炎性因子及作用
IL22炎症性疾病关键因子
IL22炎症性疾病关键因子1. 本文概述本文旨在深入探讨白细胞介素22（IL22）这一关键细胞因子在炎症性疾病中的作用及其机制。
IL22作为一种重要的炎症介质，已被证实在多种炎症性疾病的发病机制中扮演关键角色。
本文首先将回顾IL22的结构、来源及其信号传导途径，为理解其在炎症性疾病中的作用提供基础。
随后，本文将重点分析IL22在不同炎症性疾病，如自身免疫性疾病、炎症性肠病和呼吸道炎症等中的作用机制。
本文还将探讨IL22作为治疗靶点的潜力，包括目前针对IL22信号通路的治疗策略以及未来可能的发展方向。
通过这些讨论，本文旨在为IL22在炎症性疾病中的作用提供全面而深入的见解，为相关疾病的治疗策略提供新的思路和理论基础。
2. 22的生物学特性IL22是一种属于IL10细胞因子家族的蛋白质，主要由活化的T 细胞和自然杀伤细胞分泌。
它具有独特的结构，包括四个螺旋束和两个反向平行的折叠，形成一个典型的桶状结构。
IL22的分子量为1822 kDa，其氨基酸序列在不同物种间具有较高的保守性。
IL22通过与细胞表面的IL22R1和IL10R2异二聚体结合来发挥作用。
这种结合激活了细胞内的JAKSTAT信号传导途径，特别是激活STAT1和STAT3，导致目标基因的转录。
IL22还可以激活其他信号途径，如MAPK和PI3KAkt途径，影响细胞的生长、分化和存活。
IL22在多种生理和病理过程中发挥重要作用。
它在调节免疫应答、维持肠道屏障功能、促进组织修复和再生等方面具有关键作用。
IL22还参与炎症性疾病的发生和发展，如炎症性肠病、银屑病和自身免疫性疾病。
在炎症性疾病中，IL22的表达通常上调。
它通过促进炎症细胞的浸润和组织重塑，加剧疾病症状。
同时，IL22还可以诱导抗炎细胞因子的产生，参与疾病的调节和恢复过程。
鉴于IL22在炎症性疾病中的关键作用，针对IL22及其信号传导途径的药物开发成为研究热点。
目前，已有针对IL22抗体和IL22R 拮抗剂的研究，旨在通过调节IL22信号传导来治疗相关疾病。
炎性细胞因子在细菌感染中的作用
炎性细胞因子在细菌感染中的作用石云峰;吴本权【期刊名称】《国际内科学杂志》【年(卷),期】2009(36)2【摘要】炎症是最基本的病理变化之一,包括感染性与非感染性炎症.在炎症发生发展过程中,细胞因子起着重要的作用,主要表现为促炎和抗炎细胞因子之间相互促进相互制约作用,前者主要有肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ、白细胞介素(IL)-2、IL-6及IL-17、IL-23等,后者主要包括IL-4、IL-10、IL-13、转化生长因子-β等,两者的动态变化决定炎症的发展及结局.研究炎症尤其是感染性炎症中的炎性细胞因子对可能取得彻底治愈炎性疾病的突破有重要意义.本文对在细菌感染中起重要作用的主要促炎与抗炎细胞因子作一综述.【总页数】4页(P112-115)【作者】石云峰;吴本权【作者单位】中山大学附属第三医院呼吸内科,广东,广州,510630;中山大学附属第三医院呼吸内科,广东,广州,510630【正文语种】中文【中图分类】R334.1【相关文献】1.炎性细胞因子检测在胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎诊断中的作用 [J], 王伟;刘静2.气道炎症中炎性细胞及细胞因子在气道粘蛋白高分泌中的作用 [J], 李莉;冯玉麟;文富强3.前炎性细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子在保留神经损伤所致机械性痛敏发生中的不同作用 [J], 冯思哲;魏学忠;章翔4.SIRT1及炎性细胞因子在不同抗结核药物致肝损伤中的作用 [J], 徐杰; 张一杨; 马玉; 贾云鹏; 杜莹; 冯福民5.S100A12在胸膜肺炎放线杆菌诱导猪肺泡巨噬细胞炎性细胞因子表达及吞噬中的作用 [J], 刘海瑶;李丰阳;雷连成;李娜;张晓光;李子亨;鲍春彤;姜合祥;刘柏君;肖佳孟;王俊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
炎症细胞因子TNF-α在心衰发生机制中的作用(精)
炎症细胞因子TNF-α在心衰发生机制中的作用临床四班王瑶孙遥瑶贾茹周礼馨秦莹李佳宁炎症细胞因子常在心力衰竭病人体内过度表达，通过影响心肌收缩力，引起心肌肥大，诱导心肌纤维化和凋亡，促进心脏重构等作用促进心力衰竭的发生发展，而且炎症因子预示着心血管不良事件的发生，抗炎将是治疗心衰的新目标。
本文将就炎症细胞因子在心衰中的作用进行阐述。
1炎性细胞因子与心衰的联系炎性细胞因子是一类主要由免疫细胞生成的具有许多强大生物学效应的内源性多肽, 可介导多种免疫反应。
心衰病人血清中炎性标志物如: C反应蛋白(CRP) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、白介素1 (IL-1) 、白介素6 ( interleukin-6, IL-6 ) 、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)的增高水平都与心衰的严重程度呈正比关系。
血清TNF - α等细胞因子是独立的预测存活率的危险因素。
2心衰时炎症细胞因子的生成促炎细胞因子如TNF-α、IL-1ß、IL-6在正常心脏不表达，而当心肌受损时，这些细胞因子表达上调，合成和释放增加。
在心衰发生过程中细胞因子主要通过3个途径产生：（1）应激激活途径：缺血、缺氧、感染等可激活丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、信号转导物和转录激活剂（STAT）、钙调神经磷酸酶（calcineurin）通路，这些信号通路又激活转录因子NF-κB及AP-1，促进细胞因子基因表达，导致细胞因子大量产生。
（2）活性氧激活途径：活性氧能促进细胞因子的释放。
心肌缺血-再灌注过程中产生的大量活性氧可通过多种信号途径促进细胞因子释放，如H2O2可通过p38MAPK通路直接诱导心肌TNF-α的产生。
（3）细胞因子的放大作用：通过正反馈环路，细胞因子具有自我放大效应，如心肌缺血局部TNF-α产生增加，后者可促进邻近正常心肌TNF-α释放增加，从而使细胞因子效应增强，炎症细胞因子还能将炎症细胞募集到受损心肌部位。
研究显示心肌缺血早期就可产生趋化因子——单核细胞趋化蛋白，促进单核细胞从血液转移至炎症部位，使局部细胞因子增加、炎症反应效应增强。
布洛芬联合盐酸米诺环素对重度慢性牙周炎基础治疗效果及炎性因子的作用
布洛芬联合盐酸米诺环素对重度慢性牙周炎基础治疗效果及炎性因子的作用山东省济宁市微山县市场监督管理局277600【摘要】：目的：重度慢性牙周炎治疗中，采用不同治疗模式，治疗效果不同，总结布洛芬与盐酸米诺环素联合治疗效果。
方法：于2019年5月至2021年6月期间，选取101例因重度慢性牙周炎就诊于我科室的病人进行调研，将其分为2组，对比组50例病人采用常规治疗，研究组51例病人选用布洛芬与盐酸米诺环素联合治疗方案。
总结治疗效果。
结果：对比组与研究组炎性指标水平，两组数值对照，对比组各种指标水平较高，存有差异（P<0.05）。
结论：重度慢性牙周炎治疗中，布洛芬与盐酸米诺环素联合治疗方案应作为首选，此方案值得临床应用与普及。
【关键词】：重度；慢性；牙周炎；布洛芬；盐酸米诺环素在临床治疗中，牙周炎属于常见且多发疾病，此疾病具备发病率高的特点，据临床不完全统计结果证实，近些年牙周炎发生率呈逐年增高趋势[1]。
牙周炎疾病十分特殊，根据疾病反应不同，以重度慢性牙周炎为常见。
重度慢性牙周炎在临床治疗中，以对症治疗为主，我科室为了提升治疗效果，分别采用2种治疗方案，具体如下[2-3]。
1资料与方法1.1一般资料于2019年5月至2021年6月期间，选取101例因重度慢性牙周炎就诊于我科室的病人进行调研，将其分为2组，对比组50例病人采用常规治疗，研究组51例病人选用布洛芬与盐酸米诺环素联合治疗方案。
对比组，病人性别为男性、女性者分别为25例与25例，年龄在39岁至62岁之间，中位年龄为50.11岁。
研究组，病人性别为男性、女性者分别为25例与26例，年龄在40岁至62岁之间，中位年龄为50.22岁。
对比组与研究组病人一般资料经对比结果证实，并无差异，（P>0.05）。
1.2方法对比组50例病人采用常规治疗，取盐酸米诺环素软膏，缓慢注入到病人牙周袋底部，以牙龈边缘看见药物为最佳。
研究组51例病人选用布洛芬与盐酸米诺环素联合治疗方案，如下：将布洛芬、盐酸米诺环素进行配比，取1g剂量的布洛芬与9g盐酸米诺环素进行配比，将其缓慢注入牙周袋底部，每星期进行1次治疗。
IL-22——炎症性疾病关键因子(2011.9)
Ｉ Ｕ Ｏ Ｏ Ｉ Ａ Ｕ Ｎ Ｌ Ｖ １２ Ｎ ． Ｓ ｐ ２ １ ＭＭ Ｎ Ｌ Ｇ Ｃ ＬＪ Ｒ Ａ ｏ． ７ ｏ９ ｅ． ０ １ Ｏ
中可少量产生。 而在巨噬细胞 、 成熟或不成熟的 Ｄ ， Ｃ
分泌 Ｉ一７主要受 Ｔ Ｆ Ｂ Ｉ一 和 Ｉ一３ 细胞因 Ｌ１ Ｇ — 、 ６ Ｌ２ 等 Ｌ 子的调控 。Ｉ— ７ Ｌ ｌ 调节促炎性因子和趋化因子等的 产 生及分 泌 ， 白细胞 的迁 移 、 骨 细胞 的活 化 和骨 在 破 质的吸收等方面发挥重要作用 ，并在 自身免疫性疾
免疫学杂志 ２ １ 年 ９月 第 ２ ０１ ７卷 第 ９期
Ｉ ＭＵ Ｏ Ｏ ＩＡ Ｕ Ｎ Ｌ Ｖ １２ Ｎ ． Ｓｐ ２ １ Ｍ Ｎ Ｌ Ｇ Ｃ ＬＪ Ｒ Ａ ｏ． ７ ｏ ９ ｅ ． ０ １ Ｏ
・８ １ ・ ２
・
综
述 ・
［ 文章编 号】０ ｏ ８６ （ ０ １０ － ８ １０ １ Ｏ ＿８ ｌ２ １ ）９０ ２ － ５
ｒｔｅ ｈ ｎ Ｔ ｃ ｌ ， ｎ ｌｙ ｍｐ ｒａ ｔｒｌｓｉ ｈ ｃ ｓｌｉｈ ｒｎ ｍｍｕ ｉ ． ｈｓｐ ｐ ｒｆｃ ｓ ｓｏ ｈ ｔ ｃ ａｈ ｒｔ ａ ｅｌ ａ ｄ ｐ ａ ｓｉ ｏｔｎ ｏｅ ｎ ｔｅ ｍｕ ｏ ａ ｎ ｅｅ ｔｉ ｓ ｎｔ Ｔ ｉ ａ ｅ ｏ ｕ ｅ ｎ ｔｅ ｓ ｕ — ｙ ｒ
面对其 做 一综 述 。
究结果 表明， 一 ２ Ｉ ２ 在该类疾病中的作用更加 重要 ， Ｌ 同时将主要分泌 Ｉ一 ２的该类 Ｃ ４ Ｔ细胞 命名为 Ｌ２ Ｄ＋ Ｔ２ ｈ２细胞。 该结果也提示我们 ， 除了 Ｔ ｌ 细胞可 以 ｈ７ 通过 Ｉ １／ 一 ３ Ｌ ７ Ｌ ２ 通路调节炎症之外 ，机体还可 以通 Ｉ 过其他免疫细胞产生 Ｉ一 ２ Ｌ ２ 来抵御病菌的感染【 当 ｌ Ｊ 。 发生炎 症或感染时 ， 一 ２ Ｉ ２ 在宿 主防御 体系 中担 当 Ｌ
炎症因子发挥作用原理_概述说明以及解释
炎症因子发挥作用原理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述炎症是机体对于损伤、感染或其他外界刺激所做出的一种自我保护反应，它表现为局部组织的红肿、热痛和功能障碍等临床症状。
在炎症过程中，许多生物活性分子被释放并发挥重要作用，这些分子被称为炎症因子。
通过调节免疫反应、介导细胞信号转导途径以及影响细胞生理效应，炎症因子在机体内发挥重要作用。
1.2 文章结构本文将首先介绍炎症因子的定义和分类，包括促炎性因子和抑制炎性因子等不同类型。
接着详细阐述了引发和调节炎症反应的机制和过程，其中包括细胞信号转导通路的参与。
此外，本文还探讨了各种不同生理过程中炎症因子作用的生理效应及其调控机制。
最后，我们将重点关注一些具体的临床情况，并探讨了在这些疾病中炎症因子的作用以及相关的治疗策略。
1.3 目的本文旨在全面介绍和解释炎症因子发挥作用的原理，包括分类、机制、生理效应及调控机制等方面。
通过对炎症因子在不同生理过程和疾病中的作用进行深入剖析，旨在提供对于相关领域的读者更深入的了解，并为未来针对相关治疗策略的探索提供参考。
2. 炎症因子发挥作用原理2.1 炎症因子的定义和分类炎症因子是一类细胞因子，它们在机体免疫系统中起着重要的作用。
炎症因子可由多种细胞产生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞等。
常见的炎症因子包括肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）家族、干扰素（IFN）等。
2.2 炎症反应的机制和过程当机体受到感染或损伤时，免疫系统会启动一系列复杂的反应以对抗外界侵袭。
炎症反应是其中一种主要反应形式。
它通过连锁反应引发一系列改变，包括血管扩张、血管通透性增加、白细胞浸润等，旨在清除感染源和促进组织修复。
2.3 炎症因子与细胞信号转导途径的关联当免疫系统受到刺激后，信号将从外界传递到内部细胞，进而引发炎症反应。
炎症因子参与调节这一信号传导过程，使细胞能够及时作出反应。
常见的信号转导途径包括NF-κB通路、JAK-STAT通路等，它们调节了炎症因子的表达和功能。
急性炎症相关细胞因子的作用
急性炎症相关细胞因子的作用
陈志华
【期刊名称】《国外医学：微生物学分册》
【年(卷),期】2000(023)003
【摘要】本文主要介绍病原微生物感染抗体后，在急性期致炎性细胞因子如ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－１２等的产生及作用于机体的多个系统和器官，引起损伤。
细胞因子之间的网络调控对于平衡炎症的过程，控制炎症的发展具有重要作用。
【总页数】4页(P18-21)
【作者】陈志华
【作者单位】军事医学科学院五所免疫室
【正文语种】中文
【中图分类】R364.5
【相关文献】
1.羊胆汁抗急性炎症作用与PGE2含量变化相关的实验研究 [J], 赵文静;蒋蕾;旺建伟
2.中性粒细胞在诱导银屑病急性炎症中的作用:中性粒细胞相关的炎症增强环路 [J], 周海燕;郑家润
3.米诺环素对黑质急性炎症的保护作用及与自噬相关性研究 [J], 黄丹青; 孙奕; 王芬; 杨亚萍; 徐畅; 王变荣; 郑慧芬
4.B淋巴细胞及相关细胞因子在骨免疫系统中对破骨细胞分化的作用 [J], 何易祥;
赵宇昊;高昭;赵海燕;王文己
5.重组人血小板生成素治疗老年免疫性
血小板减少症的疗效与安全性分析及
对Th1/Th2相关细胞因子的调控作用研究 [J], 陶红;何正梅;史玉叶;陈秋妮;吴晶晶;陶善东;张权娥;王春玲
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脓毒症患者血清中炎性因子、组织因子和组织因子途径抑制物水平变化及临床意义
脓毒症患者血清中炎性因子、组织因子和组织因子途径抑制物水平变化及临床意义佚名【摘要】目的探讨脓毒症患者血清中炎性因子、组织因子(TF)及组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化及临床意义.方法选择2012年1月至2015年12月郑州市儿童医院收治的89例脓毒症患者为研究对象,根据患者病情分为脓毒症组(n=61)、严重脓毒症组(n=17)和脓毒性休克组(n=11).各组患者入院后立即采集静脉血2 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TF及TFPI水平,采用电化学发光法检测血清中降钙素原(PCT)水平;并分析各指标与小儿危重病例评分(PCIS)的相关性.结果严重脓毒症组和脓毒性休克组患者血清中CRP、TNF-α、PCT及TF水平高于脓毒症组,TFPI水平低于脓毒症组(P<0.05);脓毒性休克组患者血清中CRP、TNF-α、PCT和TF水平高于严重脓毒血组,TFPI水平低于严重脓毒症组(P<0.05).脓毒症患者血清中CRP、TNF-α、PCT 及TF水平与PCIS呈显著负相关(r=-0.76、-0.72、-0.81、-0.70,P<0.05),TFPI水平与PCIS呈显著正相关(r=0.73,P<0.05).结论血清中CRP、TNF-α、PCT、TF及TFPI水平在评估脓毒症患者的病情严重程度中具有一定的价值,CRP、TNF-α、PCT及TF水平越高,TFPI水平越低,患者病情越严重.【期刊名称】《新乡医学院学报》【年(卷),期】2019(036)001【总页数】3页(P71-73)【关键词】脓毒症;严重脓毒症;脓毒性休克;炎性因子;组织因子;组织因子途径抑制物【正文语种】中文【中图分类】R631脓毒症是指细菌等病原体感染导致的全身炎症反应综合征，是儿科最常见的急危重症之一，严重时可导致多器官功能障碍或循环衰竭，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因[1-3]。
组织损伤修复过程中的炎症反应
组织损伤修复过程中的炎症反应第一部分炎症反应的定义与功能 (2)第二部分组织损伤的分类和机制 (4)第三部分炎症反应的启动与过程 (7)第四部分细胞因子在炎症中的作用 (9)第五部分炎性细胞的迁移与浸润 (11)第六部分炎症反应对组织修复的影响 (13)第七部分炎症反应过度与慢性疾病 (15)第八部分抗炎策略与组织修复促进 (18)第一部分炎症反应的定义与功能炎症反应是机体对各种有害刺激（如病原微生物、异物或自身损伤）的一种防御性生理反应。
在组织损伤修复过程中，炎症反应起着至关重要的作用。
一、定义炎症反应是指当机体受到有害刺激时，局部组织发生的以血管反应为中心的复杂病理过程。
这一过程涉及多种细胞和分子参与，并分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、功能1.吞噬和清除有害物质炎症反应的一个重要功能是通过吞噬和清除有害物质来保护机体。
在此过程中，白细胞（特别是中性粒细胞和巨噬细胞）发挥重要作用。
它们能够识别并迁移到受损区域，吞噬和清除病原微生物、死亡细胞和其他有害物质。
2.组织修复与再生炎症反应还促进组织修复和再生。
炎性细胞释放的生长因子和细胞因子可刺激成纤维细胞、内皮细胞等细胞增殖和分化，加速伤口愈合。
同时，炎症反应也能够促进血管生成，为新生组织提供充足的营养供应。
3.信号传递和免疫调节炎症反应还是一个复杂的信号传递系统，涉及到众多细胞因子、趋化因子和细胞粘附分子。
这些分子在炎症过程中起着关键作用，不仅调控炎症反应的发生和发展，还影响免疫系统的其他功能。
4.防止感染扩散炎症反应可以通过血栓形成和血管收缩等方式限制感染灶的扩大，防止病原微生物进一步侵入体内其他部位。
总之，炎症反应是一种非常重要的生理过程，在组织损伤修复中起到关键作用。
然而，过度或持续的炎症反应可能导致组织损伤加重甚至发生器官衰竭。
因此，掌握炎症反应的机制并及时调控其强度和持续时间，对于治疗各类疾病具有重要意义。
第二部分组织损伤的分类和机制组织损伤是生物体内一种普遍发生的生理现象，其发生的原因和类型多样。
炎症调节因子的作用和调节机制
炎症调节因子的作用和调节机制随着科学技术的不断发展，人们对人体生理学方面的了解也越来越深入。
其中，炎症的产生和调节机制是一个受到广泛关注的问题。
炎症调节因子作为调节炎症反应的主要机制之一，对炎症性疾病的治疗和预防有着重要的作用。
本文将从炎症调节因子的定义、作用机制、调节机制等方面进行探讨。
一、炎症调节因子的定义炎症调节因子，又称为炎症性介质，是一类具有调节炎症反应的生物活性分子。
它们通过调节炎症细胞的增殖、分化和迁移等过程，以及促进炎症细胞之间的相互作用，发挥调节炎症反应的作用。
二、炎症调节因子的作用机制炎症调节因子主要通过下述几种机制发挥其作用：1. 调节炎症介导的信号通路。
炎症介导的信号通路是炎症反应的重要组成部分。
炎症调节因子可以通过调节信号通路上游的各种受体和介质的表达，进而影响信号的传导和细胞响应。
2. 调节炎症细胞的增殖、分化、迁移等过程。
炎症调节因子可以促进或抑制炎症细胞的增殖、分化、迁移等过程，从而对炎症反应产生调节作用。
例如，TNF-α、IL-1β等可以增强炎症细胞的活性，而IL-10、TGF-β等则可以抑制炎症细胞的活性。
3. 调节炎症细胞之间的相互作用。
炎症调节因子可以促进炎症细胞之间的相互作用，如促进白细胞粘附和迁移等过程。
同时，它们也可以抑制细胞之间的相互作用，如抑制炎症细胞的活性、分泌和迁移等过程。
4. 调节局部和全身免疫反应。
炎症调节因子可以影响免疫细胞的增殖、分化、迁移等过程，从而对局部和全身免疫反应产生调节作用。
三、炎症调节因子的调节机制炎症调节因子的调节机制包括内源性和外源性调节两种。
1. 内源性调节机制。
内源性调节机制是指机体内自身调节炎症反应的机制。
其中，包括免疫反应、神经内分泌调节等多种调节机制。
例如，一些转录因子如NF-κB、AP-1等在炎症反应的调节过程中起到重要作用。
2. 外源性调节机制。
外源性调节机制是指外部物质介入调节炎症反应的机制。
其中，包括一些药物、生物制品等。
炎性细胞因子在慢性软组织损伤大鼠_省略_骼肌中表达及中药青白散的干预作用_董静
90第13卷 第8期 2011 年 8 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 13 No. 8 Aug .，2011炎性细胞因子在慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中表达及中药青白散的干预作用董静（成都体育学院运动医学系，四川 成都 610041）收稿日期：2011-05-20基金项目：成都体育学院博士建设期专项基金资助项目（BSZX1051）作者简介：董静（1975-），女，四川成都人，讲师，博士，研究方向：运动损伤发生机制。
慢性软组织损伤[1]属一类常见病多发病，严重影响着人们的身心健康甚至劳动能力，其在临床表现方面存在一定的共同点，即局部不同程度的炎症反应。
青白散为我院的院内制剂，由三七、当归、白芷等制成，为我院已故著名武医专家郑怀贤教授治疗慢性软组织损伤的经验方[2]。
本研究旨在通过建立急慢性炎症动物模型，评定青白散的抗炎作用，并建立大鼠慢性软组织损伤模型，观察大鼠慢性软组织损伤修复过程中受伤肌肉中炎性细胞因子 TNF-α 和 IL-6 水平的变化情况，分析其变化的可能机制。
1 实验材料1.1 动物昆明种小鼠，清洁级，雄性，体重18~22g；SD 大鼠，清洁级，雄性，体重180~210g，由四川大学华西医学中心动物实验中心提供，动物合格证号：SCXK （1117-10-2008）。
1.2 试剂二甲苯，武汉制氨厂生产，批号：981108；TNF-α、IL-6 和 PGE 2试剂盒，均为美国 R&D 公司产品，批号：201004。
1.3 药物 青白散，由成都体育学院附属医院药厂提供，批号：20100303；醋酸地塞米松注射液，西南药业股份有限公司产品，批号：66040099；云南白药粉，云南白药集团股份有限公司，批号：20100430。
1.4 仪器分析天平（上海天平制造厂）；鼠足容积测量仪摘 要：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在大鼠慢性损伤骨骼肌中的表达及中药青白散对其的干预作用。
免疫细胞和炎性细胞对心血管疾病的影响研究
免疫细胞和炎性细胞对心血管疾病的影响研究随着人们生活方式和饮食习惯的改变，心血管疾病在全球范围内呈现出不断增加的趋势，成为了人类健康的重要威胁之一。
在心血管疾病的发生发展过程中，免疫细胞和炎性细胞起到了至关重要的作用。
下面我们来探究一下免疫细胞和炎性细胞对心血管疾病的影响研究。
1. 免疫细胞对心血管疾病的影响研究1.1 外周血T细胞的变化T细胞是一种重要的免疫细胞，它们在心血管疾病的发生中起到了很大的作用。
研究表明，外周血T细胞的数量和比例在冠心病和动脉粥样硬化等心血管疾病患者中均有不同程度的改变。
1.2 免疫抑制剂的应用针对免疫细胞对心血管疾病的影响，一些研究人员提出了采用免疫抑制剂来防治心血管疾病的方案。
例如，环孢霉素A可以抑制T细胞的功能，降低心血管疾病的风险。
2. 炎性细胞对心血管疾病的影响研究炎性细胞是一种常见的细胞类型，在发病机制中也起到了重要作用。
一些研究显示，炎性细胞参与到心血管疾病的发生发展中。
2.1 炎性因子的作用炎性细胞可以分泌一些炎性因子，这些因子可以刺激心肌细胞产生一些炎性蛋白，引起心肌细胞肥大和增殖，从而加重心血管疾病的发展。
2.2 炎性细胞的分子损伤炎性细胞还可以通过分泌一些分子物质造成分子损伤，这些损伤会引发细胞的坏死和凋亡，从而加重心血管疾病的程度。
综上所述，免疫细胞和炎性细胞对心血管疾病的影响非常重要，这些影响不仅涉及到心血管疾病的发生发展，还对心血管疾病的治疗和预防具有重要意义。
在今后的研究中，我们需要更好地探究免疫细胞和炎性细胞在心血管疾病机制中的作用，寻找更加有效的治疗方案，提高心血管疾病的预防和治疗水平。
炎症因子和自由基
炎症因子和自由基
炎症因子和自由基是两种常见的生物分子，它们在人体中具有重要的生理和病理作用。
炎症因子是一类能够引起炎症反应的分子，包括细胞因子、趋化因子、炎性介质和免疫调节因子等。
它们在免疫系统中发挥着调节和协调作用，但过度激活时也会导致炎症反应过度，进而引发多种疾病，如风湿性关节炎、炎症性肠病、哮喘等。
自由基是一类具有强氧化性的分子，包括氧自由基、氮自由基和硫自由基等。
它们在生物体内参与多种生物反应，如细胞呼吸、代谢和信号传递等，但过多的自由基会损伤细胞和组织，导致细胞凋亡和氧化应激等病理反应，如心血管疾病、癌症等。
炎症因子和自由基之间有着复杂的相互作用关系。
炎症反应可以促进自由基的产生，而自由基也可以促进炎症因子的产生和释放。
此外，许多天然抗氧化物质和药物都能够通过抑制炎症因子和自由基的产生和活性，从而发挥抗炎和抗氧化的作用。
因此，炎症因子和自由基在人体中的平衡调节非常重要，对于预防和治疗多种疾病都具有重要的意义。
- 1 -。
炎症相关因子TLR4_NF-κB_在特发性膜性肾病肾组织中的表达及临床意义
噬细胞激活,造成MMP 患儿炎性反应失控,导致病情加重㊂本研究还对两组患者轻症和重症患儿治疗前后肺泡灌洗液Gal -3等比较,结果显示观察组治疗后轻症㊁重症患者肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量㊁中性粒细胞和巨噬细胞较治疗前降低,进一步表明Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量㊁中性粒细胞水平与患儿病情严重程度有关㊂本研究将观察组肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33等与MP -DNA 载量进行相关分析,结果显示肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞与MP -DNA 载量呈正相关,说明Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞分泌与MP -DNA 载量密切相关㊂当MP 感染时,巨噬细胞发挥吞噬作用,从而清除病原体,减少巨噬细胞含量,同时肺损伤严重程度加重,导致细胞免疫与体液免疫反应增强;又因患者体内感染病菌过多,促使Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞水平分泌过多,因此肺泡灌洗液Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞水平可反映MPP 严重程度,可以为MPP 的诊断和病情评估提供依据㊂综上所述,MPP 患儿肺泡灌洗液中Gal -3㊁IL -33㊁MP -DNA 载量及中性粒细胞比例明显升高,与患儿病情严重程度有关,同时肺泡灌洗液中Gal -3㊁IL -33㊁中性粒细胞与MP -DNA 载量呈正相关㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀陈志敏,求伟玲.儿童肺炎支原体肺炎治疗进展[J ].中华实用儿科临床杂志,2021,36(16):1214-1217.[2]㊀王亨,赵顺英.儿童难治性肺炎支原体肺炎的发病机制和诊治研究进展[J ].世界临床药物,2020,41(5):389-398.[3]㊀闫嘉,宋明,金嘉媛.支气管哮喘合并支原体感染患者IL1RL1㊁IL -33与哮喘发作的相关性[J ].海南医学,2022,33(14):1802-1805.[4]㊀姚欢迎,马兰,林健楠,等.肺炎支原体肺炎患儿肺泡灌洗液半乳糖凝集素-3白细胞介素-33测定及临床意义[J ].中国妇幼保健,2022,37(7):1229-1232.[5]㊀李文斌,杨佳,马劲.儿童肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中受体相互作用蛋白激酶3的表达及其与细胞因子的关系研究[J 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组患者肾组织中TLR4㊁NF -κB 的表达水平显著高于NC 组(P <0.01)㊂IMN 纤维化㊃769㊃ʌ基金项目ɔ安徽省重点研究与开发计划项目,(编号:202004j07020011)ʌ通讯作者ɔ常保超组TLR4㊁NF-κB表达明显强于无纤维化组(P<0.05)㊂相关性分析显示:TLR4与NF-κB两者之间密切相关(P<0.01)㊂TLR4与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01),与24h尿蛋白定量㊁血清胆固醇㊁低密度脂蛋白呈正相关(P<0.05㊁P<0.01)㊂NF-κB与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关(P<0. 05),与24h尿蛋白定量呈正相关(P<0.05)㊂结论:炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN肾组织中表达水平上调,且两者之间相互作用,引起肾组织细胞损伤,导致肾间质纤维化,参与了IMN的发生㊁发展㊂ʌ关键词ɔ㊀特发性膜性肾病;㊀炎㊀症;㊀Toll样受体4;㊀核转录因子-kappa Bʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2023.06.017Expression and Clinical Significance of the Inflammation-Related Factors TLR4 and NF-κB in Renal Tissue of Idiopathic Membranous NephropathyLIU Chengjun,PAN Yan,LIU Lei,et al(The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Anhui Bengbu233000,China)ʌAbstractɔObjective:To investigate the expression levels of inflammation-related factors toll-like re-ceptor4(TLR4)and nuclear transcription factor-kappa B(NF-κB)in renal tissues of patients with idio-pathic membranous nephropathy(IMN)and to explore the clinical significance of the inflammatory factors TLR4and NF-κB in the pathogenesis of IMN.Methods:In this study,45patients who were initially diag-nosed with IMN by renal biopsy in the Department of Nephrology of the First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College were included in the group of idiopathic membranous nephropathy(IMN group),and20pa-tients who had nephrectomy for renal contusion,renal tumor or ureteral tumor and left healthy kidney tissues in the same period were selected as the normal control group(NC group).The relevant clinical indexes were col-lected and analyzed to compare the differences between the two groups.The expressions of inflammatory factors TLR4and NF-κB in the kidney tissues of the two groups were detected by immunohistochemistry,and the mean optical density values were analyzed to compare the differences in inflammatory factor expressions be-tween the two groups.The IMN group was divided into29cases in the fibrosis group and16cases in the no-fibrosis group,and the differences in inflammatory factor expression between the two groups were analyzed and compared to understand the role of inflammation in renal interstitial fibrosis.Pearson correlation analysis was applied between the two groups of inflammatory factors and their correlation with clinical indices.Results:The renal tissue expression levels of TLR4and NF-κB were significantly higher in the IMN group than in the NC group(P<0.01).The expression of TLR4and NF-κB was significantly stronger in the IMN fibrosis group than in the group without fibrosis(P<0.05).Correlation analysis revealed a close correlation between TLR4 and NF-κB(P<0.01).The TLR4was negatively associated with serum albumin and high density lipoprotein (P<0.01)and positively associated with urinary protein quantification,serum cholesterol,and low density lipoprotein(P<0.05,P<0.01).The NF-κB was negatively associated with serum albumin and high density lipoprotein(P<0.05)and positively associated with24-hour urinary protein quantification(P<0.05).Con-clusion:The expression level of inflammatory factors TLR4and NF-κB are upregulated in IMN kidney tissue, and the interaction causes cell damage in renal tissue,leading to renal interstitial fibrosis,which is involved in the occurrence and development of IMN.ʌKey wordsɔ㊀Idiopathic membranous nephropathy;㊀Inflammation;㊀TLR4;㊀NF-κB㊀㊀特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropa-thy,IMN)是肾病综合征常见的病理类型,也是导致肾衰竭的主要原因㊂近年来,IMN的发病率显著上升,逐渐成为成人常见的原发性肾小球疾病之一㊂其发病机制目前尚不十分明确,多数学者认为免疫介导和炎症损伤在其发病过程中起主导作用,而且越来越多的研究显示多种炎症因子和免疫反应相互作用共同参与了肾病的发病机制,与肾脏疾病进展有着密切关系㊂炎㊃869㊃症反应的发生涉及多种信号通路,其中核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)途径是人类肾脏疾病中重要激活靶点,多种致病因素激活Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)信号转导通路,进而激活下游通路NF-κB途径,引起肾小球免疫炎症反应[1]㊂既往已有动物实验研究显示,TLR4㊁NF-κB在膜性肾病大鼠中高表达,通过抑制TLR4/NF-κB转导通路可以减轻肾脏损伤,我们有理由相信炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN患者肾脏组织病变过程中发挥同样重要作用[2]㊂因此,本研究选取IMN患者进行肾组织炎症因子TLR4㊁NF-κB水平表达,观察炎症在IMN中的表达,为IMN的发病机制及治疗方案提供依据㊂1㊀资料与方法1.1㊀研究对象及分组:研究对象选取2021年3月至2022年3月于蚌埠医学院第一附属医院经肾活检初次诊断为特发性膜性肾病的患者45例为特发性膜性肾病组(IMN组),平均年龄(50.40ʃ7.77)岁,其中男性30例,女性15例㊂同期选取因肾挫伤㊁肾肿瘤或输尿管肿瘤等行肾脏切除留取健康肾脏组织20例作为正常对照组(NC组),平均年龄(56.80ʃ7.32)岁,其中男性12例,女性8例㊂同时根据病理结果Masson染色观察肾小管-间质是否伴有纤维化,将IMN组分为IMN纤维化组29例,平均年龄(53.24ʃ6.69),IMN无纤维化组16例(45.25ʃ7.04)㊂主要纳入标准:所有研究对象年龄均大于18岁,均排除近期合并感染㊁严重心脏疾病㊁肝脏疾病等,且未接受过糖皮质激素及免疫抑制剂治疗;IMN组的患者需经我院肾活检初次诊断为IMN,排除因肿瘤㊁糖尿病㊁高血压㊁药物㊁肥胖㊁自身免疫性疾病等其他继发性膜性肾病的可能;对照组选取的肾组织经我院病理科证实为无肿瘤转移的正常肾组织㊂此研究经蚌埠医学院第一附属医院伦理委员会批准(伦理批号:[2020]第117号)㊂1.2㊀一般临床资料及生化指标:收集所有研究对象的一般临床资料,包括姓名㊁性别㊁年龄㊁住院号㊁病程及联系方式等㊂所有受试者的生化指标均来自在我院行空腹抽取外周静脉血所得,包括血清白蛋白(Alb)㊁甘油三酯(TG)㊁尿素氮(BUN)㊁高密度脂蛋白(HDL)等,并化验24h尿蛋白定量(24h-Upro)㊂1.3㊀病理组织:IMN组患者的病理组织蜡块从合肥金域医学检验公司获取,将由我院泌尿外科获取的NC 组肾组织制作成病理组织蜡块,分别将包埋在蜡块中的肾组织标本取3μm厚度切片㊂1.4㊀主要试剂:兔抗P-NF-kB p65多克隆抗体(货号GB113882,稀释比例为1ʒ300),兔抗TLR4多克隆抗体(货号GB11519,稀释比例为:1ʒ300)㊂上述抗体均购于武汉塞维尔生物科技有限公司㊂1.5㊀组织染色:将石蜡切片依次放入二甲苯Ⅰ20min㊁二甲苯Ⅱ20min㊁无水乙醇Ⅰ5min㊁无水乙醇Ⅱ5min㊁75%酒精5min,流水反复冲洗几遍,脱蜡至水㊂分别进行HE㊁Masson染色,光镜下观察各组肾脏组织病理变化㊂1.6㊀免疫组化染色:将石蜡切片依次放入二甲苯Ⅰ20min㊁二甲苯Ⅱ20min㊁二甲苯Ⅲ20min㊁无水乙醇Ⅰ5min㊁无水乙醇Ⅱ5min㊁85%酒精5min㊁75%酒精5min,流水反复冲洗几遍,脱蜡至水后,置于柠檬酸抗原修复缓冲液(PH6.0)中进行抗原修复,阻断内源性过氧化物酶,然后于室温下进行血清封闭30min,依次在PBS中滴加按一定比例配好的一抗㊁二抗,DAB显色,苏木素复染细胞核,脱水封片,显微镜镜检,最后进行图像采集分析㊂苏木素染细胞核为蓝色,DAB显出的阳性表达为棕黄色㊂肾组织免疫组化中棕黄色染色为炎症因子阳性表达,棕黄色着色越深,炎症因子表达越高㊂每张切片在高倍镜(ˑ400)下随机选取10个视野,用Image J图像分析软件测得每个视野的平均光密度值,并以其10个视野的平均光密度值的均值反映炎症因子阳性表达的强度,均值越大,阳性表达越强㊂1.7㊀统计学分析:采用SPSS26.0软件进行结果分析,所有数据用均数ʃ标准差( xʃs)表示,两组间比较采用独立样本t检验,相关性采用Pearson相关分析,P<0. 05为差异具有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀IMN组与NC组病理组织学检查:在光镜下HE 染色及Masson染色显示,IMN组患者肾组织具有肾小球形态不规则弥漫性病变,毛细血管袢基底膜上皮下嗜复红物沉积,系膜细胞及基质增生,肾小管上皮细胞空泡及颗粒样变性,肾间质水肿伴有炎性细胞浸润等特征㊂结果见图1㊂2.2㊀IMN组及NC组肾组织炎症因子的表达:肾组织免疫组化中棕黄色为炎症因子的阳性表达,显微镜下显示IMN组与NC组肾组织中有不同程度的炎症表达,IMN组中的肾小管及肾小球细胞中存在的炎症因子TLR4㊁NF-κB的阳性表达量明显高于对照组㊂利用Image J图像分析软件测得10个视野的平均光密度值,并取其均值进行分析统计,结果显示IMN组肾组织的炎症因子TLR4(t=10.83,P<0.01)㊁NF-κB(t= 9.80,P<0.01)表达图像的平均光密度值显著升高,炎症表达明显增强,与NC组比较明显差异,具有统计学㊃969㊃意义㊂IMN 纤维化组TLR4㊁NF -κB 的阳性表达的平均光密度值明显高于无纤维化组(t =2.09,P <0.05)㊁(t =3.15,P <0.05),具有统计学意义,详见表1㊁图2及图3㊂图1㊀两组肾组织病理染色结果(ˑ400)注:图A ㊁图B 分别为特发性膜性肾病组肾组织行HE 染色㊁Masson 染色的显微镜下图片;图C ㊁图D 分别为正常对照组肾组织行HE 染色㊁Masson 染色的显微镜下图片表1㊀各组肾组织中TLR4NF -κB平均光密度值比较( xʃs)组别n TLR4NF -κB NC 组200.107ʃ0.0100.086ʃ0.009IMN 组450.155ʃ0.018∗∗0.129ʃ0.018∗∗IMN 无纤维化组160.151ʃ0.0150.122ʃ0.020IMN 纤维化组290.162ʃ0.016∗0.127ʃ0.019∗㊀㊀注:∗代表两组比较,差异有统计学意义,∗∗P<0.01,∗P<0.05图2㊀两组TLR4㊁NF -κB的表达水平图3㊀三组肾组织免疫组化染色结果注:图a ㊁b 分别为IMN 纤维化组,图c ㊁d 分别为IMN 无纤维化组,图e ㊁f 分别为NC 组等肾组织切片行免疫组化检测TLR4㊁NF -κB 在显微镜下所采集的图片2.3㊀肾组织炎症相关因子的表达与临床指标的相关性分析:相关分析结果提示,TLR4表达水平与血清白蛋白(r =-0.544,P <0.01)㊁高密度脂蛋白(r =-0.463,P <0.01)呈负相关,与24h 尿蛋白定量(r =0.308,P<0.05)㊁血清胆固醇(r =0.485,P <0.01)㊁低密度脂蛋白(r =0.433,P<0.01)呈正相关㊂NF -κB 表达水平与血清白蛋白(r =-0.307,P <0.05)㊁高密度脂蛋白(r =-0.334,P<0.05)呈负相关,与24h 尿蛋白定量(r =0.319,P<0.05)呈正相关㊂TLR4㊁NF -κB 表达水平与血清肌酐㊁尿酸㊁尿素氮均无相关性(P >0.05)㊂详见表2㊂表2㊀TLR4NF -κB 平均光密度值与各临床指标的相关性分析组别TLR4r㊀㊀㊀㊀㊀P NF -κB r㊀㊀㊀㊀㊀P Alb (g /L )-0.5440.000-0.3070.0424h -Upro (g )0.3080.0390.3190.033Scr (μmoL /L )0.2300.1290.2070.173UA (μmoL /L )-0.160.268-0.0230.881BUN (mmoL /L )-0.1350.376-0.0230.538TC (mmoL /L )0.4850.0010.1440.347TG (mmoL /L )0.1390.3640.2450.105LDL (mmoL /L )0.4330.0030.0680.658HDL (mmoL /L )-0.4630.001-0.3340.025㊀㊀注:Alb :血清白蛋白;24h -Upro :24h 尿蛋白定量;Scr :血清肌酐;UA :尿酸;TC :胆固醇;TG :甘油三酯;BUN :尿素氮;LDL :㊃079㊃低密度脂蛋白;HDL:高密度脂蛋白2.4㊀TLR4㊁NF-κB相关性分析:相关分析结果示,肾组织中TLR4的表达与NF-κB的表达两者之间呈正相关,相关系数r=0.476,差异有统计学意义(P<0.01)㊂结果见表3㊂表3㊀TLR4NF-κB的相关性分析比较指标TLR4r㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀㊀P NF-κB0.4760.001 3㊀讨㊀论近些年来,越来越多的研究显示炎症因素在IMN 的发病过程中起到重要作用㊂炎症是疾病发展过程中的重要病理反应,它可以发生在各种类型的疾病中,各种炎症因子之间相互作用介导的肾损伤而产生的蛋白尿是膜性肾病发病机制中的重要一环,在慢性肾脏病的发生㊁发展中扮演着重要角色[3]㊂因此,分析炎症因子在IMN表达显得极为重要㊂Toll样受体是先天性免疫受体,会对机体内源性危险因素进行反应,并促进机体进行免疫和炎症反应,其中TLR4是肾脏炎症的重要介质,主要表达于肾小管上皮细胞㊁系膜细胞,同时作为信号通路的启动因子,激活肿瘤坏死因子㊁NF-κB等多个下游通路,进而激活多种炎症介质的释放引起肾脏纤维化,导致肾脏结构及功能改变㊂已有研究报道,在膜性肾病患者的肾组织中,TLR4表达上调,血管紧张素Ⅱ通过提高TLR4表达而促进足细胞凋亡,引起肾损伤[4]㊂Mer-towski[5]等研究显示Toll样受体作为肾脏疾病潜在的生物标志物,TLR4的基因表达在对照组及IMN组患者中存在明显差异,其与IMN发病过程密切相关㊂本实验通过免疫组化方法对IMN患者肾组织中TLR4水平的检测发现IMN组TLR4表达水平上调,而NC组TLR4低水平表达,结果与既往研究相符㊂在此基础上,进一步做了TLR4与临床资料进行Pearson相关性分析,结果显示TLR4与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关,与24h尿蛋白定量㊁血清胆固醇㊁低密度脂蛋白呈正相关㊂因此我们考虑可以通过多种途径来干预TLR4的表达,减轻肾脏炎症反应,改善肾病患者临床症状㊂蔡莉[6]等研究通过miR-25-3p靶向抑制TLR4转录和翻译,进而抑制促炎性因子的转录,改善糖尿病肾病炎症反应㊂也有研究报道,可以通过抑制TLR4/ MyD88㊁TLR4/NF-κB等信号通路来干预TLR4的表达,从而改善肾脏纤维化,延缓疾病进展㊂结合本实验研究结果,炎症因子TLR4与IMN密切相关,参与了IMN的发病过程㊂NF-κB广泛存在于肾小管上皮细胞和系膜细胞中,为炎症反应的下游信号通路,在细胞损伤和肾脏纤维化中起到重要作用[7]㊂多种外界因素刺激下,如氧化应激㊁炎症反应等,可导致细胞中NF-κB激活,促进白细胞介素-6(IL-6)㊁巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)㊁肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的释放,对肾脏足细胞㊁系膜细胞造成炎性损伤,导致肾组织纤维化和蛋白尿等,严重者引起肾衰竭[8]㊂樊红卫[9]等研究指出NF-κB在膜性肾病大鼠中表达上调,川芎嗪可以使NF-κB p65失活从而抑制炎症反应,改善肾脏损伤㊂本研究结果显示,NC组NF-κB低水平表达,IMN 组NF-κB表达水平上调,炎症表达明显增强㊂同时进行Pearson相关分析提示NF-κB表达水平与血清白蛋白㊁高密度脂蛋白呈负相关,与24h尿蛋白定量呈正相关,这提示了NF-κB在IMN疾病发生㊁发展中扮演重要角色㊂Chebotareva[10]等研究也发现,在慢性肾小球肾炎患者中,NF-κB的表达水平与蛋白尿密切相关,这与本实验研究相符,因此我们可以设想通过阻断NF -κB信号通路的表达,减少蛋白尿,保护肾功能㊂此外本研究发现,炎症因子TLR4㊁NF-κB在IMN 肾组织中不仅表达水平升高,且相关性分析显示两者间呈正比,表明其在炎症过程相互作用和相互影响,从而认为机体可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路,进而影响下游通路细胞因子的表达,促进肾组织纤维化,加重肾脏损伤,共同参与了IMN的发病㊂综上所述,IMN患者肾组织中炎症因子TLR4㊁NF -κB表达水平明显升高,且两者间相互作用导致肾组织纤维化,引起肾脏损伤,说明TLR4/NF-κB信号通路介导的炎症反应在IMN的发生与发展中发挥重要作用,为进一步探索IMN发病机制提供依据,也为IMN的诊断及治疗提供新的视角㊂但本实验样本量较少,需加大样本量得到更有利的实验结果,同时完善外周血清中炎症因子的表达进一步探讨信号通路在IMN 中的表达㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Zhang P,Yu C,Yu J,et al.Arid2-IR promotes NF-κB-me-diated renal 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炎症介质在炎症过程中的主要作用
炎症介质在炎症过程中的主要作用
急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的重要课题。
除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，医学教育`网搜集整理这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用实现的。
这些化学因子称为化学介质或炎症介质。
（一）细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺
2.花生四烯酸代谢产物
3.白细胞产物
4.细胞因子
5.血小板激活因子
6.一氧化氮
7.神经肽
（二）体液中的炎症介质
血浆中存在着三种相互关联的系统：激肽、补体和凝血系统，是重要的炎症介质。
1.激肽系统：激肽系统激活的最终产物是缓激肽，医学教育`网搜集整理后者使细动脉扩张，血管通透性增加，内皮细胞收缩，血管以外的平滑肌细胞收缩，并且在注入皮肤后引起疼痛。
2.补体系统：由20种蛋白质组成，是病原微生物的抵抗因子，具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。
可通过经典途径和替代途径激活，其中C3激活是最重要的一步。
3.凝血系统：Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解两个系统。
巨噬细胞产生的促炎性细胞因子对肿瘤生长的作用
巨噬细胞产生的促炎性细胞因子对肿瘤生长的作用巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，在免疫系统中具有重要的作用。
它们不仅能够吞噬病原体、异物和死细胞，还能够分泌多种细胞因子参与免疫反应。
其中一些细胞因子被称为促炎性细胞因子（pro-inflammatory cytokines），因为它们能够引起炎症反应。
然而，促炎性细胞因子在肿瘤生长中的作用是一个复杂的问题，需要深入探讨。
首先，巨噬细胞分泌的促炎性细胞因子可以促进肿瘤生长和侵袭。
许多实验研究表明，促炎性细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）等可以通过多种方式影响肿瘤生长。
首先，它们可以直接促进肿瘤细胞的增殖和分化。
例如，研究表明，IL-6可以促进前列腺癌细胞增殖和侵袭，并促进癌细胞形成新血管，从而增加肿瘤的营养供应。
其次，促炎性细胞因子还可以促进肿瘤细胞的纤维化。
纤维化是肿瘤侵袭和转移的重要过程之一，它可以使肿瘤细胞在周围组织中形成隐蔽的生长环境，并增加细胞与周围血管和淋巴系统的联系。
其次，巨噬细胞分泌的促炎性细胞因子也可以抑制肿瘤生长。
这一过程与巨噬细胞对肿瘤的吞噬和清除有关。
促炎性细胞因子可以增强巨噬细胞的吞噬能力、杀伤能力和呼吸爆发能力，从而清除肿瘤细胞。
研究表明，某些促炎性细胞因子如IFN-γ和TNF-α可以通过活化巨噬细胞，使其产生氧自由基和氮自由基，从而诱导肿瘤细胞凋亡。
最后，巨噬细胞产生的促炎性细胞因子在不同阶段的肿瘤生长中具有不同的作用。
在肿瘤初期，促炎性细胞因子可以通过改变局部免疫环境，促进巨噬细胞的浸润和激活，从而发挥其肿瘤清除的作用。
然而，随着肿瘤的进展，局部免疫环境逐渐形成免疫抑制微环境，巨噬细胞的免疫活性逐渐降低。
此时，促炎性细胞因子反而会促进肿瘤细胞的生长和扩散，从而最终引发肿瘤的恶性转移。
综上所述，巨噬细胞产生的促炎性细胞因子对肿瘤生长的作用是一个复杂的问题。
虽然促炎性细胞因子可以促进肿瘤生长和侵袭，但它们也可以通过激活巨噬细胞清除肿瘤。
炎症因子在肿瘤发生发展及转移过程中的作用分析
得到控制；7例患者发生二氧化碳气腹并发症，主要表现为二氧化碳分压上升，发现之后及时对潮气量进行调整，使用药物进行干预后得到改善。
手术结束后有2例患者发生恶心和呕吐症状，未经干预自行得到缓解。
3．讨论腹腔镜手术在疾病的治疗中得到广泛的应用，具有创伤较小、恢复速度快等特点，但是该术式属于一种较为新型的治疗方式，对于仪器操作、麻醉和护理均有着较高的要求[3]。
尤其是年龄较大的患者生理功能发生退化，腹腔镜手术中需要建立气腹，对呼吸功能和循环功能造成的影响大，因此手术风险也相对较大，在手术前要对患者的肺功能和心血管功能进行全面的评估，此外，不同患者对于麻醉的耐受度、效果均存在较大的差异。
在常见的麻醉方式中，局部麻醉的操作方式简单，但是患者难以耐受腹内压上升造成的变化，心理上的恐惧也较大，影响到手术者的操作；交感神经系统组织麻醉之后心脏迷走神经系统会发生亢进，术中牵拉反应较重，容易出现心动过缓等现象，加上肌肉松弛不全，可能对手术者的操作产生影响，术后恶心、呕吐发生率较高。
全身麻醉相对来说更为安全，肌松效果好、也利于手术者的操作[4]。
因此，在设备与药品齐全的情况下应尽量选择全身麻醉开展腹腔镜手术治疗。
做好麻醉前的处理也非常重要，麻醉中和麻醉后发生并发症的可能性较高，在术前应当尽量将患者机体控制在稳定的状态。
例如高血压患者在术前应当将血压控制在稳定的水平下，减少围手术期器官功能损害现象的发生，抗高血压治疗应当持续到麻醉之前；合并有慢阻肺疾病的患者麻醉之前应当使用支气管扩张剂等进行干预[5]，避免围手术期发生支气管痉挛。
术后进入苏醒室也要建立基本的监护，在患者的自主呼吸达到满意的时候，反射活跃，意识初醒的时候拔气管插管，继续给予吸氧，做好生命体征的监测，待患者的意识完全清醒的时候，生命体征稳定之后再送回病房，至少在麻醉恢复室观察1-2h，对生命体征进行监测。
预防误吸的发生，确保患者的安全。
本文中，对63例腹腔镜治疗的患者选择气管插管全身麻醉干预，最终结果发现，63例患者的麻醉效果较好，术中的生命体征相对稳定，血压、血糖、血氧饱和度等指标的控制情况良好；术后未见严重并发症，获得良好的成效。
炎症因子检测方法
炎症因子检测方法炎症因子是一类在炎症过程中产生的蛋白质，它们在机体内起着调节免疫反应、促进组织修复和保护机体免受外界侵害的重要作用。
因此，炎症因子的检测对于炎症性疾病的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
目前，常用的炎症因子检测方法包括生物学检测法、免疫学检测法、分子生物学检测法等多种技术手段。
生物学检测法是通过观察生物体对外界刺激的反应来间接检测炎症因子水平的方法。
例如，可通过观察炎症部位的红肿、热痛等症状来初步判断炎症因子的水平。
虽然这种方法简单易行，但缺乏客观性和精确性，只能作为炎症因子检测的初步参考。
免疫学检测法是目前应用最为广泛的炎症因子检测方法之一。
该方法利用免疫学原理，通过特异性抗体与炎症因子结合并产生可测量的信号，来间接或直接检测炎症因子的水平。
常用的免疫学检测方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、流式细胞术（FACS）、免疫印迹法（Western blot）等。
这些方法具有高灵敏度、高特异性和较高的准确性，可以对炎症因子进行定量和定性检测，是临床上常用的炎症因子检测手段。
分子生物学检测法是近年来发展起来的一种新型炎症因子检测方法。
该方法利用分子生物学技术，通过检测炎症因子的mRNA水平、基因表达水平或蛋白质合成水平来间接或直接检测炎症因子的水平。
常用的分子生物学检测方法包括实时荧光定量PCR、原位杂交法、蛋白质组学技术等。
这些方法具有高灵敏度、高特异性和较高的准确性，能够对炎症因子的表达水平进行精准检测，对于炎症因子的研究具有重要意义。
综上所述，炎症因子检测是炎症性疾病诊断、治疗和预后评估的重要手段。
生物学检测法、免疫学检测法和分子生物学检测法各有优缺点，临床医生应根据具体情况选择合适的检测方法，以提高炎症因子检测的准确性和可靠性，为炎症性疾病的诊断和治疗提供更为科学的依据。
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GR糖皮质激素受体与GCs结合
P38MAPK有丝分裂原激活蛋白激酶参与炎症调控
NF-κB核因子κB
参与炎症调控
AP-1激活蛋白参与炎症调控
GRቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖皮质激素受体
与GCs结合发挥生理作用
P38MAPK
丝裂原激活蛋白激酶
信号转导、基因表达调控、参与炎症调控
NF-κB
核因子κB
信息传递、转录调节、炎症调控
AP-1
激活蛋白1
调控细胞因子基因表达、参与炎症调控
PGE2前列腺素E2血管扩张，疼痛
NO一氧化氮血管扩张，组织损伤
TNF-α肿瘤坏死因子α发热
测定指标
中文名称
生理作用
PGE2
前列腺素E2
扩张血管、免疫抑制、抗炎
NO
一氧化氮
扩张血管、抗感染、抗炎
TNF-α
肿瘤坏死因子α
杀伤细胞、抗感染、重要的炎性因子
IL-1β
白介素1β
趋化作用、重要的炎性因子
iNOS
诱导型一氧化氮合酶
细胞受刺激后激活，能持续产生NO
COX2
环氧酶2
催化产生PGE2、抑制免疫