环境污染物的特殊毒性及其评价致癌作用共40页
致癌环境污染物及其健康风险评估
致癌环境污染物及其健康风险评估环境污染物是指存在于环境中的各种有害物质,它们对人类健康产生潜在的威胁。
其中,致癌环境污染物是最为危险的一类污染物,因其可能导致癌症的发生而备受关注。
本文将重点介绍常见的致癌环境污染物,并探讨其对人类健康的风险评估。
一、常见的致癌环境污染物1. 粒子物质:包括细微颗粒物(PM2.5)和可吸入颗粒物(PM10),来源包括工业废气、汽车尾气以及燃煤等。
这些颗粒物在空气中悬浮的时间较长,容易被人体吸入,影响呼吸系统健康,并可能诱发肺癌等恶性肿瘤。
2. 食品中的致癌物质:食品中常见的致癌物质包括黄曲霉毒素、亚硝胺和多环芳烃等。
黄曲霉毒素主要存在于霉变粮食中,摄入过量可能导致肝癌;亚硝胺主要存在于含有硝酸盐的食物中,如腌制食品和烟熏食品,过量摄入则可能增加胃癌风险;多环芳烃主要存在于煤尘、油烟和烤肉等来源中,长期接触可能导致皮肤癌和肺癌等。
3. 有机溶剂:包括苯、甲醛、二甲苯等,广泛应用于工业生产中。
长期暴露于有机溶剂环境中可能导致血液系统疾病和各种癌症,如白血病、肝癌等。
4. 辐射物质:包括电离辐射和非电离辐射两类。
电离辐射如X射线和γ射线等,长期接触可能增加白血病、甲状腺癌等的风险;非电离辐射如紫外线,长期紫外线照射可导致皮肤癌。
二、健康风险评估的方法对致癌环境污染物的健康风险进行评估是非常重要的,它可以为环境管理和健康保护提供科学依据。
以下是常见的健康风险评估方法:1. 毒性学研究:通过动物实验或细胞实验,研究特定环境污染物的毒性效应,探究其对人体的危害程度和作用机制。
2. 流行病学调查:通过对人群进行调查和观察,分析特定环境因素与癌症发生的相关性。
流行病学调查可以帮助确定致癌环境污染物的暴露水平和癌症发病率之间的关系。
3. 生物标志物监测:通过检测人体内特定物质的含量或特定基因的变化,评估人体对致癌环境污染物的暴露程度和潜在风险。
生物标志物监测可以提供个体的暴露信息和风险评估结果,有助于早期发现潜在的致癌问题。
环境化学物的特殊毒性及其评价
环境化学诱变剂的分类
毒作用效应谱
死亡 中毒,患病 亚临床变化 体内过量负荷 致突变作用 致癌作用 致畸作用
二、遗传损伤的分类
1. 基因突变(gene mutation) 2. 染色体突变(chromosome mutation) 3. 基因组突变(genomic mutation)
DNA突变的后果
致癌作用可能的进展剂
多阶段致癌的形态学和生物学特征
三、化学致癌物的分类
• 按化学性质分类 • 按致癌机制分类 • 按作用结果分类
化学致癌物的种类
类 别 烷化剂类 直接烷化剂 间接烷化剂 多环芳烃类 芳香胺类 金属和类金属 亚硝胺及亚硝酰胺 霉菌和植物毒素 结晶硅及石棉 嗜好品 食物的热裂解产物 药物(含某些激素) 化学物举例 芥子气、氯甲甲醚、环氧乙烷、硫酸二乙酯 氯乙烯、苯、丁二烯、抗癌烷化药物 苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽、三甲基胆蒽、煤焦油、沥青 联苯胺、乙萘胺、4–氨基联苯、4–硝基联苯 镍、铬、镉、铍、砷 二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺、亚硝酰胺 黄曲霉毒素、苏铁素、黄樟素 结晶硅及石棉 吸烟、嚼烟、槟榔、鼻烟、过量的酒精饮料 杂环胺类、2–氨–3–甲基–咪唑喹啉、2–氨–3,4–甲基–咪唑喹啉 环磷酰胺、噻替派、乙烯雌酚
促长剂本身不能诱发肿瘤,通常是非致突变物, 通常具有阈剂量,其剂量反应关系呈S形曲线。促 长剂通过启动细胞选择性生长优势或抑制正常细胞 生长,或两者兼而有之,使启动细胞克隆扩增。
促癌剂致癌作用的靶器官
3.进展阶段
从引发细胞群(癌前病变、良性肿瘤)转变成恶 性肿瘤的过程。尽管在演变过程中基因组在分子水 平上不断发生多种改变,但基本上可概括为核型不 稳定以及表型的异质性。 兼有引发剂、促长剂和进展剂作用的化学致癌 物可称为完全致癌物。
环境污染物的毒性及其影响因素
心脏毒素
第12页,共42页。
毒性
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
Ca2+
细胞
内 10-7~10-8 mol/L 外 10-3 mol/L
与CAM结合 cAMP作用
激活PKC 离子通道开放
神经转导 肌肉收缩
细胞分化和增值 细胞分泌
第13页,共42页。
4.3.3 干扰细胞内钙稳态
质—乙酰胆碱的释放。
乙酰胆碱释放被抑制,使胆碱 能神经失去信号传导生理功能。 尤其是神经–肌肉接头部位,直接
导致呼吸肌麻痹。
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4.3.2 细胞膜损伤
✓引起膜组成成份改变
✓细胞膜流动性改变
✓引起细胞膜酶活性改变
✓通过膜蛋白变性,引起细胞膜通透性变化
第11页,共42页。
4.3.2 细胞膜损伤
交叉接触
与其体内吸收、分布、首先到达的组织器官 有关,并与代谢转化、毒性反应的性质和程
度也有影响。
吸收速度:呼吸道>腹腔注射>肌内注射>经口>经皮
第31页,共42页。
4.4.3 影响毒性的非生物因素
接触途径 溶剂
毒物浓度 与容积
交叉接触
溶剂和助溶剂可改变受试物的理化性质
和生物活性。 应选用的溶剂和助溶剂应是无毒的、与
营养元素的剂量-反应关系
12
10
龋8 齿 数6
4
2
0
0.1
1.0 水中氟浓度(ppm)
饮水中氟浓度与龋齿数、斑釉齿指数的关系
重度 4.0
中度 3.0 斑 釉
轻度 2.0 齿 指
极轻度 1.0 数
0.0
10.0
第五章环境化学物的特殊毒性及其评价
三联密码
7
基因的概念
• 基因是一段有功能的DNA(RNA)片段 • 基因位于染色体上 • 基因决定生物
性状、发育、 代谢和免疫 状态等
8
等位基因
• 等位基因 – 位于同源染色体同一位置的基因 – 等位基因决定生物体的某一性状
– 在一般情况下,一个基因只有两种等位形式。其中 一个起决定作用, 为显性;另一个为隐性。
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基因突变与性状改变
21
基因突变 ——血红蛋白β链基因突变
22
基因突变 ——血红蛋白β链基因突变
23
诱发基因突变的因素 常见的诱变剂有:
1) 物理诱变 X-射线 -射线 紫外线
2) 化学诱变 苯、亚硝酸盐、
3) 生物诱变 病毒
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(二)染色体突变 即染色体畸变,指染色体结构的改变。 包括裂隙、断裂、断片、微小体、无着丝点环、环状染
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三 环境化学致癌物的分类 (一)按致癌作用机制分类 1 遗传毒性致癌物 (1)直接致癌物:芳香基环氧化物、亚硝胺等 (2)间接致癌物:多环芳烃类、硝基杂环类等 (3)无机致癌物:镍 铬
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2 非遗传毒性致癌物 (1)促长剂:氯丹、雌激素等 (2)激素调控剂:雌二醇、已烯雌酚等 (3)细胞毒剂:氯仿 (4)免疫抑制剂:硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤 (5)固态物质:石棉和其他矿物粉尘 (6)过氧化物酶体增生剂:增塑剂 3 暂未确定遗传毒性的致癌物:噻吡二胺
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(三)基因组突变 指基因组中染色体数目的改变,也称染色体数目畸变。 每一种属的机体中各种体细胞所具有的染色体数目是一
致的,而且成双成对,即具有两套完整的染色体组, 称为二倍体。生殖细胞在减数分裂后,染色体数目减 半,仅具有一套完整的染色体组,称为单倍体。(表 5-1)
第五章 环境化学物的特殊毒性及其评价
(六)环境基因组计划研究项目
1.生命统计学 2.DNA测序 3.社会、法律和伦理学的应用 4.功能分析 5.人群研究 6.技术的发展
第二节 环境化学物的致癌作 用及其评价
一、环境致癌、化学致癌 二、化学致癌的机制 三、环境化学致癌物的分类 四、环境化学致癌物的评价
一、环境致癌、化学致癌
1.化学致癌(chemical carcinogenesis) 化学物质引起正常细胞发生恶性转化并
染色体
基因Ⅰ 基因Ⅱ DNA
带有遗传信息的DNA片段
一、基本概念
● 遗传毒理学 (Genetic Toxicology ) ●突变(mutation) ●化学致突变作用(chemical mutagenesis) ●诱变剂(mutagen)
直接诱变剂(direct-acting mutagen) 间接诱变剂(indirect-acting mutagen)
第五章 环境化学物的特 殊毒性及其评价
第一节 环境化学物的致突变性及其评价 第二节 环境化学物的致癌作用及其评价
第一节 环境化学物的致突变性 及其评价
遗传与变异是一切生物最本质的属性,而DNA是生物遗传与变 异的物质基础。
• DNA(脱氧核糖核酸):由四种碱基、核糖、 磷酸组成。
基本单位-脱氧核苷酸
其他备选试验:显性致死试验,果蝇伴性隐性致 死试验,UDS试验
《农药安全性毒理学评价程序》 (1991)
Ames试验和大肠杆菌回复突变试验,骨髓细胞微核
试验或骨髓细胞染色体畸变试验,睾丸细胞染色体 畸变试验或显性致死试验(必做项目) 选择试验:精子畸形试验、体外培养细胞染色体畸 变试验、UDS、果蝇伴性隐性致死试验等
• ➢突变(mutation):是指遗传结构本身的 变化及其引起的变异。
环境毒理环境化学物的毒性评价方法 致癌性
第三章3 环境化学物的毒性评价方法致癌性3.3 化学致癌性(Chemical Carcinogenesis)3.3.1 化学致癌物及其分类化学致癌物与肿瘤化学致癌物是指具有诱发肿瘤形成能力的化学物。
肿瘤(tumor)——肿瘤包括恶性肿瘤和良性肿瘤。
在正常情况下,机体内细胞分裂增殖的速度和细胞死亡的速度大致相等,细胞群体的数量处于动态平衡的状态,各种组织器官的生理恒定得以维持。
如果由于某种内因或外因的作用,致使细胞群体只有增殖而无死亡,或者细胞增殖速度太快,自然死亡速度太慢,都会导致细胞群体的增殖速度与自然死亡速度失衡,结果会导致肿瘤的发生。
良性肿瘤与恶性肿瘤的区分恶性肿瘤良性肿瘤①成长特性:●生长方式:往往膨胀性或外生性生长。
●生长速度:通常缓慢生长。
●边界与包膜:边界清晰,常有包膜。
●质地与色泽:质地与色泽接近正常组织。
●侵袭性:一般不侵袭,少数局部侵袭。
●转移性:不转移。
●复发:完整切除,一般不复发。
②组织学特点:●分化与异型性:分化良好,无明显异型性。
●排列与极性:排列规则,极性保持良好。
●细胞数量:稀散,较少。
●核膜:通常较薄。
●染色质:细腻,较少。
●核仁:不增多,不变大。
●核分裂相:不易见到。
①成长特性:●生长方式:多为侵袭性生长。
●生长速度:生长较快,常无止境。
●边界与包膜:边界不清,常无包膜。
●质地与色泽:通常与正常组织差别较大。
●侵袭性:一般者有侵袭与蔓延现象。
●转移性:一般多有转移。
●复发:治疗不及时,常易复发。
②组织学特点:●分化与异型性:分化不良,常有异型性。
●排列与极性:极性紊乱,排列不规则。
●细胞数量:丰富而致密。
●核膜:通常增厚。
●染色质:深染,增多。
●核仁:粗大,数量增多。
●核分裂相:核分裂增多,或出现不典型核分裂。
化学致癌物的分类⊙按致癌作用机制遗传毒性致癌物Genotoxic carcinogen 非遗传毒性致癌物Non-genotoxic carcinogen●直接致癌物●间接致癌物●无机致癌物●促长剂●细胞毒物●激素调控剂●免疫抑制剂●固态物质●过氧化物酶体增殖剂●助癌物①遗传毒性致癌物进入细胞后与DNA共价结合,引起基因突变或染色体结构和数目的改变,最终导致癌变(Canceration)。
第六章环境污染物的特殊毒性及其评价致癌作用
环境污染物的致癌作用
• 生物因素
乙型肝炎病毒—— 肝癌 乳头状瘤病毒——食管癌、人类宫颈癌 EB病毒——鼻咽癌和恶性淋巴瘤 T系淋巴系病毒I型——T细胞白血病淋巴瘤 HIV——多发性人类肿瘤
。
人类癌症相关的环境因素
1981年Doll and Peto报告的归因于环境因素的癌死 亡百分比:
通过细胞表型的改变 ,反映各种理化因素的致 癌性.可模拟化学致癌物 在体内致癌的过程,并可 对发生转化的细胞做直接 观察和做各种分析。
细胞转化试验是致癌物检测及癌变机理研究的重要方法
用于长期致癌试验的实验动物
1.啮齿类动物:大鼠或小鼠
1)习性和体内代谢与人接近,对致癌物敏感 2)寿命较短,经济,易于操作 3)生理病理特征了解透彻 4)自发肿瘤发生率资全面等
间接致癌物 羟化酶 代谢活化
引发阶段 促长阶段 进展阶段 (initiation) (promotion)(progression)
• 引发阶段(initiation,启动阶段)
引发阶段是化学物或其活化代谢物(亲电子剂) 与DNA作用,导致体细胞突变成引发细胞的阶段。 历时很短,引发过程是一个突变过程,引发细胞 不具有生长自主性,因此不是肿瘤细胞。
终致癌物
化学物质能引起机体损害的性质和能力。
2. 化学致癌物的机制
体细胞突变学说(遗传损伤机制学说) 亲电子剂学说 癌基因学说 癌变多阶段学说 非遗传机制学说
化学致癌是多因素、多基因参与的多阶段过程
2.1 体细胞突变假说
恶性肿瘤的形成,起源于一个体细胞的恶变、增殖形成 肿瘤组织。
理论依据:
致癌物质的致突变性 肿瘤细胞的单克隆性 染色体畸变 原癌基因突变和抑癌基因突变
环境毒理学之环境化学致癌物
• 石棉(英语:Asbestos,又称石绵),是天然纤 维状的硅质矿物的泛称,是一种被广泛应用于 建材防火板的硅酸盐类矿物纤维,也是唯一的 天然矿物纤维,它具有良好的抗拉强度和良好 的隔热性与防腐蚀性,不易燃烧,故被广泛应 用。石棉纤维被吸入到人体的肺后,经过20到 40年的潜伏期,很容易诱发肺癌等肺部疾病。 • 由于石棉纤维能引起石棉肺、胸膜间皮瘤等疾 病,许多国家选择了全面禁止使用这种危险性 物质,其他一些国家正在审视石棉的危险。因 此中国初高中化学实验室至今仍使用石棉网的 现象十分令人担忧。
• K区是发生致癌反应的关键区域,而L区是对致癌 反应起拮抗作用的区域。 • 有致癌作用的多环芳烃化合物:必须有比较活泼 的K区。L区,则可能,可能缺乏。 • 1)具有L区:L区必须不太活泼。这样在接触机体 后,不活泼的L区对K区具有保护意义,使多环芳 烃不致在尚未接触靶组织之前其K区已经发生反 应,或代谢失去活性,而有足够的机会与靶组织 或细胞发生反应,并有可能诱发肿瘤。如果L区过 于活泼,则情况相反,在多环芳烃接触靶组织之 前已发生反应,则不再具有致癌性。 • 2)不具有L区:K区活泼程度不太高
• 芳香族氨基和硝基化合物
• 苯或其同系物如萘、蒽、联苯等芳烃环上的氢原子被氨基 (—NH2)或硝基(—NO2)取代形成芳香族氨基化合物或 硝基化合物,其代表物如联苯和硝基苯。
• 芳香族氨基化合物
• 芳香族氨基化合物在常温下大多为固体或液体,挥发性低, 易容于脂肪,简单的芳香族微溶于水。这类化合物用途很广, 是现代化学工业、国防工业、医药工业等方面不可缺少的原 料或化工合成的中间体。 • 主要污染源为燃料、塑料、药品、农药、离子交换树脂、橡 胶等工业,以及食用色素、食品抗氧化剂等。 • 毒性作用:形成高铁血红蛋白、溶血作用、损害肾和膀胱、 致癌作用
环境毒理学中的致癌物质和污染物质
环境毒理学中的致癌物质和污染物质近年来,环境污染和人类疾病不断增加,有一部分原因是环境毒理学中的致癌物质和污染物质的存在。
环境毒理学是一门研究外界环境物质对生命体的影响与危害,特别是有害化学物质对生命健康危害的科学学科。
本文将从迄今为止已知的一些致癌物质和污染物质的来源,危害以及预防措施等方面进行探讨。
一、致癌物质的来源致癌物质是指能引起人类或动物发生癌症的物质,多数致癌物质具有化学性质。
一些常见的致癌物质如苯、甲醛、氯乙烯等源于一些化工厂等工业生产过程中,这些工业废水、废气等可以导致环境污染,从而对生物体的健康造成巨大的威胁。
除此之外,有些食品中也可能存在致癌物质,如亚硝酸盐、甜味剂等。
亚硝酸盐作为一种保鲜剂常用于腌制食品,但过量食用亚硝酸盐会增加人类患上癌症的风险;某些甜味剂也可能成为致癌物质,研究表明,人们长期摄入含甜味剂的饮料或食品会增加患上癌症的概率。
二、污染物质与人类健康污染物质是指对人体和生态环境不利的、对人有害的各种化学物质。
常见的污染物质有重金属污染、农业污染、工业污染、空气污染等。
此外,紫外线、电离辐射、声音和抗生素等物质也被列入污染物质之类。
人类摄入了这些污染物质之后,有可能会引起一些健康问题。
例如,重金属污染导致的慢性中毒、农业污染导致的食品污染以及空气污染导致的呼吸系统疾病等。
这些疾病可能导致人们的寿命减少,即使不致命,也会对人类的生活质量造成明显的影响。
三、预防措施预防致癌物质和污染物质对人体的危害,需要采取一系列措施。
首先,加强监管和管理。
政府应该增加对化工厂、农业等行业的监管,以防止产生过多致癌物质和污染物质的废水、废气等;同时,应该建立健全的污染控制和治理体系,推广清洁生产,加强环保法规的制定和强制执行。
其次,改变个人生活习惯。
减少在工业污染物质环境下工作的时间,多参加户外活动,保持空气流通,避免过量食用含亚硝酸盐的食品,减少甜味剂的摄入等等。
最后,加强公共健康意识。
环境化学物的特殊毒性及其评价--其它版ppt课件
【内容】
▪ 基本概念:突变、遗传毒理学、致突变作
用、致突变物
▪ 致突变的类型:基因突变、染色体结构异
常、染色体数目异常
▪ 化学致癌机制、化学致癌物分类、观察致
癌作用的基本方法
▪ 发育毒性与致畸作用基本概念 、致畸作用
机制 、发育毒性和致畸作用常用评价方法:
第一节 致突变作用
【内容】 ➢基本概念:突变、遗传毒理学、致突变作
▪ 1901年DeVries 首次提出突变这一术语
1909年摩乐根发现在红眼果蝇中有白眼果 蝇
▪ 1904年DeVries 发现X射线可以改变生殖细胞的
遗传物质
▪ 1927年Muller 用X射线照射发现可以引起基因突
变
▪ 1943年Averbach& Robson发现芥子气可诱发基
因和染色体畸变
嘧啶之间的置换;
▪ 颠换(transversion):即嘌呤到嘧啶或嘧啶
到嘌呤的置换。
AT
G GC
GC
AT
AT GC AT
AT CG AT
▪ 转换与置换的后果取决于碱基置换是否在蛋白质
合成过程中引起编码氨基酸的错误。
➢ 同义突变(missense mutation):指没有改变基因 产物氨基酸序列的改变
第五章 环境化学物的特 殊毒性及其评价
【目的要求】
▪ 掌握外源化学物的致突变作用 ▪ 熟悉致突变作用评价方法 ▪ 了解致突变作用的遗传学基础 ▪ 掌握致癌作用概念及其机制 ▪ 熟悉致癌化学物分类 ▪ 熟悉致癌作用评价方法 ▪ 掌握发育毒性与致畸作用基本概念 ▪ 掌握发育毒性与致畸作用的特点和作用机制 ▪ 熟悉发育毒性与致畸作用试验与评价方法
二 、遗传损伤类型
特殊毒性作用及其试验与评价方法
暴露条件
暴露浓度与暴露时间
有毒物质的暴露浓度和暴露时间直接影响其毒性作用的大小。
暴露途径
有毒物质的暴露途径(如吸入、食入、皮肤接触等)不同,其毒性 作用也不同。
个体差异
不同生物个体对有毒物质的敏感性和耐受性存在差异,因此相同暴 露条件下,不同个体所受的毒性作用也不同。
05 特殊毒性作用的预防与控 制
个体防护
提供合格的个人防护用品
为员工提供合格的个人防护用品,如化学防护眼镜、化学防护服、 化学防护手套等。
定期进行健康检查
定期对员工进行健康检查,及时发现和处理职业病和职业相关疾病。
加强员工安全培训和教育
加强员工的安全培训和教育,提高员工的安全意识和自我保护能力。
06 未来研究方向与展望
加强基础研究
通过检测受试物对体外培养细胞 的毒性作用,以评估受试物的细 胞毒性。
02
生殖细胞致突变试 验
通过检测受试物对生殖细胞的致 突变作用,以评估受试物的遗传 毒性。
03
致癌试验
通过检测受试物对动物或人体细 胞的致癌作用,以评估受试物的 致癌性。
整体动物试验
发育毒性试验
通过观察受孕动物在孕期接触受试物后对胎 儿的毒性作用,以评估受试物的发育毒性。
风险管理
制定相应的措施来控制有害物质的暴 露,降低其对人群和生态环境的危害。
风险交流
加强公众对有害物质的认识,提高风 险意识,促进社会共同参与风险管理。
04 特殊毒性作用的影响因素
物质特性
化学结构
某些化学物质具有特殊的化学结构,使其具有 潜在的毒性作用。
溶解度与分散性
物质的溶解度和分散性影响其在环境中的分布 和生物可利用性,从而影响其毒性作用。
分析环境污染物对人体的致癌作用
环境污染使某些化学物质突然地增加和出现了环境中本来没有的合成化学物质,破坏了人与环境的对立统一关系,因而引起机体疾病,甚至死亡。
在正常环境中,环境中的物质与人体之间保持动态平衡,使人类得以正常地生长、发育,从事生产劳动,并能使人们在积极劳动之后,迅速解除疲劳,激发人们的智慧和创造力。
相反,环境中废气、废水和废渣、噪声等,常常使人们发生中毒,或者感到厌烦,难以忍受,注意力不易集中,容易疲劳和激动,工作效率降低,患病率上升。
空气、水、土壤与食物是环境中的四大要素,都是人类和各种生物不可缺少的物质。
环境污染首先影响到这些要素,并直接或间接地造成对人体健康的危害。
人体各系统和器官之间是密切联系着的统一体。
人体各种生理功能在某种程度上对环境的变化是适应的。
如解毒和代谢功能往往能使人体与环境达到统一。
但是,这些功能有一定的限度。
如果大量工业“三废”、农药等毒物进入环境,并通过各种途径侵入人体,当超过了人体所能忍受的限度时,就会引起中毒,导致疾病和死亡。
某些元素在自然界含量过高或偏低,会造成一些地方病。
有毒物质通过呼吸、饮水、食物等直接或间接地进入人体会造成疾病,影响遗传甚至危及生命。
由此可见,人和环境是不可分割的辩证统一体,在地球的长期历史发展进程中,形成了一种相互制约、相互作用的统一关系。
当前环境医学正在迅速发展,除了研究毒物引起的急性和慢性中毒外,还要注意毒物造成人体的潜在性危害,如引起致畸、致癌和致突变等。
至于环境污染是否会影响人体生理功能,缩短人的寿命等问题,也已经引起了国内外的重视和研究。
研究环境污染对人体健康的影响,首先要了解毒物在环境中的迁移和转化,它是怎样进入人体的?它在人体中正常的“本底”值应当是多少?它在人体内的吸收、生物转化、蓄积、代谢、解毒和排泄等过程又是如何进行的?它是否会影响胚胎发育或引起畸胎?会不会产生致突变作用?是否有致癌作用?对后代影响如何?总之,这是一项新的工作,要求我们全面地研究,以便取得丰富的科学资料。