慢性呼吸衰竭护理查房

慢性呼吸衰竭护理查房

查房时间：2014年1月20日

患者：李进秋床号：3 住院号：277933

诊断：慢性呼吸衰竭

主持人：李元丽老师

出席学生：伍艳、谭霞、肖玲、向月、魏嘉颖、唐娜、陶欢、石倩

一、概述

慢性呼吸衰竭是指在原有慢性呼吸系统疾病和神经肌肉系统疾病的基础上，呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。常由支气管——肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症、广泛胸膜肥厚、胸廓畸形、胸部外伤或手术及神经肌肉病变等，其中COPD最常见。急性呼吸道感染是引起慢性呼吸衰竭失代偿表现最常见的诱因，其他诱发因素有镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制，CO2潴留患者给氧浓度过高，以及引起耗氧量增加的病变，如高热、寒战、手术、甲亢等。

二、病史汇报及护理评估

1、既往史：

3床患者李进秋女87岁，患者既往有可疑冠心病病史，无胸痛及胸闷等表现，有慢支炎病史，冬春好发，有骨质疏松病史，否认"肝炎、结核、伤寒"等传染病史，否认"糖尿病"等病史，否认药物和食物过敏史，无外伤及重大手术史，否认输血史，血型不详，预防接种史不详。

2、现病史：

患者因“发现血压高10年，喘累3天”门诊于2013年12月08日收入我院内二科。因反复查血气分析提示呼吸衰竭，二氧化碳重度潴留，于2013年12月12日转入内3科继续治疗。2013年12月19日因CO2潴留明显，行气管插管后于11：40转入我科，患者平车送入病房，镇静状态，气管插管接简易呼吸器辅助呼吸，SPO294%。入科时心率47次/分，血压94/38mmHg，测指血糖为6.5mmol/l，留置尿管固定好，尿色黄。骶尾部有3*3cm皮肤发红，压之褪色，肛周及会阴两侧均有10*3cm发红，予以棉布阻隔。医嘱立即予以重症监护，吸痰畅通气道，有创呼吸机辅助呼吸，予以比阿培南、舒普深抗感染治疗，环磷腺苷、左卡尼丁等药物营养心肌，前列地尔改善循环，予氨溴索、盐酸溴己新祛痰，多索茶碱，布地奈德、爱全乐及万托林平喘，增强免疫等对症治疗。瑞先进行肠内营养，1月10日家属已签字同意脱机拔管并序贯治疗。在充分吸痰后拔出气管导管，鼓励患者咳嗽，同时予以无创和鼻导管吸氧交替使用通气，FiO2为45%情况下，SPO2维持在96%以上，拔管后患者的自主呼吸次数为35次/分，生命体征较平稳。

目前患者神志清楚，已完全脱离无创呼吸机辅助通气，均予以鼻导管吸氧3L/min，SPO2维持在95%以上，无呼吸困难及喘累表现，有一定自主咳嗽咳痰能力，全天痰量约30ml左右，为黄白色粘痰。瑞先1000ml肠内营养，以60ml/h泵入，无返流及潴留，全天血糖波动在6.7-10.4mmol/L之间。辅查：血气分析：PH 7.52，PCO248mmHg，PO287mmHg，HCO3- 39.2mmol/L （FiO233% )。血常规：PLT 281×109/L，WBC 9.64×109/L，Hb 110g/L，RBC 3.53×1012/L，HCT 0.337，N 85.7%，CRP 15.10mg/L。电解质：Pi 0.88mmol/L，余正常。肾功能：尿素11.20mmol/L，余正常。

3、个人史：

生于重庆市原籍，干部，退休，未到过外地久居，无血吸虫病疫水接触史，无工业毒物、

粉尘、放射性物质接触史，无烟酒嗜好，无冶游史。

4、月经及生育史：

初潮13岁每次持续6天，周期28天，51岁绝经，绝经后无阴道流血等异常表现。育有3个女儿，一个女儿去世，病因不详。

5、目前诊断：

（1）慢性阻塞性肺病急性加重期（2）II型呼吸衰竭（3）肺性脑病

（4）原发性高血压病3级极高危高血压心脏病心房纤颤心功能Ⅲ级

（5）冠心病（6）骨质疏松症（7）急性肠炎（8）上消化道出血

6、护理评估：

一般资料：患者李进秋女87岁汉族家属对其病情十分关心

精神状态：神志清楚，精神良好

呼吸状况：无创呼吸机呼吸和鼻导管吸氧交替使用。

营养状况：营养可能缺乏，流质饮食。

循环状况：四肢循环可，肢端温暖

运动状况：卧床休息，自主活动能力良好

皮肤状况：患者双侧腹股沟及会阴部发红

免疫状况：存在感染，免疫力低下

消化状况：肠鸣音2～3次/分

排泄状况：留置尿管，大便正常

三、病因及发病机制

1、病因：

（1）支气管、肺疾病

包括慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘)、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等。

（2）神经及肌肉疾病

常见的有脑部疾病(炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等)损及延髓呼吸调节中枢;颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等，影响呼吸运动。

（3）胸廓病变

胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。

（4）其他原因

如急性心源性肺水肿等。

2、发病机制：

（1）肺泡通气不足

神经系统疾病使呼吸抑制，或阻塞性肺病并发感染使气道阻塞加重时，肺泡通气量减少，氧和二氧化碳不能有效交换引起缺氧和二氧化碳潴留，且两者的程度是平行的，临床表现为低氧血症伴高碳酸血症呼吸衰竭。

（2）通气/血流比例失调

正常通气/血流比例为o.8。若通气/血流比例大于正常，如肺栓塞，进入肺泡的部分气体没有机会与血流进行充分换气，造成无效通气，徒然增加呼吸功能和氧耗，引起缺氧。若通气/血流比例小于正常，如气道阻塞、肺不张，由于通气减少，流经肺泡周围的静脉血就不能充分取得氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静—动脉分流。不论是无效通气或是静—动脉分流，都影响气体交换，但其表现往往以缺氧为主。