糖尿病酮症酸中毒补液治疗 本人PPT课件

2020/12/15
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补液
• 低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主 要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。 补液的原则是先快后慢、先盐后糖。
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• 补液总量按体重10%估计，补液量和补液速度应视临 床情况而定。
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低血钾
• 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程 度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、 摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血 钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的 血钾。
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• 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血 症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管
坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、
尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外
液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至 正常。
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脱水
• 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水 分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水 分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖 排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中 毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。
• 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮 由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。
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补钾量根据血钾的情况参考如下
• 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h
• 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉 推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的 入量。24h总量3-6g。
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• 静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的 纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离 脂肪酸生成乙酰乙酸和ß-羟丁酸的酶类活性还没有 降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说血糖降至13.916.7 mmol/L需要4-5h ，而酮体的消失大约需要1224h。
DKA)
是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血 糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺 乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。
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酮体的生成
• 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:
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来自百度文库
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内容
• 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 心脏病心衰的补液 • 急性肾衰少尿期补液
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糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,
• 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧 化碳和水并提供能量；
• 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶 及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只 能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和 丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机 酸，丙酮为中性 。
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纠 正 低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张 以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。 因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补 钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。
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• 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰 岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅 速升高，甚至造成致命的高血钾。
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酸中毒
• 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟 丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大 量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根 和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备 减少
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• 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以
及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素
和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因 此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。
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治疗
• 糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的 胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗 感染。
• 在开始的2h内输入1000-2000ml等渗的盐水，如有低 血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。
• 在第3-6h输入1000-2000ml， • 第一个24h 输液总量 4000-5000ml,严重者可达
6000-8000ml。
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胰岛素治疗
• 采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法，开始剂量为 0.1U/kg/h （每小时给予胰岛素5-10 U ），血糖下 降速度2.8-4.2mmol/L, 直到血糖降至13.9 mmol/L,然 后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并 将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消失所需的 胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。
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• 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利 用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl， 其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，
当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生 酮体，则酮体从尿中排出。