慢性心力衰竭的诊断及治疗
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慢性心力衰竭诊断及治疗
中国医药城医院急诊科 DR BIAN
2012－06－22
精品文档
定义
慢性心力衰竭（CHF--Chronic Heart Failure）
✓ 是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和
射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、 和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。
它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功 能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
心衰患者的临床评估
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
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心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图 ✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
✓ 每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静 脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿 大)，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。
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心衰患者的临床评估
血浆脑利钠肽（BNP） • 与心衰程度呈正相关，相对特异性指标；
• BNP＜100pg/ml，初步排除心衰； • BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因； • BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大。
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流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ , 65岁以上可达6 ％ - 10％
✓ 国内－－患病率为0.9% （全国约400万人）, 女性高于男性
✓ 心衰的病因：冠心病（55.7%）、高血压病 （13.9%）、风湿性心瓣膜病（8.9%）。
✓ 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、 心律失常（13%）、猝死（13%）。
✓ 重度心衰：<150 m ✓ 中重度心衰：150－450 m ✓ 轻度心衰：451m－550m ✓ ＜300m提示预后不良
不但能评定病人的运动耐力，而且可预 测患者预后或评价药物治疗效果。
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心衰患者的临床评估
液体潴留及其严重程度判断
✓ 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标（3d内体重 增加＞2kg ，提示液体潴留）；
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
E：经二尖瓣舒张早期血流速度 A：舒张晚期血流速度
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级
I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困 难或心悸等心衰症状。
II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、 心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状
• NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 阴性预测值为99％
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
• 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
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慢性心衰阶段划分
A（前心衰阶段）:心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常，也无心力 衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史）；
B（前临床心衰阶段）：有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室 肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病，既 往心 肌梗死；相当于NYHA心功能I级)；
C(临床心衰阶段）：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状（这一 阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者）；
D(难治性终末期心衰阶段) ：有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治 疗，休息时仍有症状，需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频 繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接 受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的 运动量即可出现心衰症状。
IV级：无法在任何情况下进行体力活动，休息时即出现严重心 衰症。
•
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并
非完全一致。
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
6分钟步行试验（在平直走廊里尽可能快地行走，测量6 分钟内步行距离－－简单易行，安全方便）
• 临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以 及心室形状的改变，横径增加呈球状。
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病理生理机制
正常心脏
心力 衰竭
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来自百度文库室重构
向心性肥大
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离心性肥大
心力衰竭的分类
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 收缩性和舒张性心衰 • 急性和慢性心衰
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左心衰竭临床表现
• 肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静 脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难 和肺水肿。
✓ 鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外 心原性。
✓ 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。 ✓ 心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。
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NT-proBNP
• BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映
短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确
症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸
困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血； 乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马
律，P2亢进
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右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
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✓ 心力衰竭为各种心脏病的严重阶段， 5年存活率与恶性肿瘤相仿。
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病理生理机制
心室重构：
✓ 一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。
✓ 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短。
✓ 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。
✓ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
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病理生理机制
心室重构
• 初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张 素－醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内 源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢 性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞 凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重 心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分 泌和细胞因子等，形成恶性循环。
中国医药城医院急诊科 DR BIAN
2012－06－22
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定义
慢性心力衰竭（CHF--Chronic Heart Failure）
✓ 是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和
射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、 和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。
它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功 能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
心衰患者的临床评估
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
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心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图 ✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
✓ 每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈程度、肝颈静 脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿 大)，下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。
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心衰患者的临床评估
血浆脑利钠肽（BNP） • 与心衰程度呈正相关，相对特异性指标；
• BNP＜100pg/ml，初步排除心衰； • BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因； • BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大。
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流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ , 65岁以上可达6 ％ - 10％
✓ 国内－－患病率为0.9% （全国约400万人）, 女性高于男性
✓ 心衰的病因：冠心病（55.7%）、高血压病 （13.9%）、风湿性心瓣膜病（8.9%）。
✓ 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、 心律失常（13%）、猝死（13%）。
✓ 重度心衰：<150 m ✓ 中重度心衰：150－450 m ✓ 轻度心衰：451m－550m ✓ ＜300m提示预后不良
不但能评定病人的运动耐力，而且可预 测患者预后或评价药物治疗效果。
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心衰患者的临床评估
液体潴留及其严重程度判断
✓ 短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标（3d内体重 增加＞2kg ，提示液体潴留）；
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
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心衰患者的临床评估
• 超声心动图
E：经二尖瓣舒张早期血流速度 A：舒张晚期血流速度
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心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
NYHA心功能分级
I级：体力活动不受限制：日常体力活动不会造成疲劳，呼吸困 难或心悸等心衰症状。
II级：体力活动轻度受限：休息时无不适，但日常活动引起疲倦、 心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状
• NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 阴性预测值为99％
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
• 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后 好
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慢性心衰阶段划分
A（前心衰阶段）:心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常，也无心力 衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史）；
B（前临床心衰阶段）：有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室 肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病，既 往心 肌梗死；相当于NYHA心功能I级)；
C(临床心衰阶段）：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状（这一 阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者）；
D(难治性终末期心衰阶段) ：有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治 疗，休息时仍有症状，需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频 繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接 受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
III级：体力活动明显受限：休息时无不适，但低于日常活动的 运动量即可出现心衰症状。
IV级：无法在任何情况下进行体力活动，休息时即出现严重心 衰症。
•
反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并
非完全一致。
精品文档
心衰患者的临床评估
心功能不全的程度判断
6分钟步行试验（在平直走廊里尽可能快地行走，测量6 分钟内步行距离－－简单易行，安全方便）
• 临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以 及心室形状的改变，横径增加呈球状。
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病理生理机制
正常心脏
心力 衰竭
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来自百度文库室重构
向心性肥大
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离心性肥大
心力衰竭的分类
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 收缩性和舒张性心衰 • 急性和慢性心衰
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左心衰竭临床表现
• 肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑、肺静 脉压↑导致肺淤血，从而表现为各种形式的呼吸困难 和肺水肿。
✓ 鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外 心原性。
✓ 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。 ✓ 心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。
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NT-proBNP
• BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，反映
短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放， 更准确
症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸
困难、端坐呼吸、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血； 乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害
体征：肺部湿性啰音，心脏扩大，舒张期奔马
律，P2亢进
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右心衰竭临床表现
体循环淤血 消化道症状
劳力性呼吸困难 静脉淤血和静脉压升高 水肿 肝肿大和肝功能异常
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✓ 心力衰竭为各种心脏病的严重阶段， 5年存活率与恶性肿瘤相仿。
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病理生理机制
心室重构：
✓ 一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和 表型的变化。
✓ 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心 肌细胞收缩力降低，寿命缩短。
✓ 心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折。
✓ 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
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病理生理机制
心室重构
• 初始心肌损伤后交感神经系统和肾素－血管紧张 素－醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内 源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢 性激活促进心肌重构（心肌细胞肥大、心肌细胞 凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化），加重 心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分 泌和细胞因子等，形成恶性循环。