第七版药理学重点简答题与论述题
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
药理学简答题论述题
1、药物与血浆蛋白结合的特性：1)可逆性2)结合后药理活性暂时消失：结合物分子变大不能通过毛细管壁暂时“储存”于血液中，不进行分布和消除。
3)可发生竞争置换：药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象。
2、一级速率过程的药动学性质：1)药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）2)恒比转运3)同一药物t1/2恒定，与剂量无关3、零级速率特征：恒量转运、转运速率与浓度无关、t1/2随C0变化4、难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类中毒机制：有机磷与AChE结合→形成难以水解的磷酰化AChE →时间过长就“老化”→主要表现M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。
解毒原理：阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，阿托品与M胆碱受体结合后，能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
5、去极化型肌松药和非去极化型肌松药的区别：去极化肌松药模仿乙酰胆碱的作用，使神经肌肉接头的突触后膜去极化；因为突触后受体被占领和去极化，乙酰胆碱不能起作用。
非去极化肌松药竞争性与突触后膜乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱不能产生去极化作用。
6、（抗精神病药）氯丙嗪作用机制：通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥抗精神病作用。
脑内DA神经通路主要有四条：①中脑-皮层DA通路；②中脑-边缘系统DA通路；③黑质-纹状体DA通路；④结节-漏斗DA通路。
氯丙嗪通过阻断①和②的D2受体，抑制其DA神经系统功能，而产生抗精神病作用。
但氯丙嗪对这些DA通路D2受体的阻断无选择性，在发挥治疗作用的同时，因阻断黑质-纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。
故长期应用氯丙嗪改善精神分裂症症状的同时，导致锥体外系运动障碍的发生率较高7、强效阿片类受体激动药——吗啡药理作用：1）中枢神经系统a镇痛b镇静c欣快感d抑制呼吸e镇咳f缩瞳g其他临床应用：a镇痛b心源性哮喘的辅助治疗c用于麻醉前给药和全麻辅助用药d止泻e镇咳8、（解热镇痛抗炎药-水杨酸类）阿司匹林药理作用：a解热镇痛b抗炎抗风湿c抗血栓，原理：阿司匹林不可逆性抑制血小板COX，减少TXA2合而抑制血小板凝集。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
药理学重点名词解释和简答题
名词解释1.受体激动药：对受体既有亲和力，又有内存活性的药物。
2.治疗指数：LD50/ED50的比值。
3.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
4.抗菌后效应：去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
5.最低杀菌浓度：能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。
6.Pharmacokinetics：即药物代谢动力学，研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
7.T1/2：即消除半衰期，是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
8.PAE：即抗菌后效应，指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或者消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
9.Bioavailability：即生物利用度，指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。
10.A dverse reaction：即不良反应，指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。
11.T I：即治疗指数，LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
12.P lacebo：即安慰剂，一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。
13.成瘾性：反复用药对身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
14.首剂效应：部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位性低血压，心悸，晕厥等，称为首剂效应。
15.血浆半衰期：药物血浆浓度下降一半所需的时间。
16.受体拮抗药：对受体只有亲和力，而没有内在活性的药物。
简答题1.弱酸性药物（巴比妥）中毒，采用何措施加快药物排泄？碱化体液：可使肾小管内尿液PH值升高，弱酸性药物解离度增加，重吸收减少，排泄加快。
应用利尿药：通过增加尿量加快药物排泄。
2.阿托品的药理作用。
抑制腺体分泌；对眼的作用：扩瞳，升血压，调节麻痹；松弛内脏平滑肌；对心脏的作用：加快心律，加快房室传导；对血管的作用：大剂量扩张血管；中枢兴奋作用。
药理学_名词解释_简答题_论述题
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。
是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。
生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。
即进入血液的药量与给药量之比。
最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。
副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。
柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。
反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
第七版药理学重点(完)
第一、二章1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
Pharmacokinetics即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化规律的一门学科。
passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。
Metabolism即代谢Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。
Excretion即排泄half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
2.被动转运、主动转运的特点？离子障？被动转运特点：（1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。
当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。
（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。
大多数药物在体内的转运是按这种方式进行的。
主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜注射icv，腹腔注射ip（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药4.肝药酶：？？？？肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。
药理学论述题 简答题
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力4.其他:免疫抑制临床应用有（1）镇痛。
吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。
（2）镇静。
吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。
（3）止咳。
能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。
能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。
（5）治疗2心源性哮喘2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。
答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。
临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死5.驱除胆道蛔虫。
3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。
答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。
2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。
3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。
4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。
答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。
阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。
5．简要回答钙拮抗药的临床用途。
答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。
药理学重点：药理学重点简答题（最全）药理学重点
药理学重点：药理学重点简答题（最全）药理学重点通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。
5、肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
7、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。
9、零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
12、药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
可预知，应避免发生。
15、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、变态反应：是一类免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
18、特异质反应：少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
药理学必考简答+论述
药物与血浆蛋白结合特点：1药物吸收后都可不同程度的与血浆蛋白结合，不用药物的结合律有很大关系2药物与血浆蛋白结合后，不能透出血管到达靶细胞，也不会到达代谢器官被代谢，故暂时失去活性3疏松可逆毛果芸香碱对眼的作用和临床应用：作用：1缩瞳：可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；2降低眼内压：可通过缩瞳作用使瞳孔括约肌收缩，虹膜向眼球中心方向拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过虹膜静脉窦进入循环，房水回流通畅，结果使眼内压下降；3调节痉挛：动眼神经兴奋时，环状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视。
应用：青光眼；虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用使瞳孔时扩时缩可防止虹膜与晶状体粘连。
氯丙嗪对中枢神经系统的作用和应用：作用：中枢：1镇静：出现安定、镇静、感情淡漠，对周围事物不感兴趣，有嗜睡感，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒。
2抗精神病：能使精神分裂症的躁狂、幻觉、妄想等症状逐渐消失，理智恢复，情绪安定，生活自理。
3镇吐4降温5加强中枢抑制药的作用。
自主神经系统：α受体阻断；阿托品样作用。
内分泌：能阻断结节-漏斗通路的D2样受体，使垂体内分泌的调节受到抑制。
应用：精神分裂症；狂躁症；神经官能症；呕吐（治疗多种疾病（如癌症、放射等）及药物引起的呕吐，但对刺激前庭或胃肠道引起的晕动性呕吐无效。
）；低温麻醉及人工冬眠（氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶合用组成冬眠合剂）阿托品对眼的作用及应用：作用：扩瞳；升高眼内压，调节麻痹。
应用：虹膜睫状体炎；检查眼底；眼光配眼镜。
除此之外作用：松弛平滑肌；抑制腺体分泌（对唾液腺与汗腺的作用最为明显）。
应用：内脏绞痛（需与阿片类镇痛药如哌替啶合用）；有机磷酸脂类中毒。
有机磷酸酯中毒机制：可与ACHE牢固结合，而抑制了该酶的活性，使其丧失水解ACH能力，ACH在体内大量堆积，引起一系列中毒症状中毒治疗：1阿托品：特异性高效能解毒药，轻度中毒可单用，应早期给药直到症状消失或阿托品化。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
第七版药理学重点简答题与论述题
1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA 受体，产生以下作用：a 阻断中脑- 皮层和中脑- 边缘系统的D2 样受体，产生抗精神病作用；b 阻断黑质- 纹状体系统D2 受体，产生锥体外系反应不良反应；c 阻断结节- 漏斗系统D2 受体，对内分泌系统有影响； d 阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断a受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。
2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。
而阿司匹林则是通过抑制中枢PG 合成酶，减少PG 的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。
阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。
3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。
对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。
临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。
主要不良反应：中枢抑制；M 受体阻断；a受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。
4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。
氯丙嗪能阻断肾上腺素激动a受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动B 2受体作用使血管扩张，血压下降。
应选用去甲肾上腺素。
1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG 合成。
2. 作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程 3.应用：感冒等发热。
氯丙嗪：1. 抑制下丘脑体温调节中枢 2. 使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1. 镇痛强度中等（强）2. 作用部位：外周（中枢）3. 机制：抑制PG 合成（激动阿片受体）4. 成瘾性无（有）5.呼吸抑制无（有）6. 应用：慢性钝痛（急性剧痛）3 ．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG 合成酶，以至血小板中血栓烷A2 （TXA2 ）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
癫痫小发作，首选乙琥胺；局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性，持续状态用安定；慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。
药理简答题
《药理学》简答和论述题复习参考1.毛果芸香碱对眼睛的作用。
答：毛果芸香碱对眼睛的作用：(1)激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔缩小；(2) 由于缩瞳，使虹膜根部变薄，前房角间隙增大，房水回流通畅，而降低眼内压；(3)激动睫状肌的M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，视近物清晰，视远物模糊，即调节痉挛。
2.试述毛果芸香碱治疗青光眼的机制。
答：(1)低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动虹膜括约肌的M受体 缩瞳 虹膜根部变薄 前房角间隙增大 房水回流通畅， 眼内压降低；(2)该药对开角型青光眼的早期也有一定疗效，其机制未明。
3.青光眼患者为何禁用阿托品？答：阿托品阻断瞳孔括约肌M受体，使NA能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，致使瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，房水回流障碍。
若青光眼患者应用阿托品会使病人的眼压进一步增高，引起病情加重或恶化。
因此，青光眼患者要禁用阿托品。
4.阿托品可缓解支气管痉挛为何不能用做平喘药？答：主要是由于（1）抑制呼吸道腺体分泌，致使痰液粘稠，不易咳出，（2）选择性作用差，副作用多。
5.试述阿托品的药理作用和特点。
答：(1)抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著；(2)松弛内脏平滑肌，作用强度与平滑肌的种类及功能状态相关。
可抑制胃肠痉挛，缓解支气管、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。
对其他平滑肌的作用效果差。
(3)对眼睛的作用：无论局部滴眼还是全身用药均可产生扩瞳、升高眼内压、调节麻痹的作用。
(4)较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：表现心率加快和改善房室和心房传导，作用的效果与迷走神经对心脏抑制的程度相关。
(5)大剂量扩张血管，改善微循环。
此作用与其抗胆碱作用无关。
(6)兴奋中枢神经系统。
可兴奋延脑和高位大脑中枢。
作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转入抑制，导致昏迷、延髓麻痹而死亡。
6.试述阿托品的临床用途。
答：(1)解痉作用方面的用途:①各种内脏绞痛：对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差需与哌替啶合用以增强疗效。
药理学论述题大全(包括真题和答案)
药理学●监测血药浓度在临床上有什么意义（22）1.保证最大的疗效，同时防止药物在体内浓度过高，而产生相应的毒副作用；2.血液浓度是指药物吸收后在血浆的总浓度，包括与血浆蛋白结合或在血浆游离的药物，也可泛指药物在全血中的浓度，体内的浓度随时间变化，可以通过光谱法，色谱法，免疫法来监测血药浓度；3.同样剂量的药物对于同种病症的不同患者，其疗效相差较大，有的疗效一般，有的疗效甚好，其毒副作用表现也不同。
4.测定血药浓度可以防止药物在体内浓度过高而产生毒副作用。
●药物体内代谢对药理作用影响，各举一例（21）1.吸收：吸收是药物发挥药效的前提，如片剂进入体内要崩解、溶出后才可以吸收进入血液循环，发挥作用2.分布：药物进入体循环达到病灶起作用，如左旋多巴能通过血脑屏障进入中枢神经系统，经脑内的多巴胺脱羧酶催化转化为多巴胺而产生治疗作用。
3.代谢：有些药物会经代谢失活，有些会生成活性代谢物，使发挥疗效或毒性增强，如服用普罗加比需经代谢后起效，释放出氨基丁酸；4.排泄：将药物排出体外便不再对人体起作用，有些会以原形药物排出，有些以代谢产物排出，如硝苯地平在肝脏内转化为无活性的代谢产物，约80%肾脏排泄，约20%随粪便排出，肾功能不全的患者，硝苯地平的排泄速率降低。
●从药代动力学方面考虑，药物相互作用可能在那些环节上产生1.吸收：抑制胃排空的药物如阿托品或阿片类麻醉药可延缓合并应用药物的吸收；2.分布：血浆蛋白结合率的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的药物所置换，导致被置换药物的分布加快，作用部位药物浓度增高，毒性反应或临床效应增强；3.代谢：酶诱导剂和酶抑制剂可使肝药酶的活性增强或减弱，如利福平，乙醇，卡马西平等，合并使用其他药物会使后述药物代谢加快或减慢，从而影响药物的作用时间；4.排泄：近曲小管细胞能以主动方式将药物自血浆分泌入肾小管内，同一机制分泌的药物可竞争转运载体而发生竞争性抑制，通常分泌速度较慢的药物能更有效地抑制分泌速度较快的药物，丙磺舒竞争性抑制青霉素的排泄。
药理常见简答题型
药理常见问答题1、为什么不能用肾上腺素对抗氯丙嗪过量引起的低血压肾上腺素为α、β受体激动剂，氯丙嗪拮抗α受体作用，使得其β受体作用占优，会引起血压进一步降低。
此时应该用去甲肾上腺素来对抗其造成的低血压症状2、氯丙嗪抗精神病的主要机制抑制中脑-边缘和中脑-皮质区的DA受体3、吗啡临床应用及其药理学基础临床应用：1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻相应的药理作用为：1、吗啡减缓胃肠道的蠕动减慢胃排空，有止泻之功2、吗啡舒张血管，降低血压，减轻心脏阻力，还可以抑制呼吸，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，镇静。
3、吗啡激动脊髓胶质区，丘脑内测，脑室及导水管周围阿片受体有止痛作用，对各种疼痛均有效，但是对慢性钝痛疗效大于间断性锐痛4、吗啡为何用于心源性哮喘而禁用于支气管哮喘吗啡治疗心源性哮喘的原因：吗啡舒张血管，降低心脏前后负荷，缓解心脏压力，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，调节代偿性急促浅表的呼吸。
并有镇静作用缓解紧张焦虑的情绪不能用于支气管哮喘的原因：吗啡收缩支气管，抑制呼吸加剧缺氧。
此外还有镇咳的作用，会使支气管分泌物不易咳出，这些因素都会加剧支气管哮喘的严重程度。
5、吗啡与哌替啶在作用与应用上有何异同作用上：吗啡、杜冷丁都具有，镇痛、镇静、抑制呼吸、成瘾性、平滑肌作用杜冷丁无缩瞳、镇咳作用应用上：吗啡杜冷丁都可以镇痛、治疗心源性哮喘。
吗啡还用作止泻杜冷丁还用做麻醉前给药、人工冬眠6、比较解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响有何不同解热镇痛抗炎药解热作用是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成，加强过高体温时得散热过程，使过高体温有所下降，但不降低正常体温；氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体体温调节作用，使体温随环境温度变化而改变，配合物理降温使体温降低7、解热镇痛药与吗啡在镇痛方面比较有哪些不同部位：一中枢、一外周应用：一广泛一仅仅钝痛有成瘾性和欣快感无成瘾性激动阿片受体抑制环氧化酶活性8、试述苯二氮卓类药物的作用，作用机制及适应症药理作用：1、抗焦虑2、镇静、催眠3、抗癫痫4、中枢性肌松作用机制：作用于GABA受体，增加氯离子通道开放频率适应症：1、抗癫痫：地西泮静注治疗癫痫持续状态9、大剂量间歇疗法的优点是什么一次大剂量用药所杀死的肿瘤细胞数远远大于该量分次所能杀死癌细胞之和一次大剂量给药能较多的杀死增殖期细胞，诱导G0期细胞进入增殖期，增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性间歇用药有利于造血系统等正常组织的修复与补充，有利于提高机体抗肿瘤能力与耐药性10、比较肝素、华法林的药理作用、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同11、简述利尿药的分类，各类代表药如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的作用机理、临床应用及主要不良反应按照效能分为三类：高效能利尿药，代表药物呋塞米；中效能利尿药，代表药物氢氯噻嗪；低效能利尿药，代表药物螺内酯。
《药理》名解+简答
【药理重点，所有的尽量都要背过】名解：1.激动药：既有受体亲和力，又有内在活性的药物，他们与受体结合并激动受体产生效应。
2.拮抗药：有较强的受体亲和力，但是没有内在活性的药物。
3.副作用：指药物在治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。
4.血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半时所需要的时间。
5.杀菌剂：指不但具有抑制细菌生长繁殖的作用，而且具有杀灭细菌作用的抗菌药。
6.PA2：实验时，加入竞争性拮抗药的条件下，2倍浓度的激动剂才可产生与未加竞争性拮抗剂时的效应，则此时的摩尔浓度的负对数成为PA2值。
7.首过效应：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的梅的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少，这种效应成为首过效应。
8.药理学：研究药物与生物体之间相互作用及机制的科学。
9.药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用和不良反应10.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排除后，又在小肠中被相应的水解酶转化为原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程11.生物利用度：指血管外给药是，药物进入血液循环的相对数量。
12.反跳现象：长期使用受体阻断后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体上阈节所致13.二重感染：长期大剂量使用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内的正常菌群的生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染。
14.不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦15.耐药性：病原体级肿瘤细胞等对化学治疗药物的敏感性降低16.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减17.药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性18.抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围19.抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力20.化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物，寄生虫及恶性肿瘤细胞的手段21.抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于放置细菌性感染的药物，包括一些微生物所产生的天然抗生素和人工合成、半合成的药物22.抑菌药：能抑制病原菌繁殖的药物23.抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除的情况下细菌生长受到抑制的现象24.最低抑菌浓度（MIC）：体外抗菌试验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度25.最低杀菌浓度（MBC）：体外抗菌试验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度26.化疗指数：是指化疗药物的安全性的评价参数。
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律与机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反响。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代与排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7亲和力：是指药物与受体结合的能力。
8在活性〔效应力〕：是药物本身在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
9 不良反响：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反响。
10 耐药性：病原体与肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反响强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代，使药物的效应增强，甚至引起毒性反响。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反响的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，局部药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。
2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。
而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。
阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。
3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。
对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。
临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。
主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。
4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。
氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。
应选用去甲肾上腺素。
1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。
2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程3.应用：感冒等发热。
氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体）4.成瘾性无（有）5.呼吸抑制无（有）6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。
1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N 胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
2. 简述多巴胺的临床应用⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
1. 苯二氮卓类作用机制？苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
2. 地西泮有哪些作用和用途？⑴抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。
⑵镇静催眠，用于各种失眠。
⑶抗惊厥、抗癫痫，用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。
⑷中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起的肌肉僵直。
4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。
①扩张外周血管，降低外周阻力；②镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。
1．维拉帕米与β受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用？为什么？答：维拉帕米与β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。
因为维拉帕米与β受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。
2．简述长期使用利尿药的降压作用机制？长期使用利尿药的降压作用机制：长期应用时，血容量及心排血量已逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低，这时因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，导致胞内Ca2+量减少，从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低，血管扩张，血压下降。
3.抗高血压药物的应用原则？①根据高血压程度和并发症选用药物；②保护靶器官；③平稳降压；④个体化治疗；⑤联合用药。
4.卡托普利的降压特点？与其他降压药相比，有以下特点：①在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致；②能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；③增加肾的血流量，保护肾脏。
1. 简述地高辛正性肌力作用的机制？机制：目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+泵出减少，导致细胞内Na+含量增加，从而使Na+-Ca2+交换增加，促进细胞Ca2+内流，使胞浆内Ca2+增多，收缩力增强。
2. 简述ACEI治疗CHF的作用机制？(1)抑制ACE活性：抑制循环和局部组织中AngⅠ转化为AngⅡ，使AngⅡ含量减少，因而减弱了AngⅡ的收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用，还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增加，发挥扩血管、降负荷作用。
（2）抑制心肌及血管重构：通过减少AngⅡ和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重（3）改善心功能：通过降低外周血管阻力及肾血管阻力，增加心排血量和肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒张功能。
久用仍有效。
（4）抑制交感活性：AngⅡ可促进NA释放，从而增强交感神经的功能。
3. 硝酸甘油扩血管的作用机制？硝酸甘油在平滑肌细胞内，经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出NO。
NO可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使cGMP的含量，使cGMP依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。
4. 简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制？（1）降低心肌耗氧量：抑制Ca2+内流，使细胞内Ca2+下降，而抑制心肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌的耗氧量下降。
（2）舒张冠状血管：舒张冠状及侧支血管，解除冠脉痉挛和增加侧支循环，增加缺血区的血液灌注。
（3）保护缺血心肌：对抗心肌缺血时Ca2+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损伤，保护缺血的心肌细胞。
（4）抑制血小板粘聚集：降低血小板内Ca2+浓度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脉栓塞。
1. 试述地高辛的不良反应及防治措施。
（一）①胃肠道反应；②中枢神经系统反应和视觉障碍；③心脏反应，为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。
（三）防治措施：①避免诱发强心苷中毒的各种因素，如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；②警惕中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓。
一旦发现，及时减量或停药。
（二）解救：①对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；②控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因；③对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；④地高辛抗体的Fab片断解救严重中毒。
1. 比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点？①肝素：体内、体外抗凝；激活ATⅢ，加速凝血因子的灭活，抗凝作用与其带负电荷有关；需注射给药，显效迅速，但持续时间短；过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。
②香豆素类：仅体内有效；仅能对抗维生素K参与的4种凝血因子的合成，使凝血因子合成减少；口服有效，显效慢，持续时间长，适于预防血栓形成；过量中毒用VK解救。
2. 简述甲状腺激素的药理作用及临床应用？①维持正常生长发育；②促进代谢和产热；③提高机体交感-肾上腺系统的感受性。
临床应用：①呆小病；②粘液性水肿；③单纯性甲状腺肿；④T3 抑制试验。
3. 口服降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？磺酰脲类. 双胍类. α-葡萄糖苷酶抑制药. 胰岛素增敏药. 其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药。
主要对单用饮食控制无效的轻中度性糖尿病患者，特别是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰岛素合用，以减少磺酰脲类或胰岛素的用量。
2. 磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床应用？作用机制：①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；β细胞膜含有磺酰脲受体，当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。
临床应用：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，氯磺丙腺可用于尿崩症。
1. 头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代的主要特点。
一代：对G+菌作用强，对G-菌作用弱。
对绿脓杆菌无效。
耐青霉素酶，但可被G-菌产生的β内酰胺酶破坏。
大剂量有肾毒性。
二代：对G+菌作用与第一代相仿或稍逊，对多数G-菌作用明显增强，对部分厌氧菌有高效。
对绿脓杆菌无效。
对多种β内酰胺酶较稳定。
肾毒性较小。
三代：对G+菌作用较一、二代弱，对G-菌作用更强。
对绿脓杆菌和厌氧菌作用较强。
对各种β内酰胺酶较稳定。
基本无肾毒性。
四代：对G+、G-菌均有高效。
对β内酰胺酶高度稳定。
几乎无肾毒性。
2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱？因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成，故革兰阳性菌对青霉素敏感；革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少，外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白，故对青霉素不敏感。