肝硬化考点总结
肝硬化知识点
肝硬化知识点肝硬化是一种慢性肝病，它是由长期的肝脏炎症、损伤和纤维化引起的。
在肝硬化发展的过程中，正常的肝脏组织逐渐被纤维组织所代替，导致肝脏功能受损。
本文将重点介绍肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的知识点。
一、病因肝硬化的常见病因包括长期的酗酒、乙型肝炎、丙型肝炎、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。
酗酒和病毒感染是最常见的原因，它们会导致肝脏发生慢性炎症，并最终导致纤维化和硬化。
二、症状早期肝硬化可能没有明显的症状，但随着疾病的进展，患者可能出现以下症状：1.疲劳和乏力：患者常常感到疲倦，并缺乏精力。
2.黄疸：肝功能不全时，患者可能出现黄疸，即皮肤和眼睛呈现黄色。
3.腹水：肝脏受损后，血液循环障碍可能导致腹部积液。
4.肝性脑病：肝脏无法正常清除在体内产生的毒素，可能导致认知障碍、抽搐和昏迷等症状。
5.消化系统问题：肝硬化可能导致消化问题，如恶心、呕吐、食欲不振和体重减轻等。
三、诊断肝硬化的诊断通常包括以下检查：1.肝功能检查：通过血液检查来评估肝脏功能是否异常。
2.肝脏超声：超声检查可以显示肝脏的大小和形状，并检测有无肝硬化的征象。
3.肝组织活检：通过取出一小块肝组织进行显微镜下的检查，确定是否存在纤维化和肝细胞损伤。
四、治疗肝硬化的治疗主要是控制病情，缓解症状，并防止疾病进展。
治疗方法如下：1.查找和治疗病因：针对引起肝硬化的病因进行治疗，如酒精戒断、抗病毒治疗等。
2.饮食调节：建立合理的饮食习惯，减少对肝脏的负担。
避免饮酒、高盐、高脂肪和高蛋白的食物。
3.药物治疗：如利尿剂、抗病毒药物、维生素和抗氧化剂等，用于缓解症状和保护肝脏功能。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
总结：通过对肝硬化的病因、症状、诊断和治疗等方面的了解，我们可以更好地认识和预防这种慢性肝病。
对于已经患有肝硬化的患者，合理的治疗和生活方式的调整可以帮助他们缓解症状，并改善生活质量。
在日常生活中，我们应重视肝脏健康，避免酗酒、传染病和不健康的生活方式，以预防肝硬化的发生。
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《肝硬化的考题分析》。
在乡村全科职业助理医师考试中，消化系统疾病的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中重要的内容就是肝硬化的知识，关于肝硬化的重要考点，中公卫生人才网的医疗专家讲师为大家进行了汇总，希望能帮助大家更好的掌握。
一、肝硬化考点1.肝硬化典型的病理学特点为假小叶形成。
2.在我国引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主，主要见于乙型肝炎。
3.肝硬化的失代偿期以肝功能损害和门静脉压力增高为主要表现。
4.肝硬化门静脉高压的主要临床表现：脾大及脾功能亢进、门-腔侧支循环的建立、腹水。
5.肝硬化失代偿期最突出的表现是腹水。
6.肝硬化腹水形成因素：a.门静脉高压；b.有效循环血流量减少及肾小球滤过率降低；c.低蛋白血症；d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多；e.肝淋巴液生成过多等。
其中，门静脉高压是腹水形成的决定性因素。
7.肝硬化检查腹水方法：液波震颤检查法、移动性浊音检查法和水坑征检查法。
8.肝硬化最常见的并发症是上消化道出血。
9.肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，也是肝硬化最常见的死亡原因。
10.诊断肝细胞癌特异性的标志物是AFP。
11.肝硬化最有价值的检查是肝穿刺活组织检查有假小叶形成。
12.肝功能严重损害或出现肝性脑病时，应禁止或限制蛋白质摄入；腹水患者应选用少盐或无盐饮食。
13.复制活跃的乙型肝炎病毒（HBV）是肝硬化进展最重要的危险因素之一。
14.肝性脑病的急性期应限制或禁食蛋白质。
15.肝移植：在我国是对晚期肝硬化治疗的最佳选择。
肝硬化的考题分析今天就讲到这里啦，希望可以帮助到正在备考医疗卫生招聘考试的小伙伴们。
临床医学重点总结——肝硬化
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 临床医学重点总结——肝硬化肝硬化肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症。
它是严重和不可逆的肝脏疾病，我国城市50 - 60 岁年龄男性组肝硬化年死亡率为112/10 万。
[分类] (一) 按病理形态分类 1. 小结节性肝硬化其特征是结节大小相等，直径lt;3mm ，结节失去正常肝小叶结构，周围被纤维包围。
纤维间隔较窄，均匀。
2. 大结节性肝硬化结节大小不一，直径gt;3mm ，也可达数厘米，纤维间隔粗细不等，一般较宽。
大结节内可包含正常肝小叶。
3. 大小结节混合性肝硬化为上述两项的混合。
(二) 按病因分类引起肝硬化的原因很多，在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。
在国外，特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。
1. 病毒性肝炎乙型与丙型、丁型病毒性肝炎可以发展成肝硬1/ 3化。
急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化，但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。
病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。
从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长达20 - 30 年。
乙型和丙型肝炎的重叠感染常可加速肝硬化的发展。
2. 慢性酒精中毒在欧美国家，酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50% - 90% ，我国近年来有上升趋势，占同期住院肝硬化总数10% 左右。
其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。
乙醛增加脂质过氧化，刺激中性粒细胞，形成超氧化物，通过剌激星状细胞和细胞因子增加胶原合成; 与磷脂结合影响细胞膜功能; 干扰线粒体电转运链; 抑制细胞核修复; 激活补体; 干扰微管功能引起肝细胞内水及蛋白滞留、肝细胞肿胀。
肝硬化重点
第十五章肝硬化肝硬化定义（hepatic cirrhosis）是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
早期无明显症状，后期因肝脏变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改善，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。
【病因】①病毒性肝炎②酒精：酒精致肝细胞损害、脂肪沉积及肝脏纤维化③胆汁淤积：原发性和继发性④循环障碍：肝静脉或下腔静脉阻塞（Budd-Chiari）、慢性心功能不全及缩窄性心包炎（心源性）—肝脏淤血、肝细胞变性及纤维化—淤血性肝硬化⑤药物或化学毒物⑥免疫疾病：自免肝及累及肝脏的风湿免疫性疾病⑦寄生虫感染：虫卵在肝内主要沉积在门静脉分支附近-纤维化常使门静脉灌注障碍—门脉高压为突出特征；华支睾吸虫寄生于肝内、外胆管内—胆道梗阻及炎症—肝硬化。
⑧遗传和代谢性疾病：铜代谢紊乱（肝豆状核变性）、血色病（小肠粘膜对铁吸收增加）、α1-抗胰蛋白酶缺乏症（异常的α1-AT分子量小而溶解度低，大量积聚于肝细胞）⑨营养障碍：营养不足或不均衡、慢性病致消化吸收不良、肥胖、糖尿病等致的脂肪肝发病机制及原理：【发病机制及原理】肝硬化发展的基本特征——肝细胞坏死、再生、肝纤维化、肝内血管增殖、循环紊乱。
炎症等—激活肝星形细胞—胶原合成增加、降解减少—沉积于Disse间隙—肝窦内皮细胞下基底膜形成—形成弥漫性屏障（肝窦毛细血管化）。
肝细胞表面绒毛变平及屏障形成—肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻—干扰肝细胞功能—肝细胞的合成功能障碍。
肝窦变狭窄、血流受阻、肝内阻力增加—影响门静脉血流动力学—肝细胞缺氧、养料供给障碍—加重肝细胞坏死—循环反复。
汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成假小叶。
纤维化发展同时伴有显著、非正常的血管增殖—肝内静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系失去正常关系，出现交通吻合支—此为门脉高压的病理基础，加重肝细胞营养障碍、促进肝硬化发展的机制。
卫生资格考点 肝硬化的诊断
卫生资格考点肝硬化的诊断肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少局部为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而开展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显病症，后期那么以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。
对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、血吸虫病、长期酗酒或失调等病史，注意检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查，方能确定诊断。
肝硬化的主要诊断依据是：①病毒性肝炎(乙型及丙型)史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。
②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、外表不平。
③肝功能减退。
④门静脉高压的临床表现。
⑤肝活检有假小叶形成。
一、与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别如慢性肝炎和原发性肝癌。
其他还有毕支睾吸虫病，肝包虫病、先天性肝囊肿及某些累及肝脏的代谢疾病。
血液疾病，如慢性白血病等常有脾脏肿大，应注意鉴别。
二、与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别常见的有缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿及慢性肾炎等。
三、与肝硬化并发症鉴别的疾病：(一)上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌、食管癌及胆道出血等鉴别。
(二)肝性昏迷应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的昏迷相鉴别。
(三)功能性肾衰竭应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及由其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
肝硬化考试重点总结
肝硬化考试重点总结肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现1.肝功能减退：（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；（2）侧支循环建立和开放：①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查血常规检查脾亢—全血细胞↓尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型肝活检有假小叶形成（可确诊）上消化道X线食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：并发症1.上消化道出血最常见的并发症，突然大量呕血、黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率很高；病因：食管胃底静脉曲张破裂2.肝性脑病1.最严重的并发症，也是最常见的死亡原因2.诱因：摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱等3.主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷3.胆石症胆囊及肝外胆管结石均较常见4.感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致病菌多为G—杆菌，腹水检查白细胞＞500×106/L或多形核白细胞＞250×106/L可诊断自发性腹膜炎，腹水细菌培养可确诊考点：治疗（一）保护或改善肝功能1.去除或减轻病因（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
中医执业医师西医内科学考点：肝硬化
中医执业医师西医内科学考点：肝硬化病因我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，西方国家以慢性酒精中毒多见。
发病机制中医病因病机本病病变脏腑在肝，与脾、肾密切相关;初起在肝脾，久则及肾。
基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停腹中;病机特点为本虚标实。
临床表现及并发症肝功能代偿期临床症状较轻，且缺乏特异性，体征多不明显，可有肝肿大及质地改变，部分有脾肿大、肝掌和蜘蛛痣。
肝功能正常或有轻度异常。
肝功能失代偿期1.肝功能减退的临床表现(1)全身症状(2)消化道症状(3)出血倾向及贫血(4)内分泌紊乱2.门静脉高压症的临床表现(1)脾肿大：主要由于门静脉压增高后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。
(2)侧支循环的建立和开放：临床上三大重要的侧支开放为食管下段与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
(3)腹水：是肝硬化代偿功能减退最突出的体征。
其发生机制比较复杂，最基本因素是门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低等。
(三)并发症上消化道出血是肝硬化最常见的并发症。
肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
感染自发性腹膜炎原发性肝癌肝肾综合征电解质和酸碱平衡紊乱实验室检查及其他检查血常规尿常规肝功能试验腹水检查影像学检查内镜检查腹腔镜检查肝活组织检查有确诊价值，尤其适用于代偿期肝硬化的早期诊断、肝硬化结节与小肝癌鉴别及鉴别诊断有困难的其他情况者。
诊断与鉴别诊断诊断依据1.主要指征①内镜或食道吞钡X线检查发现食管静脉曲张。
②B 超提示肝回声明显增强、不均、光点粗大;或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状;或门静脉内径>13mm;或脾脏增大，脾静脉内径>8mm。
③腹水伴腹壁静脉怒张。
④CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶/右叶比例>0.05，脾大。
⑤腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。
以上除⑤外，其他任何一项结合次要指征可以确诊。
2.次要指征①化验：一般肝功能异常(A/G倒置、蛋白电泳A降低、γ-G升高、血清胆红素升高、凝血酶原时间延长等)，或HA、P ⅢP、MAO、ADA、AN增高。
临床医学基础知识：肝硬化常考知识点总结
临床医学基础知识: 肝硬化常考知识点总结肝硬化是临床中需要重点关注的内容, 同时在事业单位的考试中, 肝硬化也是很重要的考点。
掌握好肝硬化的知识点, 能够帮助我们快速准确地做题。
针对这个问题, 中公教育对肝硬化常考的知识点进行总结, 希望对广大考生有所帮助!首先我们一起看一道题目：肝硬化失代偿期最具特征性的临床表现()。
A.消瘦乏力腹胀B.腹水脾肿大C.腹泻蜘蛛痣D.肝脏进行性肿大, 血性腹水【答案】D。
可以看出, 考察肝硬化临表的时候, 基本的考查形式就是这样, 题目中会提出一个肝硬化的特征性表现, 然后让你做出鉴别诊断。
我们下面展开说一下肝硬化的知识点。
肝硬化病因：在我国以病毒性肝炎引起肝硬化为主要原因1)病毒性肝炎主要见于乙型肝炎.2)酒精中毒,胆汁淤积,循环障碍,日本血吸虫病,化学毒物或药物,营养障碍,遗传和代谢性疾病3)免疫性肝炎肝硬化临床表现：1、代偿期症状轻,无特异性2、失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压症两类临床表现肝功能减退的表现:1)全身症状：营养状况较差,低热,乏力,精神不振,皮肤干枯,面色晦暗无光泽(肝病面容)2)消化道症状:食欲减退,进食后常感上腹饱胀不适、恶心、呕吐;稍进油腻肉食易引起腹泻3)出血倾向和贫血:皮肤紫癜,牙龈出血,鼻出血,胃肠出血等倾向, 病人常有程度不同的贫血4)内分泌紊乱：由于肝功能减退对雌激素灭活能力减退①男性:性欲减退,睾丸萎缩,乳房发育,毛发脱落等女性:月经失调,闭经,不孕等症状。
②病人面部、颈、上胸、肩背、上肢等上腔静脉引流部位可见蜘蛛痣和(或)血管扩张, 在手掌大、小鱼际及指端腹侧有红斑, 称之为肝掌。
门静脉髙压症三大表现：脾大、侧支循环的建立和开放、腹水a.脾大：多为轻,中度,系脾肝淤血所致.晚期脾大伴有脾功能亢进,表现为白细胞,血小板,红细胞计数减少。
b.临床上重要的侧支循环包括:①食管下段和胃底静脉②腹壁和脐周静脉曲张③痔静脉扩张c.腹水:是肝硬化最突出的临床表现, 75%。
肝硬化病人的护理考点总结
肝硬化病人的护理考点总结一、病因三部曲慢性乙肝→肝硬化→肝癌病毒感染乙、丙或与丁型肝炎病毒感染（我国最常见）酒精中毒长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物（乙醛等）毒性作用引发酒精肝→肝硬化（国外最常见）胆汁淤积持续肝内、外胆管阻塞引起免疫紊乱自身免疫功能异常反应导致自身免疫性肝病毒物药物长期接触工业毒物→中毒性肝炎→肝硬化循环障碍右心衰、缩窄性心包炎、肝V或下腔V阻塞致肝C长期淤血、缺氧、坏死和结缔组织增生导致二、临床表现★——代偿期症状轻、无特异性，常以疲乏无力、食欲减退为主要表现，可伴腹胀、恶心、轻微腹泻等。
上述症状呈间歇性，劳累或发生其他疾病时症状表现明显，休息或治疗后可缓解。
体征：肝轻度肿大，质变硬，无或轻度压痛，脾轻度肿大。
并发症三、辅助检查（要点）四、治疗原则★五、护理问题1.营养失调：低于机体需要量与肝硬化所致的摄食量少及营养吸收障碍有关。
2.体液过多与肝硬化所致的门脉高压、低蛋白血症及水钠潴留有关。
3.有感染的危险与机体抵抗力低下有关。
4.活动无耐力与肝硬化所致的营养不良有关。
5.焦虑与担心疾病的预后有关。
6.有皮肤完整性受损的危险与黄疸皮肤瘙痒、水肿、长期卧床有关。
7.潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病、功能性肾衰竭。
六、护理措施七、健康教育（了解）1.养成良好的生活起居习惯，注意劳逸结合。
2.指导病人遵循并保持正确的饮食治疗原则和方法。
3.向病人详细介绍所用药物的名称、剂量、给药时间、给药方法、疗效及不良反应。
嘱病人遵医嘱用药，不随意加用药物，以免加重肝脏负担和导致肝功能损害。
4.向病人及家属介绍并使其掌握本病有关知识和自我护理方法。
5.指导病人定期门诊复查和检测肝功能以监测病情变化。
男，48岁。
患乙型肝炎10年，肝硬化2年。
近一个月来腹胀，饭后明显，呼吸困难，患者最可能的是A.腹腔感染B.肝肿大C.肥胖D.脾肿大E.腹水『正确答案』E『答案解析』患者有乙型肝炎，肝硬化，近一个月来腹胀，饭后明显，出现呼吸困难，最可能是出现了腹水。
卫生资格考点 肝硬化炎症分类
卫生资格考点肝硬化炎症分类根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：(1)活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT 升高;黄疽，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压征。
(2)静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疽，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1.病毒性肝炎目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2.酒精中毒长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍多数学者成认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物长期或反复地接触含杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。
黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
5.循环障碍慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
6.代谢障碍如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。
7.胆汁淤积肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8.血吸虫病血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
9.原因不明局部肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
内科学肝硬化肝性脑病知识点整理
第十六章、肝硬化一、定义是一种有不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段。
二、病因1.肝炎后肝硬化2.酒精性肝硬化3.胆汁性肝硬化4.药物性肝硬化5.中毒性肝硬化6.自身免疫性肝硬化7.淤血性肝硬化8.代谢性肝硬化（winson血色病）9.隐原性肝硬化10.血吸虫病三、发病机制（没讲）四、病理1.肝脏：在肝细胞坏死的基础上，小叶结构塌陷，弥漫性纤维化以及肝脏结构破坏，代之以纤维包绕的异常的肝细胞结节（假小叶）和肝内血管解剖学破坏1)小结节性肝硬化：酒精性和淤血性2)大结节性肝硬化：在肝实质大量坏死基础上形成，慢性乙型肝炎和丙型肝炎基础上的肝硬化3)大小结节混合型肝硬化五、病理生理（并发症）1.门静脉高压：门静脉压力>10mmHg(ppt12mmHg)1)门静脉阻力增加，2)门静脉血流量增加3)门静脉高压的后果——侧支循环形成，腹水形成，脾肿大主要的侧枝循环A.食管胃底静脉曲张黏膜水肿糜烂B.腹壁静脉曲张脐静脉重新开放C.直肠下端静脉丛痔静脉曲张D.脾和左肾静脉的侧支循环相通高危因素：A.失代偿肝硬化（ChildB/C级）B.内镜下曲张静脉有红痕/红斑/红点者2.腹水1)形成机制A.门静脉压力增高，肝窦压升高＞10mmHgB.内脏动脉扩张，高动力循环C.血浆胶体渗透压降低、渗透压＜30mmH2o或白蛋白＜25g/LD.有效血循环量减少，肾血流量和滤过率减少E.醛固酮灭活降低，钠水潴留F.淋巴液大量形成，溢出为正常人20倍2)流行病学A.肝硬化是腹水的主要病因，占85%B.而腹水又是肝硬化的主要并发症，患者10年内50%以上发生腹水C.发生腹水的肝硬化患者，1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）D.长期随访（中位80.7个月）研究显示，出现腹水的肝硬化患者生存期仅12.4个月E.独立预测因素为CPT评分、WBC计数、肌酐、Na+、抗病毒治疗3.内分泌变化1)主要是性激素变化，患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育2)甲状腺激素：患者血清总T3、游离T3减低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低4.呼吸系统1)肝性胸水2)门脉形肺动脉高压3)肝肺综合征5.泌尿系统肝肾综合征（HRS）由于肾血管的极度收缩导致肾皮质灌注不足导致肾衰竭临床类型：Ⅰ型，进展性肾功能损害，2周内肌酐成倍上升Ⅱ型，肾功能缓慢进展性损害6.血液系统7.神经系统六、临床表现：根据是否出现腹水1.代偿期肝硬化1)轻度乏力、食欲减退或腹胀等症状2)ALT、AST可异常3)可有门脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无出血4)Child-PughA级2.失代偿期肝硬化1)患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症2)血清白蛋白＜35g/L，胆红素>35µmol/L，ALT和AST升高3)PTA＜60%4)Child-PughB、C级3.并发症临床表现七、辅助检查(一)实验室检查1.血尿便常规，ALT、AST、A/G、ALP、BiIL2.胆固醇（代偿期增高，失代偿期降低），凝血酶原时间，病毒标记，AFP（肝硬化活动时升高，合并原发性肝癌时明显升高）3.肝纤维化指标：Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP），活动性肝纤维化增高4.Ⅳ型胶原透明质酸，层粘连蛋白(二)影像学检查1.B超肝表面不光滑，肝实质回声增强，脾肿大，门静脉扩张＞12cm2.瞬时肝弹性测定（FibroScan）1)利用肝脏硬度来判断肝脏纤维化程度2)通过用50mHZ波的剪切流速,分析多个部位2~5cm范围的肝脏组织3)结果转换成弹性值(千帕kPa)4)要求:成功率60%以上,偏差值低于测量值中位数1/33.CT、MRI、GI4.腹水性质测定，血清—腹水蛋白梯度（SAAG）SAAG≥11g/L提示门静脉高压5.SAAG＜11g/L提示其他原因所致八、治疗(一)治疗原则：综合性，首先针对病因，晚期主要针对并发症(二)一般治疗(三)药物治疗1.抗病毒治疗✧指证1)代偿期：HBVDNA>=104copies/ml（ALT可正常）或HBVDNA<104copies/ml（但可以检测到）伴ALT升高2)失代偿患者只要检出HBVDNA，不论ALT或AST是否升高，建议在知情同意基础上，及时应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗且推荐终身治疗✧首选恩替卡韦2.抗纤维化药物(四)腹水✧1年和5年的生存率分别为85%和55%（未行肝移植者）✧初步检查1)腹水细胞计数和分类2)血清腹水白蛋白梯度（SAAG）3)血清CA125检测无助于腹水的鉴别诊断，不推荐检测✧一线治疗（推荐级别Ⅱ-A）1)限制钠的摄入(2g/d)2)利尿(口服螺内酯和/或呋塞米)1.单纯性腹水2.难治性腹水1)定义：给予最大剂量利尿治疗(Spi-400mg/d+Fur160mg/d)，腹水仍无法消退2)首选治疗：A.放腹水治疗+静脉注射白蛋白（6-8g/L腹水）B.继续给予限盐利尿治疗3)备选治疗：A.TIPS：需要频繁放腹水者（1-2周一次），且CPT≤11B.若无法给予TIPS或肝移植治疗，则腹腔静脉分流术(PVS)(五)并发症治疗1.胃食管静脉破裂出血✧流行病学1)大约50%肝硬化患者出现食管胃底静脉曲张2)其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%3)建议发现肝硬化时进行胃镜检查，早期预防✧治疗1)双囊三腔管压迫:简便有效，但并发症多，病人难以耐受2)经颈静脉肝内门-体静脉支架分流术（TIPS）2.自发性细菌性腹膜炎3.肝肾综合征✧诊断：1)肝硬化伴有腹水；2)血清肌酐>1.5mg/dL；3)在停用利尿剂至少2周并予以白蛋白扩容治疗后，血清肌酐无改善（降低值<1.5mg/dL）。
肝硬化汇总医学知识宣讲
蜘蛛痣
肝掌
门脉高压征旳临床体现
• 脾肿大 • 侧支循环旳建立与开放
食道下段和胃底静脉曲张 腹壁和脐周静脉曲张 痔核形成 • 腹水 是肝硬化失代偿最突出旳体现
门静脉与腔静脉之间旳交通支
腹水旳成因
• 门静脉压力增高 • 低清蛋白血症 • 肝淋巴液生成过多 • 抗利尿激素及继发性醛固酮增多 • 有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低
一般治疗
• 休息 代偿期防止过劳，失代偿期卧 床休息为主。
• 饮食 高热量、高蛋白、高维生素、 适量脂肪、易消化饮食
• 支持疗法 • 注意： 不宜滥用护肝药物
腹水旳治疗
• 限制水钠摄入 Na限制在每日500mg~800mg,进 水量在1000ml/天。
• 增长水钠旳排出 利尿剂 导泻
• 提升血浆胶体渗透压 • 腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输 • 外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）
– 低钠血症 – 低钾低氯血症与代谢性碱中毒
试验室及其他检验
• 血常规
• 尿常规
• 肝功能试验 置
转氨酶增高、白/球百分比倒
• 免疫学检验
• 腹水检验 一般为漏出液
• B型超声波检验 可显示肝脾大小旳形态变化
• 内镜检验
• X线钡餐检验
• 床体现和有关检验常 可作出诊疗。
肝移植
利尿剂
• 利尿剂旳使用原则为联合、间歇、交替 用药
• 剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛（每 七天体重减轻不超出２kg为宜），以免 诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作 用
• 常用保钾利尿剂
护理诊疗
• 营养失调 低于机体需要量 • 体液过多 • 活动无耐力 • 有皮肤完整性受损旳危险 • 潜在并发症 上消化道出血、肝性脑病 • 焦急 • 有感染旳危险
肝硬化 莱花知识考点总结
肝硬化莱花知识考点总结●病因●肝细胞坏死ABCDE肝炎病毒中，A、E不导致肝硬化●乙肝（我国最常见）●酒精肝、丙肝（欧美最常见）●胆汁淤积●原发性：抗线粒体抗体AMA（+）●继发性：胆管结石、胆管肿瘤、华支睾吸虫等●血吸虫●虫卵沉积在门管/汇管区（窦前阻塞）→肝内门静脉/小叶间静脉周围纤维化●门脉高压显著（脾大）●肝功能损害不明显●干线型肝硬化：树枝状纤维组织增生●循环障碍●肝后型门脉高压→淤血性肝硬化●布加综合征（肝静脉和/或下腔静脉阻塞）●慢性右心衰●缩窄心包炎●遗传和代谢性紊乱●肝豆状核变性/Wilsm病（铜代谢紊乱）●血色病（铁代谢紊乱）●α-抗胰蛋白酶缺乏症回忆：还与全腺泡性肺气肿有关●病因不明：隐源性肝硬化●肝脏体积●规律：早期/代偿期可正常或稍增大，后期/失代偿期多变小●特殊●坏死后性肝硬化（亚急性重型肝炎/病毒肝炎等所致）即使病变早期，肝脏体积缩小●胆汁性、淤血性、酒精性、血吸虫性肝硬化，在病变后期可能也增大（淤积所致）●临床表现及相应治疗●代偿期：症状不明显，肝脏可有增大，可有脾大（肝硬化无论早期晚期都可有脾大）●失代偿期——肝功能减退、门静脉高压●肝功能减退●内分泌失调●肝对雌激素灭活减弱→雌激素↑●月经失调、睾丸萎缩、乳房发育、体毛稀疏●蜘蛛痣（雌激素↑→NO↑↑→毛细血管扩张）：好发于上腔静脉回流的区域（头、面、颈、上胸、手等）●肝掌（雌激素↑→NO↑↑→毛细血管扩张）●毛细血管脆性↑（毛细血管扩张→血管通透性↑）●胆石症（雌激素↑→抑制胆囊收缩→胆汁排空障碍→胆汁淤积）●↑的激素：雌激素、抗利尿激素ADH、醛固酮、胰岛素、胰高血糖素、促黑素（肝病面容：黑黄）●↓的激素：雄激素、促肾上腺皮质激素释放激素/促皮质素释放因子CRH、促肾上腺皮质激素ACTH、糖皮质激素GC、甲状腺激素（T₃↓为主）●治疗：补充GSH（保肝药），但保肝药只起到稳定肝细胞作用，可造成转氨酶不高的假象，经肝脏代谢反而加重肝脏负担（无明确循证医学证据可治疗肝硬化）●出血、贫血●肝合成凝血因子↓（最主要）●Plt数量↓●脾亢→Plt分布异常（滞留在脾脏、血液中Plt↓）●Plt生成素TPO↓复习：肝脏产生TPO、肾脏间质细胞产生EPO●毛细血管脆性↑（血管扩张、通透性↑，与肝对雌激素灭活减弱有关）●低白蛋白/清蛋白血症（<30g/L）反应肝功能减退最敏感的指标之一●血浆胶体渗透压↓：下肢水肿（自下而上发展）、腹水“漏出来”如肝硬化→低垂部位先水肿“憋出来”如肾炎→疏松部位先水肿●白蛋白/球蛋白比值↓/倒置●肝合成白蛋白↓●炎症刺激球蛋白↑●胆固醇合成↓→总胆固醇TC↓，LCAT↓→胆固醇酯/总胆固醇比值↓●胆汁分泌↓→消化吸收不良（脂肪、脂溶性维生素ADEK等）、营养不良●夜盲症●贮脂细胞（肝星状细胞）储存VitA↓→视黄醛合成↓→暗处时视杆细胞合成视紫红质↓（感光作用↓）→暗视觉↓●不规则低热●黄疸（肝处理胆红素障碍，小叶结构改变形成假小叶致淤胆）●主要为肝细胞性黄疸●血中非结胆UCB、结胆CB均↑，以CB↑为主（常伴搔痒），CB/TB比值约0.2–0.5●重氮试剂/凡登白试验呈“双向反应”●尿胆红素（尿CB）试验阳性，尿色加深●尿中尿胆素原不定（↑/—/↓）●*胆红素在肝的代谢●正常胆红素代谢&肝细胞性黄疸●正常●●摄取：肝细胞摄取血中UCB（肝硬化时，由于肝的代偿能力很强，几乎不受影响）●结合/转化：UCB与葡萄糖醛酸结合→CB●排泄/分泌：CB排入胆小管（肝硬化时排泄作用↓→CB反流入血）●肝细胞性黄疸●●肝脏摄取、转化能力↓但肝脏代偿能力强→血UCB轻度↑，UCB大部分仍转化为CB●CB排泄受阻（假小叶形成压迫小叶间胆管、炎症渗出导致水肿等）●→CB大量反流入血→血CB↑ ↑→双相反应（UCB↑、CB↑↑）、CB/TB=0.2-0.5●→尿CB（尿胆红素↑）试验阳性→尿色加深●尿中尿胆素原不定●↓：CB排泄↓→肠道CB↓→尿胆素原↓→肠肝循环尿胆素原↓→尿中尿胆素原↓●—/↑：肝脏功能↓→肠肝循环的尿胆素原在肝中转化为CB↓、而经肾排泄↑→尿中尿胆素原—/↑●门静脉高压●脾大（门脉高压最早的表现，代偿期就可出现）机制：主要是淤血性肿大（门静脉压力↑→脾静脉回流障碍）●左肋下边界清楚、质韧、随呼吸运动的包块●轻：脾脏不超过肋下2cm●中：脾脏超过肋下2cm但在脐水平线以上（肝硬化多为中度脾大）●重：脾脏超过脐水平线或前正中线慢粒/慢髓/CML、慢性疟疾多为“巨脾”●脾亢：先Plt↓→Plt和WBC↓→严重者三系↓●治疗●内科：脾动脉栓塞术、TIPS为主，不提倡全脾切除术●外科：脾切除最有效●胃肠道淤血水肿：消化吸收不良、营养不良胃肠道肠系膜血管回流障碍●侧支循环的形成（门脉高压失代偿期最有特征/最有价值的表现）→食管胃底静脉出血、肝肾综合征（肾前性肾衰）、门静脉血栓形成、肝性脑病、自发性腹膜炎、药物半衰期延长等并发症●食管胃底静脉曲张（最主要）→破裂上消化道出血●钡餐：串珠样、蚯蚓样充盈缺损●胃镜●诊断金标准●评估出血高危程度：“红色征”提示严重→预防性断流术●止血●鉴别上消化道出血的原因等●腹壁静脉曲张●脐周血流方向脐以上向上，脐以下向下→海蛇头/水母头样●可闻及静脉连续性潺潺音或嘤嘤音●直肠静脉曲张：形成痔（破裂引起便血）●腹膜后Retzius静脉曲张●脾肾分流●腹水（肝功能减退和门脉高压的共同结果、是失代偿期最突出的表现）→肚脐外凸●机制●门脉高压→腹腔内脏血管静水压↑→组织液回流吸收↓→漏入腹腔（决定因素）●肝血窦高压→肝淋巴液↑超过淋巴循环引流能力→肝淋巴液生成↑，从肝包膜漏入腹腔●肝合成白蛋白↓（低清蛋白血症）→血浆胶渗↓→毛细血管内液体漏入腹腔●肝脏对醛固酮、抗利尿激素的灭活作用↓→继发性醛固酮、抗利尿激素↑→加重水钠潴留●有效循环血量↓→肾血流量↓→激活RAAS系统、GFR↓→醛固酮↑→水钠潴留●表现●腹部膨隆、蛙腹、腹式呼吸↑、横膈上移致呼吸困难及心悸●≥120ml→水坑征/骚弹音●≥1000ml→移动性浊音（+）●≥3000–4000ml→液波震颤●漏出液：血清腹水-白蛋白梯度SAAG≥11对比结核性腹膜炎●一般治疗●限制钠水摄入：入水量<1000ml/天（低钠血症时<500ml/天），NaCl<2g/天●利尿剂●首选螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）+呋噻米，按100:40联合使用●伴低钠血症时●限水<500ml/天●托伐普坦（ADH/VP-V₂受体拮抗剂）●利尿不佳时，酌情静脉输注清蛋白●利尿不易过快以免导致低钾低氯性碱中毒诱发肝性脑病、肝肾综合征等●经颈静脉肝内门腔分流术TIPS●能有效降低门脉压、增加肾脏血流灌注缓解肝肾综合征，但易诱发肝性脑病（理论上，事实上发生几率低）●用于治疗门脉高压导致的表现及并发症●顽固性腹水的治疗：不能行TIPS者可排放腹水●每放1000ml腹水需输注8g白蛋白●腹水的浓缩回输（炎性腹水、癌性腹水禁回输）●放腹水易诱发肝肾综合征、肝性脑病等（姑息治疗）●诊断：中老年人、乙肝病史（HBsAg）、脾大、腹水、侧支循环、蜘蛛痣、黄疸等怀疑肝硬化●检查●B超（首选）：肝脏回声不均匀、形态失常、门静脉主干＞1.3cm●肝脏穿刺活检（金标准）：假小叶（特征性病理变化）导致纤维组织大量增生最主要的：贮脂细胞/星状细胞●并发症及相应治疗●消化道出血●食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）●突发呕血（多为鲜血、量大）、黑便/柏油便复习贲门黏膜撕裂综合症：剧烈呕吐后呕出鲜血●脾脏缩小、侧支循环减轻（门脉压力↓）●肠鸣音↑，肠源性氮质血症（易诱发肝性脑病）●出血量＞800ml可休克●治疗●首选生长抑素、奥曲肽（生长抑素类似物），次选垂体后叶素、特利加压素●内镜结扎止血（EVL）：适用于中度单纯食管静脉破裂曲张（不伴胃底静脉曲张）●TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）●三腔二囊管●预防●一级预防（有曲张没出过血）●对因治疗●非选择性βR拮抗剂（普萘洛尔、卡地洛尔）→收缩内脏血管平滑肌（β₂R）顽固性腹腔积液禁用●EVL适用于中度食管静脉曲张●二级预防（有曲张且出过血）●TIPS等门体分流术●EVL等断流术●注射栓塞剂等断流术●部分脾动脉栓塞等限流术●与一级预防相同的药●门脉高压性胃肠病：呕咖啡样血●消化性溃疡●急性糜烂性出血性胃炎●*判断消化道「活动性」出血●反复呕血或黑粪次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃●周围循环状态经补液及输血后未见明显改善或改善后又恶化●血红蛋白浓度、RBC计数、血细胞比容继续下降、网织红计数持续增高●补液与尿量足够的情况下、血尿素氮持续增高●感染●自发性细菌性腹膜炎（SBP）●致病菌：多为G- 杆菌（大肠杆菌）●发热（低热多见）、全腹腹膜刺激征（特征）（压痛、反跳痛、肌紧张）、血WBC↑●短期内腹水量迅速↑●短期内脾脏无明显变化●腹水性质介于渗漏之间或渗出液：比重＞1.018、蛋白＞30、细胞＞500*10⁶（中性粒细胞↑为主）、SAAG≤11结核性腹膜炎：低热，腹膜刺激征，渗出液（以淋巴细胞、单核细胞↑为主）●治疗●补充谷氨酰胺（小肠上皮细胞能量来源）→保护肠粘膜●抗生素（广谱、足量、肝肾毒性小）●主要针对G-杆菌（大肠杆菌），兼顾G+球菌●常用头孢派酮、喹诺酮类●早期、足量使用，至少2周●肝肾综合征（肾功能不全）●机制●腹水→有效血容量↓致RAAS系统激活→肾血管收缩→肾灌注↓→肾前性肾衰（功能性、无肾实质病变）●肝功能不全→扩血管物质（前列腺素PG、NO、ANP等）灭活↓→继发缩血管物质（NA、AngII、TXA₂、白三烯LTB等）↑→肾血管收缩→肾灌注↓→肾前性肾衰●表现：少尿无尿、氮质血症（血尿素氮BUN↑）、稀释性低血钠、尿钠↓除BUN血肌酐外、其余全降低●诊断标准●肝硬化合并腹水●急进型血肌酐Cr＞226、缓进型Cr＞133复习ACEI/ARB禁忌症：血Cr＞265●停利尿剂＞2天并用白蛋白扩容后血Cr仍＞133●无休克、无肾实质病变、未用肾毒性或扩血管药物功能性肾衰●治疗●肝移植（最有效）●保护肾功能：补充白蛋白扩容后利尿（最重要）、血管加压素（收缩全身血管增加肾脏灌注）、TIPS（有助于减少缓进型转变为急进型）、血液透析、人工肝●肝肺综合征●舒血管物质灭活↓→肺毛细血管扩张→VA/Q↓→动脉血氧合障碍●呼吸困难、发绀、杵状指、低氧血症（PaO₂<70mmHg）复习杵状指：炎症性肠病、肝硬化●门静脉血栓形成●腹痛●腹水量进一步增高（门脉压进一步增高）、多为血性腹水（漏出液）对比自发性腹膜炎：短期内腹水迅速增多、短期内脾脏无明显变化、渗出液●脾脏短期内迅速增大（门脉压进一步增高）●多无发热（血栓吸收可有低热）结核性腹膜炎：发热，腹痛，可有血性腹水肝癌：不发热/低热，腹痛，血性腹水门静脉血栓形成：不发热/吸收热，腹痛，血性腹水自发性细菌性腹膜炎：发热，腹痛，无血性腹水重症胰腺炎：发热，腹痛，血性腹水●治疗●早期：肝素抗凝、尿激酶等溶栓●后期血栓机化：TIPS●门静脉海绵样变●胆石症●胆汁分泌↓降低对胆固醇、胆色素的溶解●库普弗细胞减少易致胆道感染、加剧胆石形成●雌激素↑抑制胆囊收缩→胆汁排出障碍●脾亢致慢性溶血→胆色素产生↑●原发性肝癌（见后）：AFP甲胎蛋白↑、肝脏肿大、或触及不规则结节、肝区疼痛、血性腹水●肝性脑病（最严重并发症/主要死因）：见后●其他治疗●尽量用肠内营养●饮食●代偿期：高蛋白、高热量饮食●失代偿期：低蛋白饮食●并发肝性脑病急性期：禁蛋白饮食●补充谷氨酰胺（小肠上皮细胞能量来源）→保护肠粘膜，防止细菌毒素移位●补充支链氨基酸：减少假性递质●慢性肝炎可用糖皮质激素对比：慢性肾炎禁用糖皮质激素。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肝硬化考点总结
肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理
肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现
1.肝功能减退：
（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：
①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿
激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压
（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；
（2）侧支循环建立和开放：
①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：
①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；
②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；
③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；
④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；
⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查
血常规检查脾亢—全血细胞↓
尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑
肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑
凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正
腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型
肝活检有假小叶形成（可确诊）
上消化道X线
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：治疗
（一）保护或改善肝功能
1.去除或减轻病因
（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
（2）抗HCV治疗。
（3）针对其他病因进行治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物，避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养。
4.保护肝细胞。
（二）门静脉高压症状及其并发症治疗
1.腹水
（1）限制钠、水摄入：摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d），入水量＜1000ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml以内。
（2）利尿：常联合使用保钾及排钾利尿剂，即螺内酯联合呋塞米，剂量比例约为100mg：40mg利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。
利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架，建立肝内门-体分流，降低门静脉压力，减少或消除由于门静脉高压所致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。
（4）排放腹水加输注白蛋白。
（5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等，疗效不满意时，根据治疗反应和药敏结果进行调整。
2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防
（1）一级预防：针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者，包括对因治疗、口服PPI 或H2受体拮抗剂、非选择性β受体拮抗剂和内镜结扎治疗。
（2）二级预防：对已发生过出血史者，预防其再出血。
（二）其他并发症治疗
1.胆石症应以内科保守治疗为主。
2.感染自发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素选择，应遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则，首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦。
其他如氟喹诺酮类、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯类抗生素，均可根据患者情况使用。
3.门静脉血栓形成
（1）抗凝治疗。
（2）溶栓治疗。
（3）经颈静脉肝内门静脉内支架分流术（TIPS）：适用于血栓形成时间较长、出现机化的患者；肠切除的适应证是肠系膜血栓致肠坏死。
4.肝硬化低钠血症
5.肝肾综合征
6.肝肺综合征。