聚集等反应，当血管和（或）血小板功能有异常时，出血时间可出现变化。
【测定方法】：血压计束缚于上臂，成人40mmHg，儿童20mmHg；消毒皮肤后，用出血时间测定器或采血针穿刺皮肤，血液自然流出，开始记时；每间隔30s用滤纸吸干流出的血液，直到血液不再流出，停止计时。
【参考值】：各种方法略有差别；出血测定器：8min分钟以内。
采血针法（IVY法）：2-7min。
采血时间测定器法伤口大，操作较复杂，但是灵敏度和准确性好，是国际上推荐使用的方法。
IVY法的影响因素多，准确性和重复性不如出血测定器法。
【临床意义】：出血时间延长，表示一期止血缺陷常见于：（1）血管结构和功能异常，如遗传性出血性毛细血管扩张症；（2）血小板数量及功能异常，如血小板减少性紫癜，血小板无力症等；（3）严重的凝血因子缺乏，一般凝血因子缺乏BT不延长；（4）药物干扰，主要阿斯匹林、非类固醇抗炎药及其它抗血小板药物、抗菌素如青霉素和头孢类药物等也可使BT延长。
（二）毛细血管脆性试验（束臂试验）（capillary resistance test，CRT）用物理学方法，于上臂加压，给毛细血管以负荷，检查一定范围内新出现的皮肤出血点来判断毛细血管的通透性和脆性，又叫毛细血管抵抗力试验。
当毛细血管本身的结构和功能、血小板的质和量以及体液因子有缺陷或受到某些化学物质、物理因素的作用时，毛细血管的脆性和通透性增加。
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2020/11/3
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2、束臂试验
又 叫 毛 细 血 管 脆 性 试 验 （ capillary fragility test,CRT） 、毛细血管抵抗试验（capillary resistance
test,CRT）。 【原理】
毛细血管的完整性与其本身的结构、功能，血小板 的质、量，以及一些体液因素有关。
2020/11/3
13
1、 出血时间测定（Bleeding time, BT）
【原理】测定皮肤受特定条件的外伤后，
出血自然停止所需的时间即为出血时间。
是反映毛细血管壁 和血小板止血功能 常用的筛选试验。
2020/11/3
14
P296
【方法】出血时间测定器法
40mmHg (30-60)s
【参考值】出血时间测定器法6.9±2.1min，超
【正常参考值】
∮ 定量法（凝块法）：37℃1小时其血块收 率为65.8%±11.0%
∮ 定性试验：37℃2小时开始收缩，18-24小 时完全收缩（血清占全血1/3-1/2）。
2020/11/3
28
【结果判断】定性试验
完全收缩 部分收缩 收缩不良 不收缩
2020/11/3
29
【临床意义】
血块收缩主要取决于血小板、纤维蛋白原、红 细胞量等因素。
18
【临床意义】
新出血点超过正常为阳性，见于：
血管壁的结构和（或）功能缺陷：
遗传性毛细血管扩张症、血管性血友病
血小板的量、功能异常
血小板减少症 、血小板功能缺陷症
2020/11/3
19
第二节 血小板检测
P298
复习 血小板的止血作用
（一）维持血管壁的完整性，毛细血 管的通透性
生理情况下，血小板依层流作用沿着毛 细血管内壁排列，维持其完整性。
2020/11/3
21
复习 血小板的止血作用
（二）参于止血
1、血小板的初期止血功能
聚集、粘附、释放反应、血块收缩 由血管和血小 板参与的止血 过程。
2020/血功能
主要是PF3参与，提供凝血的催化表面。 由凝血因子参 与的止血过程。
2020/11/3
23
血小板检测
筛选试验： 血小板计数 血块收缩试验
诊断试验： 血小板相关免疫球蛋白的测定 血小板粘附功能测定 血小板聚集功能测定
2020/11/3
24
1、血小板计数
(platelet count,PC或BPC，PLT)
【参考值】 （100-300）×109/L
2020/11/3
25
P260
【临床意义】
血小板减少： ﻯ血小板生成障碍：见于造血功能障碍（再障、急
2020/11/3
5
生理性止凝血机制主要包括三个时相：
血管
血管收缩
血小板
凝血因子
2020/11/3
血小板血栓形成
纤维蛋白凝块形成与维持
6
正常抗凝过程(抗凝机制)有两大因素参与
一
二
抗凝系统 纤溶系统
2020/11/3
7
第一节 血管壁检测
P296
复习 血管壁的止血作用
1、收缩反应：神经、体液调节
诊断学出血血栓与止血检测
教学内容
第一节 血管壁检测 第二节 血小板检测 第三节 凝血因子检测 第四节 抗凝系统检测 第五节 纤溶活性检测 第七节 检测项目的选择和应用
2020/11/3
2
教学目的与要求（3学时）
掌握内容：
掌握血管、血小板、凝血因子、抗凝系
统、纤溶活性检测项目的临床意义。
熟悉内容：
用加压的方法来部分阻止静脉血液回流，可以根据 一定范围内新出血点的数目及大小来估计毛细血管的 脆性。
2020/11/3
17
P296
【操作】
(12-13.5)kPa/(90-100)mmHg) 8min
【参考值 】阴性： 5cm直径圆圈中的出血点数： 男性少于5个；女性及儿童少于10个
2020/11/3
各检测项目的原理、方法及参考值。
DIC检查的项目及临床意义。
了解内容：
止凝血与抗凝血机制。
2020/11/3
3
生理状态下
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
机体内存在着复杂的止、凝血系统 和抗凝系统
2020/11/3
4
正常止凝血过程(止凝血机制)有三大因素 参与
一
二
三
血管 血小板 凝血因子
血块收缩不良或不收缩：
ﻯ血小板数量、异常：血小板无力症、ITP、血小
板增多症
ﻯ纤维蛋白原异常：低（无）纤维蛋白原血症
ﻯ红细胞增加：红细胞增多症
血块收缩过度：
ﻯ先天性/获得性ⅩⅢ缺乏症
2020/11/3
30
3、血小板相关免疫球蛋白测定
EC 胶 原
EC
激活FⅫ
2020/11/3
外源性凝血途径 内源性凝血途径
11
复习 血管壁的止血作用
4、抑制纤维蛋白溶解
EC
EC
EC
分泌PAI
EC
抑制纤维蛋白溶解
EC
PAI：纤溶酶原激活抑制剂
2020/11/3
12
血管壁检测——筛检试验
1. 出血时间测定（BT） 2. 束臂试验(CRT，毛细血管脆性试验)
白、急性放射病）
ﻯ血小板破坏或消耗增多：ITP、DIC、TTP ﻯ血小板分布异常：脾肿大、血液被稀释 血小板增多： ﻯ原发性增多：骨髓增殖性疾病（真性红细胞增多
症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化早期、慢粒 急性失血、溶血后）
ﻯ反应性增多：急性感染、溶血、某些癌症患者
2020/11/3
过9min为异常
2020/11/3
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【临床意义】
受血小板数量和血管壁影响。
出血时间延长：
ﻯ血小板数量、功能异常：血小板无力症
ﻯ血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症
ﻯ综合因素：VWD、DIC
出血时间缩短：
ﻯ见于某些严重的高凝状态或血栓性疾病：
脑血栓、心肌梗死、糖尿病、高血脂、下肢静 脉栓塞、DIC高凝期
26
2、 血块收缩试验
（clot retraction test, CRT）
【原理】血液凝固后，由于血小板释放的PF4
（血栓收缩蛋白），使血块收缩，血清析出。
测定析出血清量占全血量的百分数来表示血 块收缩的程度，可间接了解血小板功能情况， 此即血块收缩试验（CRT）。
2020/11/3
27
P298
EC
神经反射
体液中的活性物质
EC
EC
管腔收缩 血流变慢
EC
EC
出血 /停止
2020/11/3
9
复习 血管壁的止血作用
2、激活血小板（vWF）：
EC
EC
EC
胶 EC 原
EC
2020/11/3
vWF
血
小
胶原-vWF-血小板
板 粘
附
10
复习 血管壁的止血作用
3、促进血液凝固过程：
EC
EC
EC
组织因子