核医学课件 肾上腺肾功能检测
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《肾功能检测》PPT课件
33
21
肾功能不全分期
Ccr Scr BUN
（ml/min) (umol/L) (mmol/L)
肾功能不全代偿期
80-51 <177 正常
肾功能不全失代偿期 (氮质血症期）
50-20 178-445 >9
肾衰竭期
19-10 445-707 20-28.6
尿毒症期（肾衰竭晚期） <10 >707
>28.6
3
肾脏的解剖和生理功能
• 肾小球：滤过血浆，生成原尿 • 肾小管
1，重吸收：氨基酸、蛋白、水、葡萄糖等 2，排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等 3，浓缩稀释功能 • 肾血管
充分的血流量，保证肾脏的正常功能
4
物质经肾脏排出的方式
1. 全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不分泌 2. 大多由肾小球滤出，肾小管少量排泌 3. 全部由肾小球滤出，又被肾小管全部吸收 4. 由肾小球滤过外，大多被肾小管分泌
12
肾脏疾病：
1，慢性肾炎。 2，肾动脉硬化症。 3，严重肾盂肾炎。 4，肾结核。 5，肾肿瘤晚期
血BUN增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比。
13
肾后因素：
1，尿路结石。 2，前列腺肥大。 3，泌尿生殖系统肿瘤。
14
• 血清肌酐的测定（Cr）
外源性肌酐：食物-肌酐（生成受食物影响） 内生性肌酐：肌酸-磷酸肌酸- 肌酐（生成稳定） 肌酐通过肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少。
15
病人检查前的准备
1， 检测前3天低蛋白食物 2， 蛋白质摄入量＜40g/d 3， 禁用肉类、浓茶、咖啡 4， 避免剧烈运动
16
机体每20克肌肉每天代谢产生1mg 肌酐，如为进行剧烈的运动，每天 内源性肌酐的生成量相当恒定。
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肾功能不全分期
Ccr Scr BUN
（ml/min) (umol/L) (mmol/L)
肾功能不全代偿期
80-51 <177 正常
肾功能不全失代偿期 (氮质血症期）
50-20 178-445 >9
肾衰竭期
19-10 445-707 20-28.6
尿毒症期（肾衰竭晚期） <10 >707
>28.6
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肾脏的解剖和生理功能
• 肾小球：滤过血浆，生成原尿 • 肾小管
1，重吸收：氨基酸、蛋白、水、葡萄糖等 2，排泌：氢、钾、氨、药物、毒物等 3，浓缩稀释功能 • 肾血管
充分的血流量，保证肾脏的正常功能
4
物质经肾脏排出的方式
1. 全部由肾小球滤出，肾小管不吸收、不分泌 2. 大多由肾小球滤出，肾小管少量排泌 3. 全部由肾小球滤出，又被肾小管全部吸收 4. 由肾小球滤过外，大多被肾小管分泌
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肾脏疾病：
1，慢性肾炎。 2，肾动脉硬化症。 3，严重肾盂肾炎。 4，肾结核。 5，肾肿瘤晚期
血BUN增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比。
13
肾后因素：
1，尿路结石。 2，前列腺肥大。 3，泌尿生殖系统肿瘤。
14
• 血清肌酐的测定（Cr）
外源性肌酐：食物-肌酐（生成受食物影响） 内生性肌酐：肌酸-磷酸肌酸- 肌酐（生成稳定） 肌酐通过肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少。
15
病人检查前的准备
1， 检测前3天低蛋白食物 2， 蛋白质摄入量＜40g/d 3， 禁用肉类、浓茶、咖啡 4， 避免剧烈运动
16
机体每20克肌肉每天代谢产生1mg 肌酐，如为进行剧烈的运动，每天 内源性肌酐的生成量相当恒定。
肾脏功能检查PPT课件
②血清α1-m升高提示肾小球滤过率降低，比血Ccr和β2-m 更灵敏。
2、尿酶
（1）丙氨酸氨基肽酶（AAP） （2）N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶 （3）碱性磷酸酶 （4）-谷氨酸转换酶
作用：1）肾脏早期损伤的敏感指标 2）疾病定位，鉴别上下尿路感染
尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 （N-acetyl-β glucosaminidase，NAG）
（2）表示方法
尿肌酐浓度(mol/L)每分钟尿量(ml/min)
Ccr =————————————————
血浆肌酐浓度(mol/L)
Ucr V
= ——————
Pcr
校正：
Ucr V
1.73
Ccr= ————————
Pcr
A
[正常值]
80-120ml/min/1.73m2
(3)临床意义
①判断肾小球损害的敏感指标
实验诊断学——肾脏功能 RENAL FUNCTION
教学内容
❖ 肾脏基本功能和作用 ❖ 肾小球滤过功能 ❖ 近端肾小管功能 ❖ 远端肾小管功能
❖ 尿常规和管型尿
❖ 肾脏功能检测的选择
外层：皮质
内层：髓质 （肾锥体）
一、肾脏功能概述renal function
（一）肾的基本结构
1、肾单位（nephron）
UV
1.73
C= ———— x ————
P
A
A—个体的体表面积
3、菊粉（inulin）清除率
（1）菊粉的特点： 不被机体分解、结合、破坏 自由通过肾小球 不被肾小管分泌和重吸收
因此可以较好反映肾小球的滤过率 是目前GFR检测的“金标准”
❖ （2）计算公式：
尿菊粉含量 菊粉清除率（Cin）=
2、尿酶
（1）丙氨酸氨基肽酶（AAP） （2）N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶 （3）碱性磷酸酶 （4）-谷氨酸转换酶
作用：1）肾脏早期损伤的敏感指标 2）疾病定位，鉴别上下尿路感染
尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 （N-acetyl-β glucosaminidase，NAG）
（2）表示方法
尿肌酐浓度(mol/L)每分钟尿量(ml/min)
Ccr =————————————————
血浆肌酐浓度(mol/L)
Ucr V
= ——————
Pcr
校正：
Ucr V
1.73
Ccr= ————————
Pcr
A
[正常值]
80-120ml/min/1.73m2
(3)临床意义
①判断肾小球损害的敏感指标
实验诊断学——肾脏功能 RENAL FUNCTION
教学内容
❖ 肾脏基本功能和作用 ❖ 肾小球滤过功能 ❖ 近端肾小管功能 ❖ 远端肾小管功能
❖ 尿常规和管型尿
❖ 肾脏功能检测的选择
外层：皮质
内层：髓质 （肾锥体）
一、肾脏功能概述renal function
（一）肾的基本结构
1、肾单位（nephron）
UV
1.73
C= ———— x ————
P
A
A—个体的体表面积
3、菊粉（inulin）清除率
（1）菊粉的特点： 不被机体分解、结合、破坏 自由通过肾小球 不被肾小管分泌和重吸收
因此可以较好反映肾小球的滤过率 是目前GFR检测的“金标准”
❖ （2）计算公式：
尿菊粉含量 菊粉清除率（Cin）=
肾功能检查课件
疾病
04
尿液比重：正 常为1
05
尿液蛋白：正 常为阴性，阳 性可能提示疾
病
06
尿液糖：正常 为阴性，阳性 可能提示疾病
07
尿液酮体：正 常为阴性，阳 性可能提示疾
病
08
尿液白细胞： 正常为阴性， 阳性可能提示
疾病
09
尿液红细胞： 正常为阴性， 阳性可能提示
疾病
10
尿液管型：正 常为阴性，阳 性可能提示疾
谢谢
4
肾功能检查的临床应用
肾病诊断
01 肾功能检查：包括尿液检查、 血液检查、影像学检查等
02 尿液检查：包括尿常规、尿蛋 白定量、尿沉渣镜检等
03 血液检查：包括血肌酐、血尿 素氮、血尿酸等
04 影像学检查：包括B超、CT、 MRI等
肾病治疗
01
肾功能检查： 评估肾功能， 诊断肾病
02
肾病类型：急 性肾炎、慢性 肾炎、肾病综 合征等
02
03
异常值可能与尿 液成分、尿液颜 色、尿液气味等
有关
诊断和治疗建议
肾功能检查结果分析：根据检查结果，判断肾脏 功能是否正常
诊断：根据检查结果，判断是否存在肾功能异常， 如肾炎、肾衰竭等
治疗建议：根据诊断结果，提出相应的治疗建议， 如药物治疗、饮食调整、生活方式改变等
预防措施：根据诊断结果，提出预防措施，如避 免感染、避免过度劳累、避免使用肾毒性药物等
03
治疗方法：药 物治疗、透析 治疗、肾移植 等
04
预后：根据病 情和治疗效果， 预后差异较大
肾病预后评估
肾功能检查：包 括尿常规、血肌 酐、尿素氮等指 标
肾病预后评估：根 据肾功能检查结果， 评估肾病的预后情 况
04
尿液比重：正 常为1
05
尿液蛋白：正 常为阴性，阳 性可能提示疾
病
06
尿液糖：正常 为阴性，阳性 可能提示疾病
07
尿液酮体：正 常为阴性，阳 性可能提示疾
病
08
尿液白细胞： 正常为阴性， 阳性可能提示
疾病
09
尿液红细胞： 正常为阴性， 阳性可能提示
疾病
10
尿液管型：正 常为阴性，阳 性可能提示疾
谢谢
4
肾功能检查的临床应用
肾病诊断
01 肾功能检查：包括尿液检查、 血液检查、影像学检查等
02 尿液检查：包括尿常规、尿蛋 白定量、尿沉渣镜检等
03 血液检查：包括血肌酐、血尿 素氮、血尿酸等
04 影像学检查：包括B超、CT、 MRI等
肾病治疗
01
肾功能检查： 评估肾功能， 诊断肾病
02
肾病类型：急 性肾炎、慢性 肾炎、肾病综 合征等
02
03
异常值可能与尿 液成分、尿液颜 色、尿液气味等
有关
诊断和治疗建议
肾功能检查结果分析：根据检查结果，判断肾脏 功能是否正常
诊断：根据检查结果，判断是否存在肾功能异常， 如肾炎、肾衰竭等
治疗建议：根据诊断结果，提出相应的治疗建议， 如药物治疗、饮食调整、生活方式改变等
预防措施：根据诊断结果，提出预防措施，如避 免感染、避免过度劳累、避免使用肾毒性药物等
03
治疗方法：药 物治疗、透析 治疗、肾移植 等
04
预后：根据病 情和治疗效果， 预后差异较大
肾病预后评估
肾功能检查：包 括尿常规、血肌 酐、尿素氮等指 标
肾病预后评估：根 据肾功能检查结果， 评估肾病的预后情 况
第九版核医学课件泌尿系统(二)
核医学（第9版）
六、其他疾病应用
肾血管疾病时，肾动态显像主要用于评价患侧肾功能。影像表现取决于肾血管狭窄的程度、时 间及其肾功能的状态。典型影像表现为：血流灌注相患侧肾显影时间延迟，影像缩小，显像剂 分布减少，轮廓欠清楚；功能相患肾影小，肾图曲线明显低于健侧肾而呈小肾图。肾功能明显 受损时，肾实质摄取与清除显像剂缓慢。若肾不显影，肾图呈无功能曲线，提示肾功能丧失， 但应注意与先天性孤立肾鉴别。 肾动态显像可用于判断创伤对肾血流和功能造成的损害，敏感地探测肾外包膜或输尿管破裂出 现的尿瘘，评价治疗效果及随访预后。 肾内占位性病变时，皮质摄取相均表现为病灶局部放射性缺损区或稀疏区，若血流灌注相也呈 放射性缺损区或稀疏区，大多为囊肿、脓肿等良性病变；如血流灌注相放射性分布正常或增高， 则肾内恶性病变可能性大。鉴于肾动态显像探测肾内占位的灵敏度和特异性均低于超声、CT等 其他影像学方法，故常规不做首选。
肾功能受损程度不同，在血流灌注和功能动态影像上有不同的表现。轻度受损者可仅 表现为肾功能定量指标的异常；随着损伤程度的加重，肾血流灌注减低及皮质摄取显 像剂逐渐减少，影像可缩小，肾实质影消退延缓，甚至整个肾不显影，此时延迟显像 有助于明确肾的功能状态，对于延迟显像仍不显影者，需与先天性肾缺失相鉴别。
核医学（第9版）
四、上尿路梗阻的诊断与鉴别诊断
上尿路梗阻时，根据梗阻部位、程度、持续时间及患侧肾功能状态的不同，肾动态显像 有不同的表现。 肾外上尿路梗阻的典型影像为：动态功能相患侧肾实质清晰显影，并随时间逐渐消退； 肾盏和（或）肾盂及梗阻部位上段输尿管影像明显扩张，放射性滞留且消退延缓；TAC 呈持续性上升型。肾内梗阻则表现为显影高峰时间延迟，肾实质影减弱、显像剂清除明 显减慢，肾盏和（或）肾盂明显示踪剂滞留，TAC大多呈缓慢上升型。肾内放射性滞留 可发生在水负荷不足、膀胱内尿液充盈、休克等情况，需与梗阻加以鉴别。 肾图结合利尿剂介入试验（详见本章第一节）能有效鉴别机械性梗阻与单纯性肾盂扩张。
核医学-肾显像PPT课件
左侧肾血管性高血压肾动脉灌注曲线
左侧肾血管性高血压的双肾GFR
X线血管造影示左肾动脉狭窄
➢ 临床实践中，X线肾动脉造影，超声检查及 常规肾动态显像均可诊断RAS。然而，对于 合并有RAS的高血压病人，上述三种检查均 不能提供RAS与高血压之间关系的证据。
➢ 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试 验能有效地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯 甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI。
正常移植肾99mTc-DTPA动态显像
超急性排异
多发生于肾移植术后几小时内 影像特点：移植肾血流灌注差，
摄取功能也差。
急性排异 AR多出现于5～7天内，病理改变主要累及肾血管，血流动力学显 著降低。肾动态影像主要表现为灌注不清或不显影，肾实质明显减弱，轮廓模 糊，清除延缓，20 min时的B/K比值＜1。
急性排异反应99mTc-DTPA肾动态显像
尿 漏 最常见为输尿管－膀胱吻合口漏。超声能敏感探测到 积液，但不能明确来源。肾显像动态显像的敏感性高、准确 性好，表现为泌尿系统外出现形状不规则、边界不清的持续 放射性浓聚。
移植肾术后尿外渗99mTc-MAG3肾显像
尿漏
4. 上尿路梗阻 超声检查能准确诊断肾积水，但不能评价积水
点，明显优于X线静脉肾盂造影。
男性，53岁，左腰部间歇性疼痛痛1年余。A，IVP左肾不显 影；B，99mTc-DTPA 显像左肾皮质具有部分摄取与清除功能。
男，56岁，反复腰痛、血尿2年。IVP右肾不显影； 99mTc-DTPA显像右肾影小、血供差、功能受损(A)。经内科 治疗2月后，肾显像随访右肾血供与功能明显改善(B)。
1. 利尿介入试验原理
非梗阻性因素引起上尿路扩张时，因其局部容 积增加，尿液流速减慢，且潴留于扩张尿路的时 间延长，肾动态显像表现为尿路放射性持续滞留 的假性梗阻征象。应用利尿剂（如呋塞米）后， 短时间内由于尿量明显增多，尿流速率加快，通 过加速排出淤积在扩张尿路中的示踪剂。
临床医学-核医学课件 11肾显像及功能测定
肾脏血流的调节：
（1）自身调节：动脉血压在80-180mmHg范围内变 化时，肾脏血流量维持不变。（入球小动脉管壁平滑肌因 受到的牵张刺激不同，紧张性发生相应改变，使肾血流量 保持稳定）
（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时， 肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液 分配的需要相适应。
瘢痕征：凹陷性缺损区
边缘征-显影肾皮质围绕肾盂积水的空白区， 延迟显像可见不同程度的放射性填充
▲ 肾盏、肾盂无放射性增强,提示显像剂 滞留在肾实质内。 ●原尿生成减少。 ●弥漫性肾小管管腔内淤塞。 ●肾小管管腔内压力增高。Fra bibliotek排出影像
肾盏、肾盂或输尿管显影 明显而扩大，消退缓慢
在泌尿系之外出现放射性影像
健侧先显 后淡.
患侧先淡 后显.
卡托普利实验-血管紧张素转换酶抑制剂-血管紧 张素II减少-肾小球率过滤下降，健侧不受影响）
三：总肾和分肾功能评定
GFR可以分析总肾功能和分肾功能，较其它肾功
能检查灵敏而稳定可靠。
男性，53岁，左腰部间隙性疼痛痛1年余。A，IVP左肾不显影；B，99mTc-DTPA 显 像左肾皮质具有部分摄取与清除功能。
客观评价两侧肾脏的功能情况，对患侧肾残留的 肾功能以及健侧肾脏的功能状态进行评价，有 助于选择不同的治疗方法，确定适合的手术方 案和评价预后
左肾梗阻但还残留部分肾功能，右肾功能较好， GFR>30ml/min，手术切除左肾，术后肾功能指 标基本保持正常；若右肾功能较差<30ml/min， 应尽量保存残留左肾功能，同时治疗和用药时 注意保护盒改善右肾功能。
B超：膀胱占位性病变，左肾严重积水，左侧输尿 管下段扩张。
膀胱镜：膀胱容量正常，膀胱左后壁可见约4×3 cm圆形肿瘤，遮住左输尿管开口。
（1）自身调节：动脉血压在80-180mmHg范围内变 化时，肾脏血流量维持不变。（入球小动脉管壁平滑肌因 受到的牵张刺激不同，紧张性发生相应改变，使肾血流量 保持稳定）
（2）神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时， 肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液 分配的需要相适应。
瘢痕征：凹陷性缺损区
边缘征-显影肾皮质围绕肾盂积水的空白区， 延迟显像可见不同程度的放射性填充
▲ 肾盏、肾盂无放射性增强,提示显像剂 滞留在肾实质内。 ●原尿生成减少。 ●弥漫性肾小管管腔内淤塞。 ●肾小管管腔内压力增高。Fra bibliotek排出影像
肾盏、肾盂或输尿管显影 明显而扩大，消退缓慢
在泌尿系之外出现放射性影像
健侧先显 后淡.
患侧先淡 后显.
卡托普利实验-血管紧张素转换酶抑制剂-血管紧 张素II减少-肾小球率过滤下降，健侧不受影响）
三：总肾和分肾功能评定
GFR可以分析总肾功能和分肾功能，较其它肾功
能检查灵敏而稳定可靠。
男性，53岁，左腰部间隙性疼痛痛1年余。A，IVP左肾不显影；B，99mTc-DTPA 显 像左肾皮质具有部分摄取与清除功能。
客观评价两侧肾脏的功能情况，对患侧肾残留的 肾功能以及健侧肾脏的功能状态进行评价，有 助于选择不同的治疗方法，确定适合的手术方 案和评价预后
左肾梗阻但还残留部分肾功能，右肾功能较好， GFR>30ml/min，手术切除左肾，术后肾功能指 标基本保持正常；若右肾功能较差<30ml/min， 应尽量保存残留左肾功能，同时治疗和用药时 注意保护盒改善右肾功能。
B超：膀胱占位性病变，左肾严重积水，左侧输尿 管下段扩张。
膀胱镜：膀胱容量正常，膀胱左后壁可见约4×3 cm圆形肿瘤，遮住左输尿管开口。
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肾上腺、肾脏功能检测 Adrenal gland, kidney function tests
概述
肾上腺皮质激素的生理来源
球状带 盐皮质激素: 醛固酮
（15%） mineralocorticoids : aldosterone
束状带 糖皮质激素: 氢化可的松、 可的松
(78%) g1ucocorticoids: hydrocortisone cortisone
盐皮质激素
醛固酮是盐皮质激素的主要代表，由肾上腺皮 质球状带分泌。它主要作用于肾小管，增加钠 离子的重吸收，同时增加钾离子和氢离子从尿 中排出体外，所以醛固酮是体内维持正常钾、 钠代谢的最重要的激素。醛固酮分泌过多，就 会引起体内过多的钠的潴留，使血容量增加， 血压升高，并出现低血钾；如果醛固酮分泌不 足，则钠的排泄增加，血容量不足，血压下降， 血钾就会上升。
ACTH兴奋试验：3h静脉推注法
正常：较基础值增加 1~2倍
•1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值 •2、静脉推注ACTH 0.25mg •3、注射后15min、30min、60min、90min、120min、 •180min取血测皮质醇 •异常： •1、肾上腺皮质增生：各时间点较基础值增加2倍以上； •2、肾上腺皮质腺瘤：皮质醇增加不明显； •3、肾上腺皮质腺癌：往往无反应； •4、肾上腺皮质功能减退：如基础值低，反应又不明显，肾上
肾
上
下丘脑
腺
应激
皮
促皮质激素释放激素（CRH）
质
激 素
垂体前叶
一
的
分
促肾上腺皮质激素（ACTH ↓）
泌
调
肾上腺 肾上腺皮质激素 GC↑
节
第一节 皮质醇（F） 一、概述
正常分泌的昼夜规律： 最高：早晨 8～10时 最低：午夜12时
氢化可的松分泌量：20mg/d 应激：200~300mg/d
•肝脏降解，降解产物与葡萄糖醛酸结合，从尿中排出；临床 检测的尿17-羟类固醇包括这些降解产物。 •血中半衰期：80～120min
肾上腺性激素
不论男女，肾上腺皮质均可生成睾丸酮及 雌激素，但量微，在正常情况下不至于干 扰性腺的正常功能。而肾上腺可以生成大 量的具有弱雄激素作用的脱氢表雄酮和雄 烯二酮，它们对青春发育期的到来及绝经 期妇女雌激素的生成等方面具有重要意义。
肾上腺髓质激素
肾上腺髓质的分泌细胞是嗜铬细胞，分泌的激 素有肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激状态下， 这两种激素均可大量分泌入血，引起心率加速、 血流加快、血压升高，还对支气管和肠管平滑 肌的舒缩、汗腺的分泌等均有调控作用。交感 神经系统在中枢部分可释放肾上腺素、去甲肾 上腺素和多巴胺，统称儿茶酚胺，外周的交感 神经末梢只释放去甲肾上腺素。
网状带 性激素
(7%) sex hormones
髓质: 肾上腺素
肾上腺的组成
被膜 皮质 髓质
被膜 皮质 髓质
1. 皮质 80～90%
球状带 束状带 网状带
肾上腺皮质 低倍
(1) 球状带 zona glomerulosa
被膜下 小细胞排列成球团 窦状毛细血管 盐皮质激素 mineralocorticoid
泌过量的ACTH引起 2、异位ACTH综合征：异位ACTH肿瘤 3、代谢性疾病：肝硬化、肾病 皮质醇降低 1、Addison’s disease:原发性肾上腺皮质机能减退症 2、继发性肾上腺皮质功能低下：如席汉氏综合征，CRF或
ACTH分泌不足 3、先天性肾上腺皮质增生 4、其他：长期ACTH或皮质激素治疗
嗜铬颗粒 chromaffin
granules
髓质
嗜铬细胞有两类: *肾上腺素细胞－分泌肾上腺素 adrenaline 加快心率，扩张血管（心脏、骨骼肌） *去甲肾上腺素细胞 － 去甲肾上腺素 noradrenaline 增高血压，心脏、脑和骨骼肌内血流加速
肾上腺皮质激素
皮质细胞内富含脂质，以胆固醇为原 料，经过复杂的酶促反应，生成几十 种皮质类固醇，其中有很强生物活性 的就是皮质激素。皮质激素分为三类： 糖皮质激素、盐皮质激素和肾上腺性 激素。
糖皮质激素
皮质醇是糖皮质激素的主要代表，它是关乎生命存活 与否的关键激素。皮质醇对糖、蛋白质、脂肪和水盐 的代谢有极其重要的调节作用。皮质醇分泌过多或过 少都会引起严重的疾病。皮质醇具有强烈的抗炎、解 毒、抗过敏、抑制免疫反应等作用。当病人在应激状 态下，如高热、外伤、手术、大出血及严重的精神创 伤等情况下，肾上腺分泌的皮质醇会几倍甚至几十倍 地上升，以便使身体的内外环境在新的条件下达到新 的平衡。由于人们发现皮质醇（作为药品就是氢化可 的松）对风湿热具有独特的治疗作用，
腺功能基础值降低 50%以上
•1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值 •2、口服地塞米松0.5mg， •3、每6h一次，2d后取血测皮质醇
•异常：皮质功能亢进者无明显变化
第二节盐皮质激素：醛固酮 （ALD）
网状带
(3) 网状带 zona reticularis 最内层 不规则索状，吻合成网 小细胞，胞质嗜酸性，有 较多 脂褐素和少量脂滴 分泌雄激素 androgen
*皮质的所有细胞都是类固醇激素分泌细胞 EM：SER 管状嵴线粒体 脂滴
LM：嗜酸性强，或空泡状。
2. 髓质
皮质 髓质
细胞排列成索状或团状 *窦状毛细血管 *嗜铬细胞 chromaffin cell
二、正常参考值
血浆F：上午8时：50~280μg/L; 下午4时：30~150μg/L 午夜0时：20~80μg/L
尿游离F： 47~110μg/24h (与血浆游离F成正比)
尿游离F较血浆总F、尿17-羟、17-酮变化 更显著，反映肾上腺皮质功能无重叠， 检测价值更大。
三、临床意义
皮质醇增高 1、柯兴氏综合征：肾上腺瘤、肾上腺癌、垂体嗜碱细胞分
(2) 束状带 zona fasciculata
皮质中最厚的一层
细胞排列成条索状
肾上腺皮质 低倍
窦状毛细血管
肾上腺皮质束状带 高倍
多边形细胞，富含脂滴 HE: 浅染，呈空泡状 糖皮质激素 glucocorticoid (ACTH)
(cortisol 皮质醇) *促进蛋白质和脂肪分解 并转变为糖。 *抑制免疫应答、抗炎。
概述
肾上腺皮质激素的生理来源
球状带 盐皮质激素: 醛固酮
（15%） mineralocorticoids : aldosterone
束状带 糖皮质激素: 氢化可的松、 可的松
(78%) g1ucocorticoids: hydrocortisone cortisone
盐皮质激素
醛固酮是盐皮质激素的主要代表，由肾上腺皮 质球状带分泌。它主要作用于肾小管，增加钠 离子的重吸收，同时增加钾离子和氢离子从尿 中排出体外，所以醛固酮是体内维持正常钾、 钠代谢的最重要的激素。醛固酮分泌过多，就 会引起体内过多的钠的潴留，使血容量增加， 血压升高，并出现低血钾；如果醛固酮分泌不 足，则钠的排泄增加，血容量不足，血压下降， 血钾就会上升。
ACTH兴奋试验：3h静脉推注法
正常：较基础值增加 1~2倍
•1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值 •2、静脉推注ACTH 0.25mg •3、注射后15min、30min、60min、90min、120min、 •180min取血测皮质醇 •异常： •1、肾上腺皮质增生：各时间点较基础值增加2倍以上； •2、肾上腺皮质腺瘤：皮质醇增加不明显； •3、肾上腺皮质腺癌：往往无反应； •4、肾上腺皮质功能减退：如基础值低，反应又不明显，肾上
肾
上
下丘脑
腺
应激
皮
促皮质激素释放激素（CRH）
质
激 素
垂体前叶
一
的
分
促肾上腺皮质激素（ACTH ↓）
泌
调
肾上腺 肾上腺皮质激素 GC↑
节
第一节 皮质醇（F） 一、概述
正常分泌的昼夜规律： 最高：早晨 8～10时 最低：午夜12时
氢化可的松分泌量：20mg/d 应激：200~300mg/d
•肝脏降解，降解产物与葡萄糖醛酸结合，从尿中排出；临床 检测的尿17-羟类固醇包括这些降解产物。 •血中半衰期：80～120min
肾上腺性激素
不论男女，肾上腺皮质均可生成睾丸酮及 雌激素，但量微，在正常情况下不至于干 扰性腺的正常功能。而肾上腺可以生成大 量的具有弱雄激素作用的脱氢表雄酮和雄 烯二酮，它们对青春发育期的到来及绝经 期妇女雌激素的生成等方面具有重要意义。
肾上腺髓质激素
肾上腺髓质的分泌细胞是嗜铬细胞，分泌的激 素有肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激状态下， 这两种激素均可大量分泌入血，引起心率加速、 血流加快、血压升高，还对支气管和肠管平滑 肌的舒缩、汗腺的分泌等均有调控作用。交感 神经系统在中枢部分可释放肾上腺素、去甲肾 上腺素和多巴胺，统称儿茶酚胺，外周的交感 神经末梢只释放去甲肾上腺素。
网状带 性激素
(7%) sex hormones
髓质: 肾上腺素
肾上腺的组成
被膜 皮质 髓质
被膜 皮质 髓质
1. 皮质 80～90%
球状带 束状带 网状带
肾上腺皮质 低倍
(1) 球状带 zona glomerulosa
被膜下 小细胞排列成球团 窦状毛细血管 盐皮质激素 mineralocorticoid
泌过量的ACTH引起 2、异位ACTH综合征：异位ACTH肿瘤 3、代谢性疾病：肝硬化、肾病 皮质醇降低 1、Addison’s disease:原发性肾上腺皮质机能减退症 2、继发性肾上腺皮质功能低下：如席汉氏综合征，CRF或
ACTH分泌不足 3、先天性肾上腺皮质增生 4、其他：长期ACTH或皮质激素治疗
嗜铬颗粒 chromaffin
granules
髓质
嗜铬细胞有两类: *肾上腺素细胞－分泌肾上腺素 adrenaline 加快心率，扩张血管（心脏、骨骼肌） *去甲肾上腺素细胞 － 去甲肾上腺素 noradrenaline 增高血压，心脏、脑和骨骼肌内血流加速
肾上腺皮质激素
皮质细胞内富含脂质，以胆固醇为原 料，经过复杂的酶促反应，生成几十 种皮质类固醇，其中有很强生物活性 的就是皮质激素。皮质激素分为三类： 糖皮质激素、盐皮质激素和肾上腺性 激素。
糖皮质激素
皮质醇是糖皮质激素的主要代表，它是关乎生命存活 与否的关键激素。皮质醇对糖、蛋白质、脂肪和水盐 的代谢有极其重要的调节作用。皮质醇分泌过多或过 少都会引起严重的疾病。皮质醇具有强烈的抗炎、解 毒、抗过敏、抑制免疫反应等作用。当病人在应激状 态下，如高热、外伤、手术、大出血及严重的精神创 伤等情况下，肾上腺分泌的皮质醇会几倍甚至几十倍 地上升，以便使身体的内外环境在新的条件下达到新 的平衡。由于人们发现皮质醇（作为药品就是氢化可 的松）对风湿热具有独特的治疗作用，
腺功能基础值降低 50%以上
•1、空腹静息时抽血：血浆皮质醇基础值 •2、口服地塞米松0.5mg， •3、每6h一次，2d后取血测皮质醇
•异常：皮质功能亢进者无明显变化
第二节盐皮质激素：醛固酮 （ALD）
网状带
(3) 网状带 zona reticularis 最内层 不规则索状，吻合成网 小细胞，胞质嗜酸性，有 较多 脂褐素和少量脂滴 分泌雄激素 androgen
*皮质的所有细胞都是类固醇激素分泌细胞 EM：SER 管状嵴线粒体 脂滴
LM：嗜酸性强，或空泡状。
2. 髓质
皮质 髓质
细胞排列成索状或团状 *窦状毛细血管 *嗜铬细胞 chromaffin cell
二、正常参考值
血浆F：上午8时：50~280μg/L; 下午4时：30~150μg/L 午夜0时：20~80μg/L
尿游离F： 47~110μg/24h (与血浆游离F成正比)
尿游离F较血浆总F、尿17-羟、17-酮变化 更显著，反映肾上腺皮质功能无重叠， 检测价值更大。
三、临床意义
皮质醇增高 1、柯兴氏综合征：肾上腺瘤、肾上腺癌、垂体嗜碱细胞分
(2) 束状带 zona fasciculata
皮质中最厚的一层
细胞排列成条索状
肾上腺皮质 低倍
窦状毛细血管
肾上腺皮质束状带 高倍
多边形细胞，富含脂滴 HE: 浅染，呈空泡状 糖皮质激素 glucocorticoid (ACTH)
(cortisol 皮质醇) *促进蛋白质和脂肪分解 并转变为糖。 *抑制免疫应答、抗炎。