神经生物学要点
神经生物学知识点总结
神经生物学知识点总结神经生物学是研究神经系统结构、功能和发育的学科，涵盖了广泛的知识领域，包括神经细胞、神经网络、神经递质等。
本文将对神经生物学的一些重要知识点进行总结。
1. 神经细胞结构与功能神经细胞是神经系统的基本组成单位，主要包括细胞体、树突、轴突和突触等部分。
细胞体内含有细胞核和细胞器，负责细胞的代谢和调控活动。
树突负责接收其他神经细胞的输入信息，轴突负责传递神经冲动，而突触是神经元之间的连接点，通过神经递质传递信号。
2. 神经系统的分层结构神经系统可以分为中枢神经系统（包括大脑和脊髓）和周围神经系统（包括神经和神经节）。
中枢神经系统负责整体的调控和控制，而周围神经系统则将信息传递到中枢神经系统或从中枢神经系统传递出来。
3. 神经冲动的传导神经冲动是神经细胞内部产生的电信号，可以在神经细胞内传导，也可以通过神经元之间的突触传递。
神经冲动的传导是由离子通道的开闭所控制的。
当神经冲动到达轴突末端时，会释放出神经递质，通过突触传递到下一个神经元。
4. 突触可塑性突触可塑性是指神经元之间连接强度的可变性。
它可以通过长期增强或长期抑制来增加或减少神经元之间的连接。
突触可塑性在学习和记忆等认知功能中起重要作用。
5. 神经递质神经递质是神经冲动在突触传递时释放的化学物质，它可以兴奋或抑制相邻神经元。
常见的神经递质有乙酰胆碱、多巴胺和谷氨酸等。
神经递质的释放和清除是神经信号传递过程中不可或缺的环节。
6. 神经发育神经发育是指神经系统在胚胎和幼年阶段形成和成熟的过程。
这个过程中包括神经细胞的生成、迁移和分化，以及神经突触的形成和重塑。
神经发育的异常可能导致神经系统功能障碍。
7. 神经系统疾病神经系统疾病包括神经退行性疾病（如帕金森病和阿尔茨海默病）、神经感染性疾病（如脑膜炎和脊髓灰质炎）以及神经精神疾病（如抑郁症和精神分裂症）等。
这些疾病的发生和发展与神经生物学的异常有关。
总结：神经生物学牵涉到神经细胞的结构与功能、神经系统的分层结构、神经冲动的传导、突触可塑性、神经递质、神经发育以及神经系统疾病等多个方面。
神经生物学综述(一)2024
神经生物学综述（一）引言概述：神经生物学是研究神经系统的结构、功能和发展的科学领域。
它涉及到神经元的形成、突触传递、信号转导以及神经元网络的形成和塑性等方面。
本文将从神经元的结构和功能、突触传递、神经信号转导、神经元网络的形成和塑性以及神经系统的发展等五个大点来综述神经生物学的相关内容。
正文：一、神经元的结构和功能1. 神经元的基本结构：细胞体、树突、轴突等组成.2. 神经元的功能：信息传递、信息处理、动作生成等.3. 神经元的特殊功能：感觉神经元、运动神经元、中间神经元等.4. 神经元的电活动：动作电位、静息电位等.5. 神经元的兴奋性和抑制性：阈值、兴奋性传导等.二、突触传递1. 突触的结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜等.2. 突触传递的机制：神经递质的释放、突触后受体的作用等.3. 兴奋性突触和抑制性突触：神经递质的种类和功能.4. 突触可塑性：长时程增强、长时程抑制等.5. 突触传递的调节：自动脉冲生成系统、突触可塑性调节系统等.三、神经信号转导1. 神经递质的合成和释放：合成途径、细胞内运输等.2. 神经受体的结构和分类：离子通道受体、酪氨酸激酶受体等.3. 第二信使的作用：细胞内信号转导的重要分子.4. 神经调节物质的作用：内源性神经肽等.5. 神经信号传递的异常和疾病：神经精神疾病、神经退行性疾病等.四、神经元网络的形成和塑性1. 神经元网络的发育：轴突导向、突触形成等.2. 神经突触的稳定性和可塑性：突触连接的稳定性、突触可塑性的调节等.3. 学习和记忆的神经机制：突触可塑性的重要作用.4. 神经元网络的重构和修复：再生神经学的研究进展.5. 神经网络的计算和信息处理：神经网络模型的发展与应用.五、神经系统的发展1. 胚胎发育中的神经系统：神经管的形成、神经细胞的迁移等.2. 神经系统在成体中的重建和再生：神经干细胞的应用.3. 神经生长因子的作用：神经细胞发育的重要分子调控.4. 神经系统的运动学和感受机制：脊髓运动神经元的发育、感觉神经元的分化等.5. 神经系统的功能成熟和稳定：大脑发育的关键时期、神经元成熟的调控等.总结：综上所述，神经生物学综述了神经元的结构和功能、突触传递、神经信号转导、神经元网络的形成和塑性以及神经系统的发展等方面的内容。
神经生物学知识点
神经生物学知识点神经生物学是研究神经系统结构、功能和作用的学科，涉及到神经元、突触、神经传递等一系列生物学过程。
本文将介绍一些重要的神经生物学知识点，帮助读者深入了解这一领域。
一、神经元和突触神经元是神经系统的基本结构和功能单元，主要负责信息的接收、处理和传递。
它由细胞体、树突、轴突和突触组成。
1. 细胞体：神经元的细胞体包含细胞核和细胞质，是神经元的代谢中心。
2. 树突：树突是一种短而分支的突起，负责接收其他神经元传递的信息。
3. 轴突：轴突是一种长且单一的突起，可将信息从细胞体传递到其他神经元。
4. 突触：突触是神经元之间的连接点，信息通过神经递质在突触间传递。
二、神经传递神经传递是指信息在神经元之间的传递过程，包括电信号传递和化学信号传递两种方式。
1. 电信号传递：神经元内部存在负离子和正离子的电荷差异，当神经元受到刺激时，离子通道打开，电荷发生变化，产生电脉冲信号。
这种信号的传递速度快，主要发生在轴突内。
2. 化学信号传递：当电脉冲信号传递到轴突末梢时，会释放神经递质，通过突触将信号传递给其他神经元。
神经递质会与突触后膜上的受体结合，引发新的电信号，从而传递信息。
三、神经系统的分布与功能神经系统分为中枢神经系统（CNS）和周围神经系统（PNS），分别负责感知、控制和调节机体的各种生理活动。
1. 中枢神经系统（CNS）：中枢神经系统由大脑和脊髓组成，是指挥和控制全身各个器官和组织的中心。
大脑负责高级认知、情绪调节等功能，脊髓负责传递神经信号。
2. 周围神经系统（PNS）：周围神经系统包括脑神经和脊神经，将感觉信息从感受器传递给中枢神经系统，并将指令从中枢神经系统传递给肌肉和腺体。
四、神经调节与神经递质神经调节是指神经系统通过释放神经递质来调节机体内各种生理过程。
以下是几种常见的神经递质及其作用：1. 乙酰胆碱（Acetylcholine，简称ACh）：ACh是一种常见的神经递质，在神经-肌肉接头传递信号时起重要作用。
神经生物学知识点总结
神经生物学知识点总结神经生物学是关于神经系统的科学领域，涉及到神经元的结构、功能、发生、发育、疾病等各方面知识。
本文将从细胞水平、单元回路水平、神经系统水平三个方面，总结一些常见的神经生物学知识点。
细胞水平1. 神经元神经元是神经系统的基本功能单元。
其主要结构包括细胞体、树突、轴突等。
树突主要接收神经冲动，而轴突则在神经末梢释放神经递质。
神经元的典型结构有单极神经元、双极神经元和多极神经元。
神经元之间通过突触相互连接。
2. 神经胶质细胞神经胶质细胞是神经系统中的非神经元细胞，主要具有支持、保护神经元的功能。
与神经元相比，神经胶质细胞数量更多。
其中星形胶质细胞、少突胶质细胞和密集胶质细胞是三种常见的胶质细胞。
3. 动作电位动作电位是神经元在兴奋状态下产生的一种电信号。
其产生主要是由于神经元的钠离子通道和钾离子通道的开关机制。
动作电位具有特定的形态和时间序列特征，可以被记录和分析。
4. 突触传递突触传递是一种神经信号传递方式，由神经元的轴突末梢释放神经递质，影响相邻神经元或肌肉、腺体等靶细胞。
突触传递主要包括化学突触传递和电子突触传递两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是通过电流通过直接传递关节隙。
5. 突触可塑性突触可塑性是指突触传递能力的改变。
其主要形式包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。
LTP和LTD的产生机制包括突触前活动变化、突触后细胞膜电位变化和神经递质浓度变化等。
单元回路水平1. 神经环路神经环路是由多个神经元组成的，具有特定功能的神经网络结构。
神经环路可以通过神经突触连接，从而形成复杂的功能。
常见的神经环路包括反射弧和中枢神经环路等。
2. 突触后势突触后势是当神经元被兴奋后，在不同时间尺度上的形成的一种延迟激活现象。
突触后势的强度和持续时间因不同的突触类型而异，但是它可以影响神经元的电活动，从而影响神经网络的功能。
3. 网络动力学神经系统中的神经回路具有复杂的动力学特性。
医学神经生物学知识点
医学神经生物学知识点一、神经细胞的结构与功能神经细胞是构成神经系统的基本单位，主要由细胞体、轴突和树突组成。
细胞体是神经细胞的主要部分，含有细胞核和细胞质，负责细胞代谢和蛋白质合成。
轴突是神经细胞的传导部分，负责将信号从细胞体传递到其他神经细胞或靶细胞。
树突是接收信号的部分，它们具有很多分支，增加了神经细胞与其他细胞之间的联系。
二、神经传递过程神经传递是指神经细胞之间的信息传递过程。
当神经细胞受到刺激时，会产生电信号。
这些电信号通过轴突传递，并通过神经递质在神经细胞之间传递。
神经递质通常分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质。
兴奋性神经递质会导致目标细胞产生电信号，而抑制性神经递质则抑制目标细胞的活动。
三、脑的结构与功能人类的大脑分为左右两个半球，主要负责思维、意识和感知等高级功能。
脑干位于大脑的底部，控制基本的生理功能，如呼吸、心跳和消化。
小脑位于颅后窝，协调肌肉活动和平衡。
大脑皮质是大脑表面的灰质区域，包含大量的神经元，负责感知、记忆、思考和语言等复杂功能。
四、神经系统疾病与治疗神经系统疾病包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病等。
脑卒中是由于脑血管破裂或堵塞导致的脑部供血不足，可以导致瘫痪和认知障碍。
帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于多巴胺神经元的损失而引起。
阿尔茨海默病是老年痴呆的一种形式，特征包括记忆力下降和认知功能障碍。
治疗神经系统疾病的方法包括药物治疗、手术和康复治疗等。
药物治疗常用于改善症状和控制疾病的进展。
手术常用于治疗脑肿瘤、脑出血等需要手术干预的疾病。
康复治疗旨在帮助病人恢复运动功能、语言能力和日常生活能力。
五、神经生物学研究的进展随着医学技术的不断发展，神经生物学研究取得了巨大的进展。
例如，神经成像技术可以通过扫描脑部活动来了解特定区域在认知和行为过程中的作用。
基因编辑技术使得科学家能够研究特定基因与神经系统功能之间的关系。
神经干细胞研究为治疗神经系统疾病提供了新的途径。
六、结语神经生物学是研究神经系统的结构和功能的领域，它对于我们理解人类思维、行为和疾病治疗等方面具有重要意义。
有关神经生物学方面的pdf文档
有关神经生物学方面的pdf文档神经生物学是研究神经系统的结构、功能和发生机制的学科。
它涉及了生理学、遗传学、生物化学、分子生物学、神经解剖学等学科，是一门综合性的学科。
本文将从以下几个方面介绍神经生物学的相关知识。
1. 神经元和神经系统神经系统是人体的一种高度复杂的组织，包括中枢神经系统和周围神经系统。
而神经元则是神经系统最基本的单位，它是处理和传递信息的细胞。
神经元由细胞体、树突、轴突和突触等结构组成。
神经元把电化学信息以神经冲动的方式传输，从而完成神经信息传递的过程。
2. 突触传递信息的机制突触是神经元之间传递信息的结构，它分为化学突触和电气突触两种。
化学突触是大多数突触的类型，通过释放神经递质来传递信息。
电气突触则通过直接连接细胞膜的通道来传递信息。
化学突触中神经递质通过受体和离子通道激活内部信号通路，最终引起神经元的兴奋或抑制。
3. 神经可塑性的基础神经可塑性是神经系统适应环境变化的本质机制，它包括突触可塑性和神经网络可塑性两个层面。
突触可塑性是指突触连接的实时可变性，包括长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）等。
神经网络可塑性则是指神经元之间连接的可变性，也可以通过轴突的再连接和突触的转移来实现。
4. 神经系统与行为的关系神经系统控制人体的各种行为和活动，包括知觉、学习、记忆、情绪等。
神经系统和行为有着密切的关系，从微观上来说，神经元和神经网络的活动决定了行为和认知的结果；从宏观上来说，大脑不同部分的结构和连接方式指导了不同类型的信息处理。
总之，神经生物学是一门重要的学科，它在人类认知、行为、疾病等方面发挥着不可替代的作用。
理解神经生物学知识的基础，将为我们深入了解人类智慧的本质提供指导。
神经生物学要点
神经⽣物学要点1、下丘脑的⾃稳态调节(1) 体液反应(Humoral response)：下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放⼊⾎，对感觉信号作出反应。
(2) 内脏运动反应(Visceromotor response)：下丘脑神经元通过调节⾃主神经系统(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。
(3) 躯体运动反应(Somatic motor response)：下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动⾏为，对感觉信号做出反应，即激发动机性⾏为(Motivated behavior)。
2、下丘脑与摄⾷双侧损毁⼤⿏的下丘脑引起的摄⾷⾏为和体重变化。
⼈类(a)损毁下丘脑外侧区引起的以厌⾷为特征的下丘脑外侧区综合征。
(b)损毁下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征脂肪细胞释放激素⽔平下降下丘脑视周神经监测神经元下丘脑外侧区摄⾷神经元摄⾷（空格⽤箭头表⽰）⼈脑冠状切⾯，部分显⽰控制摄⾷⾏为的3对重要核团：⼸状核，室旁核和下丘脑外侧区。
下丘脑的致厌⾷肽和促⾷欲肽2、多巴胺在动机形成中的作⽤脑⽪层边缘叶的多巴胺系统。
动物⾏为-摄⾷，被以⼀些⽅式刺激多巴胺在基底前脑区释放⽽激发起来---快感奖赏有关。
3、脑内奖赏系统⾃然奖赏包括摄⾷、饮⽔和性⾏为；依赖性药物奖赏隔区：位于侧脑室下⽅的前脑喙部。
病⼈选择⾃我刺激的位点。
4、多巴胺能系统为奖赏系统的神经基础中枢神经多巴胺系统主要有三条通路⿊质-纹状体通路（nigrostriatal pathway）中脑⽪层通路（mesocortical pathway）中脑边缘通路（mesolimbic pathway5、药物依赖与成瘾的危害急性中毒戒断综合症⼈格改变感染社会功能损失其它⾝⼼障碍6、神经细胞结构和功能阿尔茨海默病(Alzheimer):神经元细胞⾻架异常轴突：单⼀，起于轴丘(axon hillock)；不含粗⾯内质⽹，仅有少量游离核糖体，不能合成蛋⽩质；⼤量的细胞⾻架，参与轴浆运输；其末端称为轴突终末(axon terminal)，包含众多的突触⼩泡，参与递质的释放。
神经生物学 总结(一)2024
神经生物学总结（一）引言概述：神经生物学是研究神经系统结构、功能和发展的学科，它涉及到神经元、神经通讯、神经调节和神经发育等方面的内容。
本文将从神经元的结构和功能、神经通讯的原理、神经调节的机制、神经发育的过程以及神经生物学的应用等5个大点进行阐述。
正文：一、神经元的结构和功能1. 神经元的基本结构：由细胞体、树突、轴突和突触组成。
2. 神经元的功能：接收、处理和传递信息的能力。
3. 神经元的类型：感觉神经元、运动神经元和中间神经元等。
4. 神经元的兴奋传导：神经膜的通透性变化引起的电信号传递过程。
5. 神经元的兴奋阈值：触发神经元产生动作电位的最小刺激强度。
二、神经通讯的原理1. 神经突触的结构：由突触前元和突触后元组成。
2. 突触前元的释放机制：通过电化学方式释放神经递质，跨越突触间隙作用于突触后元。
3. 突触后元的响应机制：接受神经递质信号，产生电信号传递到下一个神经元。
4. 神经递质的种类：多种神经递质用于不同神经通讯过程。
5. 突触可塑性：突触连接的可增强或减弱的能力，是学习和记忆的基础。
三、神经调节的机制1. 神经系统的调节：通过神经系统内的神经递质释放和神经元膜电位变化来调节生理过程。
2. 自主神经系统：分为交感神经系统和副交感神经系统，分别负责不同的生理调节过程。
3. 神经调节的反馈机制：通过负反馈和正反馈调节生理过程的平衡。
4. 神经调节与情绪：神经系统参与情绪的产生和调节。
5. 神经调节和疾病：神经系统的紊乱导致多种神经性疾病的发生。
四、神经发育的过程1. 神经胚胎学：研究神经系统发育的起源和发展过程。
2. 神经细胞分化：原始神经母细胞分化为不同类型的神经元和神经胶质细胞。
3. 神经元迁移：神经元从胚胎的起始位置迁移到最终的定位。
4. 突触形成：神经元通过突触的形成与其他神经元相连接，建立神经网络。
5. 神经元成熟：神经元通过形态和功能的成熟建立起健康的神经系统。
五、神经生物学的应用1. 神经药理学：研究药物对神经系统的作用和治疗神经性疾病的方法。
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1、下丘脑的自稳态调节(1) 体液反应(Humoral response)：下丘脑神经元通过刺激或抑制垂体激素释放入血，对感觉信号作出反应。
(2) 内脏运动反应(Visceromotor response)：下丘脑神经元通过调节自主神经系统(ANS)交感和副交感神经输出的平衡，对感觉信号做出反应。
(3) 躯体运动反应(Somatic motor response)：下丘脑神经元，尤其是下丘脑外侧区的神经元，通过激发适当的躯体运动行为，对感觉信号做出反应，即激发动机性行为(Motivated behavior)。
2、下丘脑与摄食双侧损毁大鼠的下丘脑引起的摄食行为和体重变化。
人类(a)损毁下丘脑外侧区引起的以厌食为特征的下丘脑外侧区综合征。
(b)损毁下丘脑腹内侧区引起的以肥胖为特征的下丘脑腹内侧区综合征脂肪细胞释放激素水平下降下丘脑视周神经监测神经元下丘脑外侧区摄食神经元摄食（空格用箭头表示）人脑冠状切面，部分显示控制摄食行为的3对重要核团：弓状核，室旁核和下丘脑外侧区。
下丘脑的致厌食肽和促食欲肽2、多巴胺在动机形成中的作用脑皮层边缘叶的多巴胺系统。
动物行为-摄食，被以一些方式刺激多巴胺在基底前脑区释放而激发起来---快感奖赏有关。
3、脑内奖赏系统自然奖赏包括摄食、饮水和性行为；依赖性药物奖赏隔区：位于侧脑室下方的前脑喙部。
病人选择自我刺激的位点。
4、多巴胺能系统为奖赏系统的神经基础中枢神经多巴胺系统主要有三条通路黑质-纹状体通路（nigrostriatal pathway）中脑皮层通路（mesocortical pathway）中脑边缘通路（mesolimbic pathway5、药物依赖与成瘾的危害急性中毒戒断综合症人格改变感染社会功能损失其它身心障碍6、神经细胞结构和功能阿尔茨海默病(Alzheimer):神经元细胞骨架异常轴突：单一，起于轴丘(axon hillock)；不含粗面内质网，仅有少量游离核糖体，不能合成蛋白质；大量的细胞骨架，参与轴浆运输；其末端称为轴突终末(axon terminal)，包含众多的突触小泡，参与递质的释放。
前额皮质成熟是儿童自我控制能力和选择能力发育的关键。
、老化科学：是集中研究脑老化的过程、机理、影响因素与其“调控”规律，研究脑老化的病理转化过程，以及研究对其干预的理论与实践的专门学科。
“脑老化病理转化过程”，是指以Alzheimer病为代表的一大类神经退行性变性疾病。
阿尔莫兹海病：进行性记忆和语言功能丧失伴随有中枢神经系统中淀粉样蛋白(APP)和神经纤维缠结(NFTs)的沉着老年斑（senile plaques）- 淀粉样蛋白（Amyloid）核心外包绕变性神经元突起；神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle）- 含tau蛋白和其它细胞骨架蛋白的异常纤维缠绕；引起神经元突触丢失和神经元变性；老年人记忆减退的神经生理学基础：1、老年人记忆减退与海马生理功能减退有关2、早年研究发现老年人有全脑广泛神经元丢失3、正常老年人记忆障碍并不需要海马神经元大量丢失4、正常老龄化中海马纤维联系受到明显影响5、正常老龄化前额皮质主管的执行功能下降6、与老龄相关的神经元丢失涉及某些皮质下系统丘脑是信息通向大脑的门户。
顶盖分化为上丘（superior colliculus）和下丘。
上丘接受眼的信息（视顶盖）；控制眼的运动（与支配眼肌神经元形成突触，并有始发纤维支配眼肌）。
下丘是听觉信息到丘脑的重要中继站（relay station）被盖分化为黑质和红核。
与随意运动控制有关。
散在于整个中脑的神经元投射到脑的广泛区，调节意识、情绪、欣快和痛觉等。
后脑：由嘴侧至尾侧分别分化为小脑、脑桥和延髓。
前端分化成小脑与脑桥。
脑桥是联系小脑与大脑皮层的重要的交换器后脑：尾侧分化为延髓。
延髓重要的结构：延髓椎体与椎体交叉；蜗神经核（听力）；运动神经元（控制舌部肌肉）绝大部分是基因编程决定了轴突的正确迁移路线和正确靶位，少部分但重要的后期联系是在儿童早期接受的外界感觉信息完成的。
遗传与环境神经细胞的发育过程1）.神经细胞的产生（born）：三个阶段：细胞增殖；细胞迁移；细胞分化。
2）.细胞连接的发生：轴突生长；轴突引导，突触的形成。
3）.细胞和突触的消亡：细胞死亡；突触容量的改变。
4）.活动依赖性突触的重排：突触分离等室层细胞通过“细胞芭蕾舞”产生皮层所有神经元和神经胶质细胞：舞蹈分为5步1)伸出突起至软脑摸2）细胞核移向软脑摸，DNA复制3）细胞核重新回到脑室侧4）突起缩回5）细胞分裂细胞增殖：早期以垂直方式为主，后期以水平方式为主。
垂直分裂和水平分裂子细胞的命运不同不同神经元和神经胶质细胞均来源于相同的前体细胞，因此前体细胞又称为神经干细胞。
细胞分化：细胞呈现神经元表型和特征的过程即为细胞分化。
分化是特殊时空模式基因表达的结果。
细胞水平分裂时，细胞分化就开始了。
分化伴随着迁移同时进行。
细胞形成的突起早期都一样，以后出现轴突和树突。
但轴树突精细结构的形成依赖于皮层的环境因素。
神经突起的生长顶端称为生长锥（growth cone），生长锥为突起的延伸识别正确的路径。
神经纤维成束化：神经纤维之间通过一种细胞粘连分子使得轴突粘连起来成为一束共同生长。
突触容量：每一个神经元能在树突和胞体上接受有限数量的突触，这一数量叫做神经元的突触容量突触重排：突触容量保持不变的情况下，神经元从一种突触方式改变为另一种突触方式，称为突触重排。
未成熟脑中存在突触重排。
突触重排是轴突定位选择过程的最后一步，通路形成早期步骤主要受遗传控制；而突触重排却是活动依赖性的，主要发生于出生后，并且受到婴幼儿感觉经验的深远影响。
突触重排包括突触分离、突触汇聚和突触竞争。
突触重排可塑性只存在于出生后一段时间。
这一段时间称为关键期。
发育过程关键期：细胞间通讯能改变细胞命运的一段时间。
比如，胚胎组织移植，寄主组织出现宿主组织的表型。
神经板源于原肠胚。
神经粘附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）是细胞表面的一种糖蛋白，在神经元发育中，NCAM参与粘附与轴突生长及延伸，并可能促进突触的可塑性。
在成人脑中，NCAM 分子可能与突触结构的维持、模式重建以及神经元出芽生长有关。
神经元凋亡：凋亡可发生于感觉神经元、运动神经元、自主神经元和中间神经元，以中间神经元居多。
胶质细胞也会发生凋亡。
神经生长因子NGF是一种多功能生长因子，主要促进感觉、交感和运动神经元生长、分化和再生。
由靶组织产生、释放的NGF被神经元轴突摄取，并逆向运输至神经元，以促进神经元生存。
若轴浆运输被破坏，即使靶组织释放NGF，神经元也无法存活。
NGF是神经元选择性存活因子（不引起细胞分裂，对交感和感觉神经元的正常发育和成熟动物有关神经元的存活维持作用）。
影响神经元的分化。
引导神经元轴突生长方向（靶源性）。
天然奖赏与药物奖赏：食物和性等天然奖赏需经缓慢而多步骤的过程，才能引起DA分泌；静脉注射毒品引起脑中DA浓度急剧升高。
天然奖赏中，NAc神经元发出的神经纤维返回到DA神经元的胞体和突触前末梢，释放强啡肽和GABA抑制其活动，减少DA的释放，从而发挥负反馈抑制作用。
但药物奖赏无。
药物剂量可以在药效耐受后不断增加，使之维持奖赏作用；而生理刺激不仅不能无限增加，且随着生理要求的满足而产生某种耐受。
进食的情绪兴奋作用可能与脑内5-羟色胺的释放有关。
下丘脑外侧区产生强烈的觅水和饮水动机。
【动机性行为】血管紧张素级联系统激活过程：血容量减少和血压降低肾脏分泌肾素进人血液肾素促进血管紧张素II的合成血管紧张素II兴奋下穹窿器的神经元引起ADH分泌增加和口渴。
体温调节：下丘脑前部嗅味是作为一种单独的感知信号被感知，复杂嗅味的单独感知是嗅觉的特征。
嗅觉信息的时空表达决定不同的气味：1）每个气味由大量神经元的活动所表达—群体编码；2）神经元对特定气味的反应组成空间分布图—嗅觉分布图；3）动作电位发放的时间为特定气味的基本编码。
气味信息取决于放电的数量，时间模式，节律性以及细胞间的放电同步。
放电的时间模式是嗅觉的基本特征。
学习与记忆1学习是获得新信息和新知识的神经过程;记忆是对所获取的信息的保存和读出的神经过程;2非联合型学习：习惯化；敏感化3 联合型学习：经典条件反射；操作式条件反射4陈述性记忆：事实,事件以及它们之间关系的记忆,能够用语言来描述；非陈述性记忆--许多类型的记忆是在无意识参与的情况下建立的,内容无法用语言来描述;5陈述性记忆和非陈述性记忆的明显差异：（1）通常通过有意识的回忆获取陈述性记忆；可以用语言描述被记忆的内容；非陈述性记忆不能。
但它可以很熟练地运用技巧；（2）陈述性记忆容易形成也容易遗忘；非陈述性记忆需要多次的重复练习，一旦形成则不容易遗忘；6逆行性遗忘:对症状发生前一段时间的经历不能回忆,忘掉了已知的事物,即不能从长期储存的记忆中回忆;顺行性遗忘:是病人不能再储存新获得的信息,即不能记住伤后的事件; 脑外伤后,两种成分常常存在;此外,由于一些过激因素对脑血流的影响,可以突然发生几分钟到几天的顺性性遗忘症(一过性完全遗忘症).11遗忘症: 脑震荡、慢性酒精中毒、大脑炎、脑肿瘤以及中风可以损坏记忆；逆行性遗忘:对症状发生前一段时间的经历不能回忆,忘掉了已知的事物,即不能从长期储存的记忆中回忆;顺行性遗忘:是病人不能再储存新获得的信息,即不能记住伤后的事件;12记忆障碍“慢性酒精中毒-----顺行性遗忘症,不能将短时性记忆转化为长时性记忆;脑震荡,脑溢血,电击,麻醉-----逆行性遗忘症,不能从长时性记忆中提取信息或丧失记忆内容;大脑两半球功能一侧化的生物学意义：婴儿在出生前,与语言相关的大脑皮层区就已经存在左右不对称,即婴儿在学习语言之前,左半球的结构优势就已经存在;在婴儿或儿童时期,左半球受到伤害后,经过一定时间,语言功能会得到恢复;右半球会替代左半球行使语言功能;随着年龄的增加,左半球受到伤害后的语言恢复效果越来越差; 大脑功能越复杂,越高级,实现这一功能的神经网络联系随之变得越广泛,越复杂;假如每一种脑高级功能都要求左右两个半球来共同实现的话,那么,联系两半球的胼胝体必然会越来越粗大,以至于颅内空间无法容纳;因此,把复杂的高级脑功能局限在单侧半球内,可能是大脑对颅内空间的进化适应;使左右半球有所分工,以实现更多的高级功能;4语言障碍的表现形式：失语症是由特定的脑区(皮层)损伤(血管破坏,创伤,肿瘤等)所导致的语言障碍;特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面减退,而是不同脑区损伤引起不同形式的语言障碍; 失语症的标志是那种不能归因于机械因素的语言能力障碍,或者是理解能力的障碍,或者是生语能力的障碍;失语症有别于其他形式的讲话障碍:如构语障碍起因于控制发声装置的肌肉功能减退或活动不协调,它只是讲话的机械过程的异常,基本不影响语言的理解和表达的中枢过程;5右半球的语言功能：人类的语言除了认知功能外，还具有重要的情感成分；这些成分包括音乐性的语调（语韵）和情感性的姿态。