CKD-MBD规范治疗-完整版
CKD-MBD的规范治疗ppt课件
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
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ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
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总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
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异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
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SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
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II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
CKD-MBD
不含钙镁铝的磷结合剂应用指征
透析病人初始或应用含钙的磷结合剂时校正的血钙水 平>10.2mg/dl（2.54mmol/L），应该使用不含钙镁铝 的磷结合剂。 合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病人最好使用 不含钙镁铝的磷结合剂 透析病人如果使用某种磷结合剂不能将血磷控制在 <5.5mg/dl,可同时使用上述两种磷结合剂
含镁的磷结合剂
• 早期，由于钙盐的降磷作用明显优于镁盐，且患者对氢氧化 镁的耐受性差等原因，故镁盐的使用并不多见。 • 近些年来，由于钙盐的大量使用可能对CKD患者骨骼及心 血管产生不利影响(如低运转骨病及心血管钙化)，作为钙盐 的替代品，镁盐又重新被人们所关注。已有研究显示，合用 碳酸镁和碳酸钙或醋酸钙既可有效降低血磷，又可减少钙盐 的使用量，减轻钙盐可能产生的不利影响。 • 但镁可沉积于骨骼，影响骨的矿化可导致骨软化。镁可抑制 P T H ，长期使用可降低P T H ，有引起低运转骨病的可能。
慢性肾脏病-矿物质和骨 异常（CKD-MBD）
CKD-MBD的概念
2005年改善全球肾脏病预后组织( KDIGO) 召开专题讨论 会，认为肾性骨营养不良或肾性骨病这些概念已经不能反 应这一组病理生理改变的特点，将这一组综合征命名为慢 性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)。 • 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）：是由于慢性 肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现 以下一项或多项表现：（1）钙、磷、甲状旁腺素（PTH） 或维生素D代谢异常；（2）骨转化、矿化，骨容量，骨 线性生长或骨强度异常；（3）血管或其他软组织钙化。
iPTH水平的目标值
CKD分期 iPTH目标值 检测频度 (pg/ml) ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ３(GFR30-59) 35-70 每年 4 (GFR15-29) 70-110 每３个月 5 (<15或透析） 150-300 每3个月 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 正常值：10-65 pg/ml
CKD-MBD治疗指南解读
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
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CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
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CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
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SCI 6.418分
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Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
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或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗
KDIGO临床实践指南慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD的诊断、评估、预防和治疗执行概要3.1CKD-MBD的诊断:生化指标异常合理的监测间隔时间包括:�CKD3期:每隔6-12个月检查血清钙、磷水平;根据PTH基线水平和CKD进展情况决定PTH的检查间隔时间。
�CKD4期:每隔3-6个月检查血清钙、磷水平;每隔6-12个月检查PTH水平。
�CKD5期及5D期:每隔1-3个月检查血清钙、磷水平;每隔3-6个月检查PTH 水平。
�CKD4-5D期:每隔12个月检查碱性磷酸酶活性;如PTH水平升高,则可增大检测频率。
对于接受针对CKD-MBD治疗或已经出现血清生化检查异常的CKD患者,可以合理地增加检测频率,从而监测病情变化趋势、疗效以及药物副作用(证据未分级。
3.2CKD-MBD的诊断:骨3.3CKD-MBD的诊断:血管钙化别(2A,可据此指导CKD-MBD患者的管理。
4.1CKD-MBD的治疗:以降低过高血磷,维持正常血钙为目标在出现高磷血症的CKD3-5D期患者中,应在以下情况中限制含钙的磷结合剂的使用,包括:出现动脉钙化(2C和/或无动力性骨病(2C和/或血清PTH水平持续过低(2C。
4.2CKD-MBD中PTH水平异常的治疗可合理使用以下方法对上述异常进行处理:减少饮食中磷的摄入、服用磷结合剂、补钙和/或天然维生素D(证据未分级。
�为了保证控制PTH的治疗不对血清钙、磷水平产生干扰,可以合理调整钙剂和不含钙磷结合剂的剂量(证据未分级。
�在出现高钙血症的患者中,推荐骨化三醇或其他维生素D制剂减量或停用(1B。
�在出现高磷血症的患者中,推荐骨化三醇或其他维生素D制剂减量或停用(2D。
�在出现低钙血症的患者中,推荐根据病情严重程度、同时使用的其他药物以及临床症状和体征对拟钙剂进行减量或停用(2D。
�在iPTH水平低于正常值上限的2倍时,建议骨化三醇、维生素D类似物和/或拟钙剂减量或停用(2C。
血液净化标准操作规程(2020版)-CKDMBD
第26章慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治（chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD）是CKD引起的系统性矿物质和骨代谢紊乱，包括：①钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和维生素D等代谢异常；②骨容量、骨转化、矿物质化、骨线性增长和强度异常；③血管或其他软组织等异位钙化。
CKD-MBD是透析患者最常见的并发症之一，几乎所有的透析患者均并发不同程度的CKD-MBD，CKD-MBD也是透析患者致残和死亡的主要病因。
一、血液透析患者慢性肾脏病矿物质与骨异常的防治总则（一）通过综合评估血钙、血磷和血PTH水平决定透析患者CKD-MBD治疗1.血液透析患者应常规检测血清25羟维生素D[25（OH）D]。
对于合并维生素D缺乏 [25（OH）D水平＜50nmol/L(20ng/ml)]的患者，应补充普通维生素D（维生素D2或维生素D3，首选维生素D3），维持血清25（OH）D≥ 50nmol/L。
2.使用磷结合剂控制血磷在正常或接近正常水平，伴有高钙血症患者使用非含钙磷结合剂。
3.血钙和血磷水平已经控制正常或接近正常的患者，如出现全段甲状旁腺激素（iPTH）水平持续升高或高水平，给予活性维生素D及其类似物治疗，控制PTH 在较理想的范围。
4.经活性维生素D及其类似物治疗，iPTH水平仍难以控制的患者，可换用或联合拟钙剂治疗。
5.对于高钙血症、高磷血症和高iPTH血症三者并存的患者，首先给予拟钙剂治疗，同时控制钙摄入，并用非含钙的磷结合剂。
6.经规范药物治疗后，血清iPTH＞600pg/ml或已经形成直径＞1cm的甲状旁腺结节或腺瘤的患者，或者血清iPTH＜600pg/ml但伴有顽固性高钙血症和高磷血症的患者，应考虑行甲状旁腺切除或超声引导下介入治疗。
（二）血液透析患者CKD-MBD的监测指标和频率1.血清25（OH）D 每12个月至少检测1次，接受维生素D持续治疗的患者至少每3个月检测1次。
CCKD-MBD的诊断和治疗
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
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限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐）
磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治
疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可能
出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
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SHPT临床表现
常见的症状：中轻度SHPT没有病
病
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加重Ca.P代谢异常 骨吸收增加，陷窝形成 皮肤搔痒
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH
SHPT
PTH
纤维组织增生
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
Hyperparathiyroidism
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ
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Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
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肾性骨病动态变化
低 转
低转换骨病 运
磷、甲状旁腺功能亢进
高
转
高转换骨病
骨
CKD-MBD肾性骨病
罗盖全的使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）
主要适用于中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者
用法： PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 500-1000pg/ml, 每次2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w）
低转化骨病（Low tumover bone disease ）包
括骨软化病症和无动力性骨病，其特点是骨转化率和 矿化率均降低。
混合性骨病（ Mix renal osteodystrophy ）由
甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交 织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。
肾性骨病-病因及发病机理
预后 • • • • 骨痛 骨折 甲状旁腺增生 甲状旁腺切除 • 心血管事件增加 • 住院率增加 • 死亡率增加
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
PTH >1000pg/ml, 每次4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
CKDMBD规范2讲课文档
校正公式： 钙=总钙mg/dl+0.8(4-血清蛋白g/dl)
强调：高钙------转移性钙化---心血管钙化---死亡率增加 当血Ca>10.5mg/dl (2.62mmol/L) 即诊断为高血钙症
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活性维生素D的应用
第31页，共52页。
目标范围
分期 GFR
(ml/min)
3期 59-30
4期 29-15
5期 <15
PTH目标范围
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
钙、磷维持水平
Ca
P
8.4-10.2mg/dl
第22页，共52页。
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常
➢ 血清磷水平升高
➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml）
➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高
➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
第23页，共52页。
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
第24页，共52页。
第11页，共52页。
血清磷水平与全因及心血管死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3第1)2:页5，1共95-23页0。.
钙、磷、PTH水平与死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3)第:5131页9，-3共052.页。
早监测、早治疗、防止过度治疗！ 减少心血管事件发生，减低死亡率