肝硬化考点总结

合集下载
相关主题
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

肝硬化考点总结

肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。

考点:病因及病理

肝硬化病因很多,在国内主要见于乙型病毒型肝病患者,在国外主要由于慢性酒精中毒。最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。

考点:临床表现

1.肝功能减退:

(1)全身症状及体征:乏力,消瘦、精神不振。

(2)消化系统症状:食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。

(3)黄疸:皮肤、巩膜黄染。

(4)出血、贫血:凝血因子减少,脾亢,毛细血管脆性增加有关。

(5)内分泌功能紊乱:

①雌激素水平增高:蜘蛛痣、肝掌。男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。女性月经失调、闭经、不孕等。

②肾上腺皮质功能减退:肝病面容—面色晦暗、色素沉着。肝脏灭活醛固酮和抗利尿

激素作用减弱:水肿、腹水的主要原因之一。

2.门脉高压

(1)脾大:脾脏因长期淤血而大;

(2)侧支循环建立和开放:

①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。

②腹壁静脉曲张:以脐为中心,脐上的血流向上、脐下的血流向下,脐周静脉明显曲张者,外观呈水母头状。

③痔静脉曲张。

(3)腹水:是肝硬化失代偿期最突出的表现。

腹水形成的机制:

①门静脉压力增高,腹腔内血管床静水压增高;

②有效循环血容量减少,肾素-血管紧张素系统激活;

③低白蛋白血症:白蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低;

④继发性醛固酮和抗利尿激素增多;

⑤淋巴液生成过多,自肝包膜渗至腹腔。

考点:辅助检查

血常规检查脾亢—全血细胞↓

尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑

肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑

凝血酶原时间不同程度延长,且不能为注射VitK纠正

腹水检查腹水为漏出液,合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型

肝活检有假小叶形成(可确诊)

上消化道X线

食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。

考点:治疗

(一)保护或改善肝功能

1.去除或减轻病因

(1)抗HBV治疗:复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一,对于HBV肝硬化失代偿,不论ALT水平如何,当HBV DNA阴性时,均应给予抗HBV治疗。

(2)抗HCV治疗。

(3)针对其他病因进行治疗。

2.慎用损伤肝脏的药物,避免不必要、疗效不明确的药物,减轻肝脏代谢负担。

3.维护肠内营养。

4.保护肝细胞。

(二)门静脉高压症状及其并发症治疗

1.腹水

(1)限制钠、水摄入:摄入钠盐500~800mg/d(氯化钠1.2~2.0g/d),入水量<1000ml/d左右,如有低钠血症,则应限制在500ml以内。

(2)利尿:常联合使用保钾及排钾利尿剂,即螺内酯联合呋塞米,剂量比例约为100mg:40mg利尿效果不满意时,应酌情配合静脉输注白蛋白。利尿速度不宜过快,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。

(3)经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS):是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架,建立肝内门-体分流,降低门静脉压力,减少或消除由于门静脉高压所致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。

(4)排放腹水加输注白蛋白。

(5)自发性腹膜炎:选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素,如头孢哌酮或喹诺酮类药物等,疗效不满意时,根据治疗反应和药敏结果进行调整。

2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防

(1)一级预防:针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者,包括对因治疗、口服PPI 或H2受体拮抗剂、非选择性β受体拮抗剂和内镜结扎治疗。

(2)二级预防:对已发生过出血史者,预防其再出血。

(二)其他并发症治疗

1.胆石症应以内科保守治疗为主。

2.感染自发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素选择,应遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则,首选第三代头孢菌素,如头孢哌酮+舒巴坦。其他如氟喹诺酮类、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯类抗生素,均可根据患者情况使用。

3.门静脉血栓形成

(1)抗凝治疗。

(2)溶栓治疗。

(3)经颈静脉肝内门静脉内支架分流术(TIPS):适用于血栓形成时间较长、出现机化的患者;肠切除的适应证是肠系膜血栓致肠坏死。

4.肝硬化低钠血症

5.肝肾综合征

6.肝肺综合征

相关文档
最新文档