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代谢综合征
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
1
定义 ：代谢综合征是一组包括肥胖、高血糖、高胰岛素血 症、胰岛素抵抗、ＨＤＬ－Ｃ↓ＬＤＬ－Ｃ和ＴＧ↑等血脂 异常、高血压等多种代谢异常的集合体．
病因和发病机制：是遗传和环境因素共同作用的结 果．线粒体转运核糖核酸（ｔＲＮＡ）突变致代谢 异常，胰岛素抵抗是发病中心环节，肥胖特别是中 心性肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素，肥胖使氧 化应激增加，游离脂肪酸浓度增加，激活还原型辅 酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶，使包括脂联素、ＰＡ Ｉ－１、ＩＬ－６和单核细胞趋化因子（ＭＣＰ－ １）等脂肪细胞因子分泌失调，进一步导致代谢综 合征．
12
Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Lancet. 1994;344:1383-1389.
4S研究后冠心病二级预防中待解决的重要问题
1994
1995–2005
确认4S研究的发现
CARE LIPID
找寻理想的 LDL-C 目标
HPS
相对风险 降低*
34%
他汀组事 件发生率*
19.0%
24% 12.3%
24% 10.2%
27% 8.7%
N对A照(活）8性.3%20% 6.7%*
*引用的终点（非主要终点）: 4S and TNT=冠心病死亡、非致命性心梗、心脏复苏; LIPID, CARE, and HPS=
冠心病死亡和非致命性心梗.
2
流行病学
美国２０岁以上成人代谢综合征发生率为２ ４％，５０岁以上为４４％．
已有糖尿病和高血压患者５０岁以上约８６ ％．我国６０岁以上约４０％．
５０岁以后女性代谢综合征发生率明显地增 加，老年女性发生率高于男性．
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
代谢综合征科内讲课件
病例二介绍
患者年龄：45岁
性别：男性
身高体重：身高170cm， 体重80kg
病史：高血压、高血脂、 糖尿病
病例三介绍
患者基本信息：姓名、年龄、性别、职业等 病史及诊断过程：简要介绍患者就诊原因、初步诊断、检查及诊断 依据等 治疗经过：详细介绍治疗方案、治疗时间、治疗效果等
随访及预后：对患者进行定期随访，记录病情变化及预后情况
预防措施
健康饮食：控制热量摄入，减少高脂肪、高糖分、高盐分的食物。 增加运动：定期进行有氧运动，如快走、游泳、跑步等，以增加能量消耗。 控制体重：保持适当的体重，避免肥胖。 戒烟限酒：戒烟限酒可以降低患代谢综合征的风险。
代谢综合征的病例分享
病例一介绍
患者基本信息：年龄、性别、职业等 病史：发现高血压、糖尿病、血脂异常等慢性疾病的时间及症状 体征：身高、体重、腰围、臀围等身体指标 诊断与治疗：医生对患者的诊断及治疗方案 随访与转归：对患者进行定期随访及评估病情转归情况
控制血糖、血 脂和血压：降 低心血管疾病
的风险
药物治疗：在 医生指导下使 用药物进行干
预和治疗
治疗方法
药物治疗：根据 病情选择合适的 药物，如降糖药、 降压药等
生活方式干预： 控制饮食、增加 运动、戒烟限酒 等
手术治疗：针对 严重并发症或药 物治疗无效的情 况
心理治疗：减轻 心理压力，提高 生活质量
生活方式：不良的生活方式如高热量饮食、缺乏运动等也是导致代 谢综合征发生的原因
胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是代谢综合征的核心病理生理改变，与多种 疾病的发生密切相关
脂肪肝：脂肪肝是代谢综合征的重要组成部分，与胰岛素抵抗密切 相关
代谢综合征的临床表现
代谢综合征的症状
代谢综合征课件
代谢综合征课件
PPT,a click to unlimited possibilities
汇报人：PPT
目录 /目录
01
代谢综合征的 定义和分类
04
代谢综合征的 治疗和预防
02
代谢综合征的 病因和病理生 理
05
代谢综合征的 护理和管理
03
代谢综合征的 临床表现和诊 断
06
代谢综合征的 案例分析和讨 论
饮食调整：控制热量摄入， 增加膳食纤维摄入
心理护理：保持良好心态， 减轻心理压力
定期监测：监测血糖、血压、 血脂等指标，及时调整治疗 方案
管理措施
饮食调整：控制热量摄入，增加膳食纤维摄入
运动锻炼：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等
控制体重：减轻体重5%~10%可以有效改善代谢综合征
高甘油三酯血症：血甘油 三酯≥1.7mmol/L
高血压：收缩压 ≥130mmHg或舒张压 ≥85mmHg
空腹血糖升高：空腹血糖 ≥5.6mmol/L
代谢综合征诊断需要满足 以上3条或更多
04
代谢综合征的治疗和预 防
治疗原则和方法
饮食调整：控制热量摄入，增加膳食纤维摄入 增加运动：有氧运动为主，如快走、游泳等 药物治疗：根据病情选择合适的药物 生活方式干预：戒烟限酒，保持良好作息
01
代谢综合征的定义和分 类
什么是代谢综合征
定义：代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群 分类：根据病因可分为原发性和继发性两类 症状：肥胖、高血压、高血脂、糖尿病等 危害：增加心血管疾病、中风、癌症等疾病的风险
代谢综合征的分类
中心性肥胖 糖尿病或糖耐量异常 血压升高 血脂异常 微量白蛋白尿
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汇报人：PPT
目录 /目录
01
代谢综合征的 定义和分类
04
代谢综合征的 治疗和预防
02
代谢综合征的 病因和病理生 理
05
代谢综合征的 护理和管理
03
代谢综合征的 临床表现和诊 断
06
代谢综合征的 案例分析和讨 论
饮食调整：控制热量摄入， 增加膳食纤维摄入
心理护理：保持良好心态， 减轻心理压力
定期监测：监测血糖、血压、 血脂等指标，及时调整治疗 方案
管理措施
饮食调整：控制热量摄入，增加膳食纤维摄入
运动锻炼：每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等
控制体重：减轻体重5%~10%可以有效改善代谢综合征
高甘油三酯血症：血甘油 三酯≥1.7mmol/L
高血压：收缩压 ≥130mmHg或舒张压 ≥85mmHg
空腹血糖升高：空腹血糖 ≥5.6mmol/L
代谢综合征诊断需要满足 以上3条或更多
04
代谢综合征的治疗和预 防
治疗原则和方法
饮食调整：控制热量摄入，增加膳食纤维摄入 增加运动：有氧运动为主，如快走、游泳等 药物治疗：根据病情选择合适的药物 生活方式干预：戒烟限酒，保持良好作息
01
代谢综合征的定义和分 类
什么是代谢综合征
定义：代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群 分类：根据病因可分为原发性和继发性两类 症状：肥胖、高血压、高血脂、糖尿病等 危害：增加心血管疾病、中风、癌症等疾病的风险
代谢综合征的分类
中心性肥胖 糖尿病或糖耐量异常 血压升高 血脂异常 微量白蛋白尿
代谢综合征课件
41
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
(2)炎性因子可促进心血管疾病发生
– 引起血管内皮细胞损伤，降低血管舒张功能 – 血管内膜功能紊乱， 进一步引发血管局部炎症反应 – 血管内膜通透性增加，白细胞、血小板、 LDL等在血管
内膜黏附聚集并分泌大量黏附分子、 细胞因子及生长因 子等， 诱导血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞等迁 移增生 – 趋化单核细胞，诱导单核细胞产生组织因子，激活补体， 使补体在斑块中聚集及诱导内皮细胞产生黏附分子
3
• 代谢综合征的危害
– 代谢综合征人群患心血管疾病、糖尿病、肿瘤 的风险以及总死亡风险明显高于正常人群
• 代谢综合征的发病率
– 2005年国际糖尿病联盟公布的数据估计，每4个 人中有1个人有代谢综合征
• 代谢综合征的病因 • 代谢综合征的机制 • 代谢综合征时机体功能与代谢变化 (略) • 代谢综合征的防治
– 糖尿病史： 2型糖尿病家族史，孕期糖尿病史 – 高血压 – 睡眠呼吸暂停综合征 – 非酒精性脂肪肝 – 多囊卵巢综合征 – 人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染
睡眠呼吸暂停综合征
10
五、 遗传因素
– 家族集聚性： . 中心性肥胖为25%~40%，高血压为50%，甘油三酯 为25%~40%，总胆固醇为50%~60%，HDL-C为 30%~55%
– 糖代谢的差异 . 对胰岛素不敏感，糖利用率较低 . 更易分解→血浆游离脂肪酸的升高→ 降低骨骼肌及肝脏对胰岛 素的敏感性，增加肝脏内糖异生和葡萄糖的输出→血糖升高
– 内分泌功能的差异 . 脂联素和瘦素基因表达水平明显降低 . 纤溶酶原激活物抑制剂-1却明显增高
内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加
13
一、内脏脂肪积聚
(一) 脂肪组织的生理功能
代谢综合征PPT课件
改善生活方式：戒酒、禁烟
控制超重及腹部肥胖
▪ 平衡热量饮食 ▪ 药物减肥
血脂异常
▪ 血脂水平测定包括：总胆固醇(TC),低密度 脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固 醇(HDL-C)及甘油三酯(TG)。
▪ 代谢综合征中最常见的典型改变为低密度 脂蛋白胆固醇低下，及甘油三酯水平增高 。
常用调脂药物
▪ 胰岛素抵抗直接导致食欲增加，导致 肥胖；
为什么会有胰岛素抵抗？
▪ 食物：过多摄入碳水化合物，加工食品， 方便食品，防腐剂，在缺乏矿物质的土壤 里生长的食品；
▪ 遗传因素； ▪ 静态的生活方式； ▪ 心理压力大，长期处于紧张状态； ▪ 高水平的生理应激状态。
怎样诊断代谢综合征？
1、超重或肥胖： BMI≥25Kg/㎡；
BMI（脂肪指数）＝体重（公斤）÷
身高（厘米）²
▪ 18.5以下 ▪ 18.5-25 ▪ 25-30 ▪ 30-39 ▪ 40及40以上
体重偏低 健康体重（20－22为最佳） 超重 严重超重 极度超重
怎样诊断代谢综合征？
2、高血糖： 空腹血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl) 餐后2小时血糖≥7.8mmol/l(140mg/dl） 和确诊为糖尿病并治疗者；
▪ 什么是胰岛素抵抗？ ▪ 胰岛素抵抗与肥胖 ▪ 什么导致胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗
▪ 正常细胞
▪ 胰岛素抵抗细胞
胰岛素抵抗与肥胖
▪ 用于提供能量的葡萄糖减少，以脂肪 形式储存于身体内的葡萄糖增多；
▪ 因为身体不能有效地将食物转化为能 量，所以需要从外界摄入更多的食物 ；
▪ 因为身体不能充分功能，所以常有疲 劳感；
代谢综合征的危害--六大杀手
臃肿的杀手——肥胖 甜蜜的杀手——高血糖 无声的杀手——高血压 油腻的杀手——高血脂（血脂紊乱） 粘稠的杀手——高血液粘稠度 共同的杀手——胰岛素抵抗
《代谢综合征》课件
对消化系统的影响
影响消化功能：可能导致消化不 良、腹胀、腹泻等症状
影响肝脏功能：可能导致脂肪肝、 肝硬化等肝脏疾病
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
影响肠道菌群：可能导致肠道菌 群失调，影响肠道健康
影响胰腺功能：可能导致糖尿病 等胰腺疾病
对肾脏的影响
代谢综合征可能导致肾脏疾病
代谢综合征患者可能面临肾脏 功能下降的风险
≥120μIU/mL • 微血管病变：视网膜病变、肾病等 • 大血管病变：冠心病、脑卒中等
03
代谢综合征的危害
对心血管系统的影响
增加心血管疾病的风险 导致高血压、高血脂、高血糖等疾病 增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件的风险 影响心脏功能，导致心律失常、心力衰竭等疾病
对内分泌系统的影响
胰岛素抵抗：导致血糖升高，增加糖尿病风险 血脂异常：响内分泌系统正常功能
增加全谷物和膳 食纤维的摄入量
适量摄入蛋白质， 如鱼、肉、蛋、
奶等
保持饮食均衡， 避免暴饮暴食
增加运动量
运动对代谢综合征的预防作用
运动强度：根据个人情况选择合适的 运动强度，如心率、呼吸频率等
运动类型：有氧运动、力量训练、柔 韧性训练等
运动时间：每次运动至少持续10分钟， 最好达到30分钟以上
运动频率：每周至少150分钟中等强度 运动或75分钟高强度运动
案例总结与启示
案例分析：选 取典型病例， 分析其发病原 因、症状、治
疗过程等
启示一：加强 健康教育，提 高公众对代谢 综合征的认识
和预防意识
启示二：加强 健康管理，定 期体检，及时 发现和治疗代
谢综合征
启示三：加强 科学研究，探 索更有效的治 疗方法和药物
代谢综合征幻灯片
肾脏质量 或者血管
供应
肝脏内 代谢异常
胰岛素分泌
胰岛素抵抗ຫໍສະໝຸດ 葡萄糖耐量异常高血压
微量白蛋白尿
LDL:HDL 胆固醇
甘油三酯
纤维蛋白原 PAI-1
2型糖尿病
血脂 异常
出现凝 血倾向
形成动脉粥样硬化性病变的危险性升高
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
——————————————————
县市区
2860
132 1：22
乡镇街道 44850
264 1：170
户数
340491197 71971 1：4000
人数 1233803016 243479 1：5000
06/70
10年来平均体重增加（公斤）
年岁
20～ 30～ 40～ 50～ 60～ 70～
城市 男性 女性 4.5 0.7 3.6 0.8 2.6 1.1 2.8 1.9 2.7 2.4 2.7 2.5
与静态生活 < 1小时/日且脂肪供能比 < 25% 者相比，静态生活超过3小时且 脂肪供能比>30% 者糖尿病发病率增加 121%
17/70
二，谢综合症的发病原因
遗传因素 ＋ 环境因素 （节约基因） （多食少动）
↓ 肥胖 ↓ 胰岛素抵抗 ↓ 代谢综合征
19/70
代谢综合征发病高危人群
（一）≥４０岁者 • （二）有１项或２项代谢综合征组成成分但尚不
• 遗传因素：基因 • 环境因素：肥胖或超重
缺少运动 吸烟 不科学的饮食
节约基因，好事变坏事
节约基因：饿不死的基因 原来的好事：贫困时期维持生存 现在的坏事：富裕时期使人肥胖 基因的改变需要5代
代谢综合征医学PPT课件
HDL-C：男性＞1.1mmol/L；女性＞1.4mmol/L
严格控制血糖、血压、血脂，以达目标值。
PPT学习交流
18
三、MS的治疗方法
（二）治疗手段
MS的治疗尚无统一标准；重点在改善生活方式。 对已有的血脂、血压、血糖及心血管并发症等必须给予有效药物。 正确选择药物及其剂量和疗程，长期维持，并注意副作用监测。 治疗成功与否，很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及坚 持治疗。
PPT学习交流
4
一、MS的概述
什么是胰岛素抵抗（IR）！
机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是IR。 IR是代谢综合征（MS）的中心环节。
PPT学习交流
5
一、MS的概述 （一）MS的概念
西医学名 代谢综合征
英文名称 metabolic syndrome
PPT学习交流
16
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
有效减轻体重； 减轻胰岛素抵抗； 良好控制血糖； 改善脂代谢紊乱； 控制血压等。
PPT学习交流
17
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
血糖：FPG＜5.6mmol/L；PPG ＜ 7.8mmol/L，HbA1c＜6.5% 血压：130/80mmHg 血脂：TG ＜1.7mmol/L；LDL-C ＜2.6 mmol/L
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
PPT学习交流
11
一、MS的概述
（四）MS的发病机制
严格控制血糖、血压、血脂，以达目标值。
PPT学习交流
18
三、MS的治疗方法
（二）治疗手段
MS的治疗尚无统一标准；重点在改善生活方式。 对已有的血脂、血压、血糖及心血管并发症等必须给予有效药物。 正确选择药物及其剂量和疗程，长期维持，并注意副作用监测。 治疗成功与否，很大程度上取决于医生指导下患者的自觉认识及坚 持治疗。
PPT学习交流
4
一、MS的概述
什么是胰岛素抵抗（IR）！
机体对胰岛素敏感性下降 胰岛素降血糖的能力降低 身体组织对葡萄糖的利用障碍
糖尿病、高血压、血脂异常、肥胖根本原因：是IR。 IR是代谢综合征（MS）的中心环节。
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5
一、MS的概述 （一）MS的概念
西医学名 代谢综合征
英文名称 metabolic syndrome
PPT学习交流
16
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
有效减轻体重； 减轻胰岛素抵抗； 良好控制血糖； 改善脂代谢紊乱； 控制血压等。
PPT学习交流
17
三、MS的治疗方法
（一）治疗目标
血糖：FPG＜5.6mmol/L；PPG ＜ 7.8mmol/L，HbA1c＜6.5% 血压：130/80mmHg 血脂：TG ＜1.7mmol/L；LDL-C ＜2.6 mmol/L
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
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11
一、MS的概述
（四）MS的发病机制
《代谢综合征》课件
研究历史
代谢综合征早在1923年就被描述过，但直到近几十年才受到越来越多的注意。
代谢综合征的症状和预防方法
1
症状
代谢综合征的症状包括腹型肥胖、高血压、高血糖、异常的血脂水平和炎症信号 等等。
2
预防
通过去除潜在危险因素，例如减轻体重，戒烟，采用积极的生活方式（例如饮食 和运动），可以预防或减轻代谢综合征。
合理就医
早期发现和诊断代谢综合征，已 经成为预防心血管疾病的重要途 径之一，同时也是控制血糖、血 压和胆固醇等因素、减轻代谢综 合征患者危险程度的重要途径。
代谢综合征药物治疗方案
治疗高血糖
• 二甲双胍 • 磺酰西林 • 舒格列汀
治疗胆固醇
• 他汀类药物 • 烟酸 • 胆汁酸类药物
治疗高血压
• ACEI、ARB、β受体阻 滞剂、钙拮抗剂、利尿 剂等药物
3
注意事项
根据2019年ESC/EASD指南建议，代谢综合征被认为是有心血管疾病（CVD） 风险的指标之一，应及早防治。
代谢综合征与心血管疾病的关系
心血管疾病
代谢综合征增加心血管疾病的发 生风险。相关研究结果表明，代 谢综合征会增加心血管疾病、脑 血管疾病和糖尿病等的发病率。
健康生活方式
按照建立健康生活方式的方案， 而不是在靠近床头的书架上寻找 一块医用伤口敷料。
代谢综合征的饮食调节
1 减少热量摄入
通过减少饮食中的热量进 食来减轻体重，从而避免 代谢综合征的发生。
2 多食蔬菜水果
3 少食油脂和糖分
富含抗氧化物质的水果和 蔬菜可以调节血糖和血脂 水平，并有益于心脏健康。
锅炉房内的环境非常复杂， 像鱼雷一样，攻击着汽轮 发电机组。
运动对代谢综合征的影响
代谢综合征的护理PPT课件
代谢综合征的护理PPT课件
目录
01. 代谢综合征概述 02. 代谢综合征的护理 03. 代谢综合征的预防 04. 代谢综合征的案例分析
概念及病因
概念：代谢综合征是一组复杂 的代谢紊乱症候群，包括高血 压、高血脂、高血糖、肥胖等。
病因：遗传因素、不健康的生 活方式、不良饮食习惯、缺乏
运动等。
临床表现
极的心态
运动锻炼：每周至少 进行150分钟的中等 强度运动，如快走、
游泳、瑜伽等
睡眠管理：保证充足 的睡眠，避免熬夜，
提高睡眠质量
戒烟限酒：戒烟，限 制酒精摄入，避免过
量饮酒
药物治疗
药物选择：根据患者病 情和个体差异选择合适
的药物
药物剂量：根据患者病 情和药物说明书确定药
物剂量
药物用法：遵循药物说 明书上的用法和注意事
项
药物副作用：了解药物 的副作用，并采取相应
的预防措施
药物监测：定期监测药物 疗效和副作用，及时调整
药物剂量和方案
心理护理
建立良好的护患关系， A
提高患者信任度
鼓励患者参与护理计划， C
提高自我管理能力
关注患者情绪变化，及 E
时进行心理疏导和干预
B 倾听患者心声，了解患
者需求，提供心理支持
D 提供健康教育，提高患者
护理效果评估
患者症状改善情况 患者生活质量提高程度 患者对护理服务的满意度 患者康复速度 患者对护理知识的掌握程度 患者对健康生活方式的坚持程度
谢谢
对疾病的认识和应对能力
健康饮食
01
增加蔬菜和水果摄 入
02
减少高脂肪、高糖、 高盐食物摄入
Байду номын сангаас
目录
01. 代谢综合征概述 02. 代谢综合征的护理 03. 代谢综合征的预防 04. 代谢综合征的案例分析
概念及病因
概念：代谢综合征是一组复杂 的代谢紊乱症候群，包括高血 压、高血脂、高血糖、肥胖等。
病因：遗传因素、不健康的生 活方式、不良饮食习惯、缺乏
运动等。
临床表现
极的心态
运动锻炼：每周至少 进行150分钟的中等 强度运动，如快走、
游泳、瑜伽等
睡眠管理：保证充足 的睡眠，避免熬夜，
提高睡眠质量
戒烟限酒：戒烟，限 制酒精摄入，避免过
量饮酒
药物治疗
药物选择：根据患者病 情和个体差异选择合适
的药物
药物剂量：根据患者病 情和药物说明书确定药
物剂量
药物用法：遵循药物说 明书上的用法和注意事
项
药物副作用：了解药物 的副作用，并采取相应
的预防措施
药物监测：定期监测药物 疗效和副作用，及时调整
药物剂量和方案
心理护理
建立良好的护患关系， A
提高患者信任度
鼓励患者参与护理计划， C
提高自我管理能力
关注患者情绪变化，及 E
时进行心理疏导和干预
B 倾听患者心声，了解患
者需求，提供心理支持
D 提供健康教育，提高患者
护理效果评估
患者症状改善情况 患者生活质量提高程度 患者对护理服务的满意度 患者康复速度 患者对护理知识的掌握程度 患者对健康生活方式的坚持程度
谢谢
对疾病的认识和应对能力
健康饮食
01
增加蔬菜和水果摄 入
02
减少高脂肪、高糖、 高盐食物摄入
Байду номын сангаас
代谢综合征病症PPT演示课件
控制相关疾病
积极治疗与胰岛素抵抗相关的 疾病，如肥胖、高血压、高血 脂等，有助于改善胰岛素抵抗 状态。
个体化治疗
针对不同患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以达到
最佳的治疗效果。
03
代谢综合征与肥胖关系探讨
肥胖对代谢影响及机制阐述
脂肪组织增加
肥胖者体内脂肪组织大量堆积， 导致脂肪细胞分泌多种脂肪因子 ，如瘦素、脂联素等，影响机体
代谢性肥胖者除体重增加外，还伴有 血脂异常、高血压等代谢紊乱表现， 与代谢综合征发生密切相关。
全身性肥胖
全身性肥胖者多伴有体脂分布异常， 如皮下脂肪增多等，也可导致代谢综 合征发生风险增加。
减重策略在改善代谢综合征中应用
通过控制饮食总热量摄入、减少高脂肪和高糖食物摄 入等饮食调整措施，有助于减轻体重并改善代谢综合
调整治疗方案
根据随访和效果评价结果，及时调整 患者的治疗方案，包括生活方式的干 预措施和药物治疗方案等。
提高患者依从性
通过健康教育、心理支持等方式，提 高患者对治疗方案的依从性，从而提 高治疗效果和生活质量。
THANKS
感谢观看
氧化应激
氧化应激反应可损伤血管内皮细胞，降低血管弹性，从而导致血压 升高。
降压治疗策略选择及效果评价
01
非药物治疗
包括改善生活方式、控制饮食、增加运动等，是代谢综合征患者降压治
疗的基础。
02 03
药物治疗
根据患者具体情况选择合适的降压药物，如ACEI/ARB类药物、钙离子 拮抗剂、β受体阻滞剂等。治疗过程中需密切监测血压变化，及时调整 治疗方案。
建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧 运动，如快走、游泳、骑自行车等，同时 结合力量训练提高身体代谢水平。
代谢综合征 ppt课件
代谢综合征
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
ppt课件
1
本章重点
代谢综合征的概念和诊断要点 内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果 脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现 胰岛素抵抗产生的机制和后果 代谢综合征的代谢和器官功能变化
ppt课件
2
一、概念
是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以 多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
(1)内脏脂肪细胞数量增加和体积增大的机制
游离脂肪酸增加 病毒感染 遗传学缺陷
动物：
Canine distemper virus (CVD) Rous Associated virus 7(RAV-7) Scrapie agent(ME7) 动物和人 SMAM-1、Borna diseases (BDV) Human adnovirus (Ad-36) Human adnovirus (Ad-37)
调控基因转录和翻译，促进细胞生长、增殖、抑制凋亡
（通过磷酸化Shc蛋白，p激pt课活件 Ras-MAPK通路）
28
（三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗 (insulin resistance, IR)
胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种 状态，表现为胰岛敏感组织（肌肉、肝脏和脂肪组织）对 胰岛素介导的代谢作用不敏感。
抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌功能 →胰岛素水平↓
促进氧化应激和炎症反应 →脂肪细胞因子分泌↑
增加5-磷酸核糖至磷酸核糖焦磷酸的合成途径 →高尿酸血症
ppt课件
19
（二）内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素 1. 内脏脂肪组织体积异常扩张 2. 内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现 1)拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少 脂联素 (adiponectin)↓ 脂肪细胞分泌的蛋白激素
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义 ● 2004年CDS“代谢综合症”的修订意见 ● 2005年IDF对“代谢综合症”的定义进一步修订
4
二、代谢综合征的发生机制
1、遗传因素和环境因素共同发挥作用 2、中心性肥胖是MS的关键始动因素 3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节 4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展
5
（一）遗传因素和环境因素
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
19
代谢综合征多器官损害
动脉狭窄 冠心病
痴呆
MS
痛风 脂肪肝
糖尿病
20
血粘度增加
血小板活化
MS诊断标准
21
代谢综合征诊断标准比较(1)
基本成分
组成成分项
肥胖 BMI
（kg/m2）
WC （cm）
WHR
和/或低HDL-C血症: (男性<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/l) 高血糖：FBG≥6.1mmol/L或糖负荷后 2hPBG≥ 7.8mmol/L
24
2005年4月13－16日
第1次国际糖尿病前期 暨代谢综合征大会 在柏林召开
25
诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖
协同作用大于各危险因素单独作
● 1960s Mchnert：“富裕综合征” ● 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” ● 1989年Ｋaplau：“死亡四重奏” ● 1991年Defronzo：“胰岛素抵抗综合征” ● 1995年Stern提出“共同土壤学说” ● 1998年WHO有关“代谢综合症”的定义 ● 2002年NCEP-ATP Ⅲ有关“代谢综合症” 的定
13
胰岛素抵抗
胰岛的炎症反应
胰岛内淀粉样物质沉积
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
IR与心血管危险因子相关
血脂异常 ↑ FFA ↓ 脂联素 ↓ HDL ↑ 甘油三酯 ↑ 小而密 LDL
内皮功能障碍 ↑ 粘附分子 ↑ 细胞增殖 ↓ 血管扩张
胰岛素抵抗
促凝状态 ↑ PAI-1 ↑纤维蛋白原
14
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
炎症反应 ↑ CRP ↑ IL-6
恶性肿瘤
胰岛素抵抗及其后果
营养↑＋活动↓
↓ 肥胖
体重正常代谢性肥胖 ↓
骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
胰岛细胞功能 异常
糖尿病
15
胰岛素抵抗
动脉粥样硬化
↓
冠心病、脑中风
脂肪肝
高血压 血脂紊乱
（四）慢性轻度炎症
代谢综合征
Metabolic Syndrome
1
一、概述 二、MS发病机制 三、MS多器官损害 四、MS诊断标准 五、MS预防与治疗
2
概述
MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多
种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
8
脂毒性（高FFA血证）
IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡
萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂
9
（二）中心性肥胖
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
≥1.7及/或 <0.9(男) <1.0(女)
——
>102（男） > 88 (女)
——
≥1.7 <1.04(男) <1.30(女)
——
≥94（男） ≥80（女）
——
>2.0 <1.0
≥25 （危险因素）
——
——
≥1.7及/或 <1.04(男) <1.30(女)
代谢综合征诊断比较(2)
血压（mmHg） 高血糖(mmol/L)
遗传因素：45%
多种环境因素影响基因表型
“节俭基因”学说 “胎源”假说 “错配”假说
6
（一）遗传因素和环境因素
2.5 mn years
7
50 years
（二）中心性肥胖
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
苹果型和梨型肥胖
腹部肥胖
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因 从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性
强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85) 空腹血糖>5.6mmol/l
FPG
WHO （1999） ≥140/90
≥ 6.1
2hPG 胰岛素抵抗
MAU 尿白蛋白 （ug/min） Alb/cr（mg/g）
≥ 7.8 胰岛素钳 夹试验
≥ 20
≥ 30
NCEP-ATP（Ш） （2001）
≥130/85
EGIR （1999）
≥140/90
ACCE （2003）
≥130/85
≥ 6.1
≥ 6.1-7.0
≥ 6.1-<7.0
—
—
≥ 7.8-<11.0
—
空腹胰岛素值上
—
四分位数
—
—
—
—
—
—
23
中国代谢综合征建议定义（2004)
符合3种以上者定义为MS：
中心性肥胖： BMI≥ 25kg/m2 高血压：SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg 血脂异常：高TG血症（TG≥1.7mmol/L）
☆过度营养物质摄入诱导了氧化应激和 炎症反应
☆肥大的脂肪细胞缺氧亦可致慢性炎症
☆炎症因子促进胰岛素抵抗及心脑血管 疾病的发生
16
遗传因素
不良生活方式
内脏肥胖
胰岛素抵抗
炎症前状态
脂代谢紊乱 高血糖
高血压
高凝状态
慢性轻度炎症
动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病
17
18
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
(1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少 (2)脂肪因子分泌增加 （3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常
（瘦素抵抗）
10
（三）胰岛素抵抗
正常细胞
11
胰岛素抵抗细胞
12
IR进一步加重对胰岛β细胞的损害
代偿性高胰岛素血症 ↑ 具有遗传易感性的β细胞凋亡
↑ 高血糖
β 细胞 脂毒性 ↑ 游离脂肪酸（FFA） 甘油三酯↑
血脂紊乱 TG(mmol/L)
HDL-ch (mmol/L)
22
WHO （1999） 高血糖或IR
加以下2项以上
NCEP-ATP（Ш） （2001） 全人群中
至少3项
EGIR （1999） 非DM人群中
至少2项
ACCE （2003）
非DM人群 （但有高危情况）
至少2项
>30及/ 或
——
>0.90(男) >0.85(女)
4
二、代谢综合征的发生机制
1、遗传因素和环境因素共同发挥作用 2、中心性肥胖是MS的关键始动因素 3、胰岛素抵抗是导致MS的重要中心环节 4、慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展
5
（一）遗传因素和环境因素
心、脑血管疾病
胰岛素抵抗 中心型肥胖 高VLDL甘油三脂
低HDL-胆固醇 高血压
微量白蛋白尿，等
19
代谢综合征多器官损害
动脉狭窄 冠心病
痴呆
MS
痛风 脂肪肝
糖尿病
20
血粘度增加
血小板活化
MS诊断标准
21
代谢综合征诊断标准比较(1)
基本成分
组成成分项
肥胖 BMI
（kg/m2）
WC （cm）
WHR
和/或低HDL-C血症: (男性<0.9mmol/L,女性<1.0mmol/l) 高血糖：FBG≥6.1mmol/L或糖负荷后 2hPBG≥ 7.8mmol/L
24
2005年4月13－16日
第1次国际糖尿病前期 暨代谢综合征大会 在柏林召开
25
诊断标准
2005 年国际糖尿病联盟( IDF)
核心成分：肥胖
协同作用大于各危险因素单独作
● 1960s Mchnert：“富裕综合征” ● 1988年由Reaven首次提出“X-综合征” ● 1989年Ｋaplau：“死亡四重奏” ● 1991年Defronzo：“胰岛素抵抗综合征” ● 1995年Stern提出“共同土壤学说” ● 1998年WHO有关“代谢综合症”的定义 ● 2002年NCEP-ATP Ⅲ有关“代谢综合症” 的定
13
胰岛素抵抗
胰岛的炎症反应
胰岛内淀粉样物质沉积
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
IR与心血管危险因子相关
血脂异常 ↑ FFA ↓ 脂联素 ↓ HDL ↑ 甘油三酯 ↑ 小而密 LDL
内皮功能障碍 ↑ 粘附分子 ↑ 细胞增殖 ↓ 血管扩张
胰岛素抵抗
促凝状态 ↑ PAI-1 ↑纤维蛋白原
14
Lebovitz, Eur. J. Pharmacol. 2004
炎症反应 ↑ CRP ↑ IL-6
恶性肿瘤
胰岛素抵抗及其后果
营养↑＋活动↓
↓ 肥胖
体重正常代谢性肥胖 ↓
骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症
胰岛细胞功能 异常
糖尿病
15
胰岛素抵抗
动脉粥样硬化
↓
冠心病、脑中风
脂肪肝
高血压 血脂紊乱
（四）慢性轻度炎症
代谢综合征
Metabolic Syndrome
1
一、概述 二、MS发病机制 三、MS多器官损害 四、MS诊断标准 五、MS预防与治疗
2
概述
MS是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多
种代谢异常发生在同一个体为特点的证候群
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 肥胖或超重 高尿酸血症 高同型半胱氨酸血症
高凝血、低纤溶血症 高血压 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿
8
脂毒性（高FFA血证）
IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡
萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂
9
（二）中心性肥胖
2.内脏脂肪组织分泌功能异常
≥1.7及/或 <0.9(男) <1.0(女)
——
>102（男） > 88 (女)
——
≥1.7 <1.04(男) <1.30(女)
——
≥94（男） ≥80（女）
——
>2.0 <1.0
≥25 （危险因素）
——
——
≥1.7及/或 <1.04(男) <1.30(女)
代谢综合征诊断比较(2)
血压（mmHg） 高血糖(mmol/L)
遗传因素：45%
多种环境因素影响基因表型
“节俭基因”学说 “胎源”假说 “错配”假说
6
（一）遗传因素和环境因素
2.5 mn years
7
50 years
（二）中心性肥胖
1.内脏脂肪组织体积异常扩张
苹果型和梨型肥胖
腹部肥胖
内脏脂肪细胞数量增加和体积增大是引起肥胖的主要原因 从内脏脂肪细胞溢出的游离脂肪酸产生脂毒性
强调腰围和种族差异
不同人种的腰围标准
加下列二项以上
高甘油三酯 (>1.7mmol/l) 低HDL (<1.03mmol/l,M)
(<1.29mmol/l,F) 高血压 (130/>85) 空腹血糖>5.6mmol/l
FPG
WHO （1999） ≥140/90
≥ 6.1
2hPG 胰岛素抵抗
MAU 尿白蛋白 （ug/min） Alb/cr（mg/g）
≥ 7.8 胰岛素钳 夹试验
≥ 20
≥ 30
NCEP-ATP（Ш） （2001）
≥130/85
EGIR （1999）
≥140/90
ACCE （2003）
≥130/85
≥ 6.1
≥ 6.1-7.0
≥ 6.1-<7.0
—
—
≥ 7.8-<11.0
—
空腹胰岛素值上
—
四分位数
—
—
—
—
—
—
23
中国代谢综合征建议定义（2004)
符合3种以上者定义为MS：
中心性肥胖： BMI≥ 25kg/m2 高血压：SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg 血脂异常：高TG血症（TG≥1.7mmol/L）
☆过度营养物质摄入诱导了氧化应激和 炎症反应
☆肥大的脂肪细胞缺氧亦可致慢性炎症
☆炎症因子促进胰岛素抵抗及心脑血管 疾病的发生
16
遗传因素
不良生活方式
内脏肥胖
胰岛素抵抗
炎症前状态
脂代谢紊乱 高血糖
高血压
高凝状态
慢性轻度炎症
动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病
17
18
代谢综合征的冰山
危险因素
2型糖尿病 IGT
(1)拮抗脂毒性的脂肪因子（脂联素）分泌减少 (2)脂肪因子分泌增加 （3）调节食欲和体重的脂肪因子作用异常
（瘦素抵抗）
10
（三）胰岛素抵抗
正常细胞
11
胰岛素抵抗细胞
12
IR进一步加重对胰岛β细胞的损害
代偿性高胰岛素血症 ↑ 具有遗传易感性的β细胞凋亡
↑ 高血糖
β 细胞 脂毒性 ↑ 游离脂肪酸（FFA） 甘油三酯↑
血脂紊乱 TG(mmol/L)
HDL-ch (mmol/L)
22
WHO （1999） 高血糖或IR
加以下2项以上
NCEP-ATP（Ш） （2001） 全人群中
至少3项
EGIR （1999） 非DM人群中
至少2项
ACCE （2003）
非DM人群 （但有高危情况）
至少2项
>30及/ 或
——
>0.90(男) >0.85(女)