帕金森病PD及其发病机制的研究进展
中医药防治帕金森病研究进展
中医药防治帕金森病研究进展帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称震颤麻痹，是一种好发于中老年人群的中枢神经系统退行性疾病，其标志性病理变化是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元变性缺失。
该病临床症状主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓等。
同时，患者还会伴有精神障碍、睡眠障碍等非运动障碍，严重影响了患者的生活质量[1]。
根据流行病学调查，帕金森病在老年人群中患病率随年龄增长而增加[2]。
随着世界人口老龄化的不断发展，帕金森病患病人数在未来或将长期增长并保持在高水平状态[3]。
目前，帕金森病的发病机制尚未明确，西医主要采用以复方左旋多巴为代表的药物治疗，缓解帕金森病运动症状，但其对帕金森病的治疗效果有限，且长期使用会减低其临床治疗效果并产生诸多不良反应，如“开关”现象、剂末恶化、异动症等[4]。
近年来，越来越多的研究发现，中医药在抗氧化应激等方面可发挥防治帕金森病的作用[5]，且因为具有疗效持久、毒副作用较小的优势，中医药在某些条件下可取代复方左旋多巴制剂[6]。
本文将对近年来中医药在抗氧化应激、改善线粒体功能、抑制细胞凋亡及减轻神经炎症四个方面防治帕金森病的实验研究进展进行综述。
1．中医药抗氧化应激作用机体遭受刺激时，体内会产生过多的活性氧，引起氧化系统与抗氧化系统的失衡，从而出现应激损伤状态，该状态称为氧化应激作用。
研究发现DA代谢过程中会产生高活性氧，使DA能神经元存在较高的氧化应激水平，且衰老时体内的抗氧化防御体系活性降低。
高氧化应激水平与低活性抗氧化防御体系共同造成神经元损伤甚至死亡，因而氧化应激机制在PD发病过程中发挥着重要作用[7]。
已有多项临床研究证实，PD患者脑内处在氧化应激状态[8]。
陈浩[9]等研究发现，枸杞多糖可使PD小鼠SOD、GSH-Px以及CAT活性明显升高，MDA明显降低，可以缓解黑质DA能神经元的丢失情况，提示枸杞多糖对PD小鼠中脑的氧化应激具有缓解作用。
帕金森病的研究进展
帕金森病的研究进展doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.010帕金森病(pd)又称震颤麻痹，是一种好发于50岁以上的中、老年人的中枢神经系统的变性疾病。
其病因尚不清楚，主要病理改变是黑质多巴胺(da)能神经元变性缺失；左旋多巴一直是治疗pd的金标准，但长期使用会出现开关现象甚至出现运动障碍或精神改变。
因此pd的研究也就成了国内外研究热点课题之一，现就pd的研究进展综述如下。
病因学病因迄今未明，pd的发病机制可能与遗传变异、环境因素和年龄等诸多因素有关，是多因素共同作用的结果［1～4］。
遗传因素：绝大多数pd患者为散发性，10%～15%的pd有家族史，呈不完全性外显的常染色体显性遗传或隐形遗传，个别也有突变。
我国早在2003年首次在国际上发现了pd第二号染色体的蛋白基因，其突变点位于nr4a2，占有家族史的10%。
另有报道，pnk1基因的突变可引起遗传性早发性pd［5］。
polg基因的点突变可能与pd的发病有关［6］。
遗传变异因素在少数早发病例中有一定作用。
环境因素：主要为甲苯四氢基吡啶(mptp)毒性学说。
据研究，mptp 易通过血脑屏障，长期接触mptp的患者，黑质-纹状体中的da神经元变性死亡可能与mptp在胶质细胞中被单胺氧化酶mao-b作用成为mpp+有关，是其诱发因素［7］。
另外，空气和重金属的污染；病毒感染、氧化应激、自由基损伤、杀虫剂、除草剂及其他化学物质的暴露也可增加pd的发生。
散发病例与环境因素有关，尤其在50岁以后更明显。
年龄：年龄是pd发生的重要因素之一，正在60岁以上的老人中以1%的比例发生，且随年龄增长呈上升趋势。
治疗进展pd的治疗目标是减轻症状，延缓进程，提高生存质量。
除常用的药物、手术治疗方法外，还包括锻炼、物理治疗、语言治疗和心理治疗等。
pd的药物治疗包括三个方面：①对症治疗：以减轻症状，恢复功能为主；②保护性治疗：通过干扰神经细胞的死亡，阻止或延缓病情的发展；③修复性治疗：通过神经细胞移植，或通过神经营养因子刺激病变或正常神经元产生较多的多巴胺。
帕金森病的病因与基因治疗进展
帕金森病的病因与基因治疗进展引言：帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要特征为缓慢进行性肌张力障碍、静止性震颤、运动迟缓和姿势平衡困难。
虽然这种疾病在人类中已有数百年的历史，但其具体的发生机制尚不完全清楚。
近年来，基因治疗作为一种新兴的治疗方式逐渐得到了人们的关注和探索。
本文将从帕金森病的遗传学背景和相关基因突变开始，介绍帕金森病的主要发生机制，并探讨目前基于基因治疗方面取得的进展。
一、帕金森病遗传学背景A. 遗传风险与家族聚集帕金森病既有遗传成分也有环境因素影响，在遺傳角度上許多相關家系調查表明存在明显家族聚集现象，并揭示了该类家庭群体中带有帕金森病的个体患病风险明显增加。
已发现几个家族性帕金森病相关基因，如α-突触核蛋白（SNCA）、銀通道結合蛋白缺乏1（PARK2）和PTEN诸如此类的定位或功能效应突变。
B. 单基因遗传性PD有关帕金森病的许多研究都集中在单基因遗传性PD上。
其中最常见的是突触核蛋白突变的机制，该突变导致SNCA杂聚聚集以及与PD发展紧密相关的神经元死亡。
另一个重要的基因是使细胞能够迅速去除氧化突变并恢复红细胞功能的PINK1和Parkin，它们之间有密切的相互作用。
此外，该学科还发现了其他一些罕见但严重影响个体生活质量帕金合围疾哤pRAINesnan Syndromes-Park7,TRUtDNC25,TFT,pINKld，并装描述了其他少数人可能发挥作用的靶分子。
二、帕金森病主要发生机制A. α-突触核蛋白聚集与细胞毒性α-突触核蛋白，作为主要神经元内亲汇动物 纤K款显著增加；如果这个副本数更多，则帕金森病的发病年龄更早。
其以不同形式和程度聚集成淀粉样结构，如α-突触核裂解产物和未成熟蛋白，有毒性和致命性。
B. 氧化应激与线粒体功能失调大量证据表明氧化应激和线粒体功能障碍在帕金森病的发展中起主导作用。
不同基因异常、环境因素以及年龄等因素可能导致线粒体DNA损伤、呼吸链受损、ATP合成受到影响，进而引发细胞能转分解和缺色酱酶神经元。
帕金森病抑郁症状发病机制的研究进展
［ Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓ ｄｉｓｅａｓｅ； ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ； ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ
帕金森病 （ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓ ｄｉｓｅａｓｅ， ＰＤ） ， 又称震
主要特征， 对事物丧失兴趣或缺乏愉快感， 常有
病， 主要以黑质多巴胺神经元大量变性丢失和神
持续时间略长， 需要医学处理 ［１］ 。 ＰＤ 患者伴发的
测定了所有受试者位于 ６ 个 ＰＤ 易感基因中的 ９ 个
右侧内囊前肢及后肢、 左侧扣带回的白质定量各
１９ ８％； 在 ＰＤ 最 常 见 的 ９ 种 易 感 基 因 变 异 中，
ＧＢＡ Ｌ４４４Ｐ 携带者 ＴＣ 基因型的 ＨＡＭＤ － １７ 评分高
ｎｏｎ－ｍｏｔｏｒ ｓｙｍｐｔｏｍ ｏｆ ＰＤ， ａｎｄ ｉｔｓ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｒａｔｅ ｉｓ ａｂｏｕｔ ５０％， ｂｕｔ ｉｔｓ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｓ ｎｏｔ ｙｅｔ ｃｌｅａｒ． Ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ ｒｅｖｉｅｗｓ ｔｈｅ
ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ＰＤ ｗｉｔｈ ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．
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沈阳医学院学报 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｓｈｅｎｙａｎｇ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ 第 ２２ 卷 第 ４ 期 ２０２０ 年 ７ 月
·综述·
帕金森病抑郁症状发病机制的研究进展
胡九娇， 王一沙 ∗
（ 沈阳医学院附属第二医院神经内科， 辽宁 沈阳 １１０００２）
［摘要］ 帕金森病 （ ＰＤ） 是一种以黑质多巴胺能神经元变性死亡为主要病理改变的神经系统变性疾病。 该病多见于 ６０ 岁
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｄｅｐｒｅｓｓｉｖｅ ｓｙｍｐｔｏｍｓ ｉｎ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓ ｄｉｓｅａｓｅ
多巴胺乙酰胆碱动态平衡在帕金森病发病中研究进展
1 乙酰胆碱
中枢胆碱能神经元主要位于前脑基底部，其纤维投射到包括大脑皮质的诸多结构。乙酰胆碱是一种重要的神经递质，神经末梢胞浆中的胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成乙酰胆碱并从胞浆中转运入囊泡内，与囊泡蛋白和三磷酸腺苷(ATP)共存。当神经冲动到达神经末梢引起突触前膜去极化到一定程度时，电压门控的钙通道开放，胞外钙离子向胞内转移，钙离子促进囊泡与突触前膜的接触，融合，胞裂，释放乙酰胆碱至突触间隙，通过作用于毒蕈碱和(或)烟碱受体及受体后的信号传递，参与各种生理功能。当乙酰胆碱与受体分开后，迅速被间隙内的乙酰胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。部分乙酰胆碱与突触前膜自身受体结合，调节乙酰胆碱的释放。突触间隙内的胆碱能重吸收入神经末梢进行再利用，其摄取过程是乙酰胆碱合成的限速因素。
因此，随着对PD研究的进展，药物治疗将不可避免针对DA乙酰胆碱的失衡。而选择性乙酰胆碱受体拮抗剂不良反应明显低于目前使用的抗胆碱药物，且迄今为止这方面的认识很少。联合使用DA制剂与选择性乙酰胆碱受体拮抗剂共同维持DA/乙酰胆碱再平衡有广阔的研究价值和临床应用前景。
帕金森病(PD)是一种慢性退行性神经变性疾病，其发病是多因素导致黑质致密部的多巴胺(DA)神经元变性缺失，引起DA含量降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进，临床出现肌张力增高，运动减少等运动症状，因此目前治疗包括抗胆碱能药物和改善DA递质功能药物。本文对乙酰胆碱代谢以及DA/乙酰胆碱平衡在PD发病中的作用研究进展进行综述。
2024治疗帕金森病新进展
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元 的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未 明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可 能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。 此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍 等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前 ，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展 ，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方 法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法 相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果 。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等 排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴 露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等） 也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过 植入电极对大脑特定区域进行电 刺激的治疗方法，可改善帕金森
帕金森病发病机制的研究进展
帕金森病发病机制的研究进展游静;顾乔乔;余子云;朱江洋;汤坤鑫;温二生;黄志华;薛进华;陈涛【摘要】帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种好发于中老年人的神经系统疾病,是继阿尔茨海默病后第二常见的神经退行性疾病.帕金森病的主要病理特征为中脑黑质致密区多巴胺能神经元进行性变性坏死,甚至缺失,导致黑质纹状体通路多巴胺(DA)神经递质的减少.PD的致病机理复杂,目前认为该病是由遗传、环境、年龄老化等因素共同作用的结果,其具体机制可能涉及线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症等多方面.本文拟就近年来PD发病机制方面的研究作一综述.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2019(039)007【总页数】5页(P733-737)【关键词】帕金森病;发病机制【作者】游静;顾乔乔;余子云;朱江洋;汤坤鑫;温二生;黄志华;薛进华;陈涛【作者单位】赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000;赣南医学院基础医学院,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R742.51 概述随着老龄化进程的加速，作为一种常见的老年慢性疾病，帕金森病(parkinson's disease，PD)的发病率正日益增高。
PD临床表现复杂多样，除了运动迟缓、僵化、静止性震颤、姿势不稳等运动功能障碍表现外，还可能合并嗅觉减退、认知功能障碍、情感障碍、睡眠障碍、感觉异常、自主神经功能紊乱等非运动症状。
目前普遍认为，PD的发病率会受年龄、遗传和环境等因素的影响。
其中，高龄是导致PD发病率增加的重要因素。
帕金森病伴神经精神障碍的发病机制及中医治疗研究进展
帕金森病伴神经精神障碍的发病机制及中医治疗研究进展
安宁;白妍;李元;王顺
【期刊名称】《中医药学报》
【年(卷),期】2024(52)5
【摘要】帕金森病(PD)是一种高发于中老年人的神经系统退行性疾病,研究发
现,PD患者的神经精神障碍可在运动症状出现前数年就已出现。
PD伴神经精神障
碍包括抑郁、焦虑、轻度认知功能障碍、痴呆和幻觉等,严重影响患者生存质量。
大量研究发现,针灸、中药能够通过多种途径改善神经递质水平,改善神经精神障碍
对应量表评分,对PD伴神经精神障碍有明显的治疗效果。
由于目前尚无应用针刺、中药方剂和针药结合等中医药方法治疗PD伴神经精神障碍进展的研究,因此本文
通过对近年来中医药治疗PD伴神经精神障碍的国内外相关文献进行综述,总结当
前PD伴神经精神障碍的发病机制及针刺、中药方剂和针药结合等中医药方法治疗PD伴神经精神障碍的研究,为今后治疗PD神经精神障碍提供新的思路。
【总页数】7页(P98-104)
【作者】安宁;白妍;李元;王顺
【作者单位】黑龙江中医药大学;黑龙江省中医药科学院针灸研究所;哈尔滨医科大
学附属第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】R256.46
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帕金森病凋亡机制的研究进展
帕金森病凋亡机制的研究进展摘要：帕金森病（PD）的发病机制尚不明确，研究表明细胞凋亡在PD的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用。
掌握PD中的细胞凋亡机制，有助于探求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程。
本文对此作简要综述。
关键词：帕金森病；细胞凋亡帕金森病（PD），是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。
PD病因迄今未明，许多研究显示细胞凋亡可能是不同因素导致PD多巴胺（DA）能神经元变性缺失的共同途径[1.2]。
本文对PD凋亡机制综述如下。
1.细胞凋亡细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的死亡。
细胞内存在两种与凋亡相关功能相反的基因：促凋亡基因（Bax、Bak等）和抗凋亡基因（Bcl-2、Bcl-XL等）。
研究指出Bax与Bcl-2的比值升高可促进细胞凋亡[3]。
另有研究表明PD患者黑质中的DA能神经元的凋亡数量明显增加，因此细胞凋亡可能是引起DA能神经元死亡和丢失的直接原因[4]。
2.氧化应激许多研究表明PD患者的神经元内氧化应激反应异常。
在PD患者中脑黑质内存在铁2+浓度升高，导致氧化应激反应增强。
铁2+增高催化自由基形成，从而导致神经元凋亡。
Maruyama等[5]发现抗氧化剂雌二醇可阻止其细胞凋亡，证明了DA能神经元凋亡与氧化应激有关。
在PD患者的DA能神经元核内，转录因子NF-KB的免疫活性是对照组70倍以上。
体外培养的小鼠脑神经元显示，NF-KB的易位是由自由基瞬时产生所引起的，因此说明氧化反应介导的凋亡信号传导通路参与了PD的多巴胺能神经元的凋亡机制[6]。
3.线粒体（Mi）大量实验证实Mi在细胞凋亡中起着重要的作用。
Mi具有氧化磷酸化、传递电子、贮存 Ca2+、能量代谢、抗活性氧化等重要生理作用，它为细胞的各种生命活动提供基础能量。
损伤和衰老可引起Mi功能障碍，导致能量代谢异常，引起兴奋性氨基酸受体的活化，导致Ca2+内流，细胞内Ca2+的增加也可造成细胞损伤和凋亡。
雷沙吉兰作为治疗PD的一种药物，可以阻止神经细胞凋亡及DNA片段的产生，其神经保护作用机制为可以稳定Mi膜电位，而不是直接清除过氧化物和自由基，因此，说明Mi功能异常是DA能神经元发生凋亡的一个机制[7]。
帕金森病的研究报告
帕金森病的研究报告研究报告：帕金森病的研究进展摘要：本研究报告旨在对帕金森病的研究进展进行综述，探讨其病因、发病机制、临床表现以及治疗方法。
通过对帕金森病的深入研究，我们可以更好地理解该疾病，并为其诊断和治疗提供科学依据。
1. 引言帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病，主要特征为肌肉僵硬、震颤和运动障碍。
该病的发病机制至今尚不完全清楚，但已有多项研究表明，多因素共同作用导致了帕金森病的发生。
2. 病因与发病机制帕金森病的病因复杂多样，包括遗传因素、环境因素以及神经退行性变等。
遗传突变和突变基因的表达异常与帕金森病的发生密切相关。
此外，环境因素，如农药、重金属等的暴露，也可能增加患病风险。
神经退行性变是帕金森病的主要病理特征，其主要表现为多巴胺能神经元的损失和脑内α-突触核蛋白的异常聚集。
3. 临床表现与诊断帕金森病的临床表现主要包括肌肉僵硬、震颤、运动缓慢和姿势不稳等。
这些症状的出现对患者的生活质量造成了显著影响。
目前，帕金森病的诊断主要依靠临床症状和体征，辅助检查如脑影像学和脑电图等可以协助诊断。
4. 治疗方法帕金森病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。
药物治疗主要通过补充多巴胺或增强其效应来缓解症状。
手术治疗则通过刺激或破坏特定脑区来改善症状。
此外，物理治疗和康复训练也可以有效改善患者的生活质量。
5. 新进展与未来展望近年来，帕金森病的研究取得了一系列重要进展。
新的治疗方法，如基因治疗和干细胞治疗，正在不断探索和发展。
此外，神经保护和修复的研究也成为研究的热点。
未来，我们希望通过进一步的研究，深入了解帕金森病的病因和发病机制，为该疾病的早期诊断和有效治疗提供更多的选择。
结论：帕金森病是一种严重影响患者生活质量的神经系统疾病。
通过对其病因、发病机制、临床表现以及治疗方法的研究，我们可以更好地理解和应对该疾病。
未来的研究将进一步深入探索帕金森病的病理生理过程，为该疾病的早期诊断和治疗提供更多有效的手段。
帕金森病PD及其发病机制的研究进展
危险因素：头部外伤和家族史是重要的危险因素（意大利），在职业与PD的关系中发现（加拿大）从事林业、矿山、石油工业、医务、教育工作增加患病危险因素，而从事家务的妇女患病率较低。另外，吸烟、饮咖啡、喝绿茶等能降低患病的危险性。
氧化应激 人体内抗氧化机制（GSH、GSH过氧化物酶、SOD等）和促自由基因子（MPTP的代谢产物、元素铁、过量的DA）的失衡，使人体内如氧自由基、过氧化氢、羟自由基等对黑质DA都有损伤。
于PET过于昂贵，且所用的放射性核素半衰期太短，因此目前应用PET进行DAT临床检测尚难以推广。近年来，随着SPE-CT功能显象设备的显著改进，使之成为目前DAT检测的常用手段，配用的放射性示踪剂以123I--CIT应用最为广泛。
外周血淋巴细胞的DAT功能检测
Altropane 用于早期诊断 Boston 生命科学公司近日宣布， Altro-pane 将用于PD的早期诊断，利用Striatal Binding Potential(SBP )来间接地测量大脑纹状体中产生多巴胺神经元数目，早期PD患者SBP值明显低于健康志愿者。
02
5-HT在脑干中缝核处最多，它的减少，使组织胺的兴奋作用相对增强。
03
DA的合成、释放和失活。
01
先是人体从食物中摄取酪氨酸，在外周酪氨酸羟化酶的作用下转化为左旋多巴。酪氨酸羟化酶（TH）是一种重要的限速酶。左旋多巴被CNS的多巴胺神经元摄取后，经多巴脱羧酶转化为多巴胺，储存在多巴胺神经元的囊泡中。多巴胺的释放有两种方式：一种是钙离子依赖过
01
01
02
病人必须存在至少两个下列主要症状：静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳；但至少要包括静止性震颤或运动迟缓其中的一项。
02
病人的帕金森氏病症状不是由于脑外伤、脑肿瘤、病毒感染、脑血管疾病或其它已知的神经系统疾病、药物、化学毒物所引起。
中医药治疗帕金森病研究进展
中医药治疗帕金森病研究进展对近些年来临床领域采用中医药治疗帕金森病的进展情况进行阐述，对中医药治疗帕金森病中的益气养血熄风法、滋补肝肾法、熄风止颤法、活血化瘀法、通络熄风法、涤痰法这5种疗法进行了介绍，在此基础上对帕金森病中医临床治疗的总体情况进行了总结与展望。
标签：中医药；帕金森症；治疗；研究进展帕金森病（英文简称为PD）属于一种黑质以及黑质纹状体通路的慢性疾病，一般发病集中在中老年人人群中，其临床症状包括肌强直、静止性震颤、运动减少等[1]。
二十一世纪以来，随着我国逐步地进入了老龄化社会，老年人群数量的急剧扩充，帕金森病的发病率也在随之上升。
采用中医药对帕金森病进行治疗的临床效果目前已经得到了业内的认可，其在提高临床疗效、延缓病程进展等方面均具有积极意义[2]。
本文中，笔者在综合多方面相关文献资料的基础上，重点对中医药治疗帕金森病的研究进展进行了阐释，现将具体情况综述如下。
1 中医学对帕金森病的病因认识中医学认为，帕金森病所形成的病因及其机制是比较复杂的，一般认为该病是由风气内动所致，同时该病以虚实相杂者居多。
还有人认为本病是由肝肾阴亏，气血不足、筋脉失养、虚风内动或者是由风火夹痰、互阻络道所致。
有关学者根据本病的致病原因将本病分为了肝肾阴虚型、气滞血瘀型、气血两虚型、虚风内动型等[3]。
2 中医辨证治疗帕金森病的临床应用2.1 滋补肝肾法帕金森病在临床一般以肝肾阴虚者居多，而这种类型的帕金森病通常还是其他类型帕金森症的发病原因和致病基础，所以在临床上多应用滋补肝肾法针对患者的肝肾阴虚之症来治疗帕金森病，目前该疗法的临床应用也较广泛[4]。
孙家贺[5]在其临床研究中对60例帕金森病患者（主要为肝肾阴虚型帕金森病患者）实施了滋补肝肾的治疗方法。
应用山茱萸、枸杞子、菟丝子、白芍、何首乌、当归、升麻各10 g，五味子、黄精、龟板各15 g，开水煎服每日分两剂服用，连续维持服用治疗10 d。
对其治疗效果进行评定发现，其中显效14例，有效40例，无效6例，临床显效率达90%，证实该种治疗方法安全可靠，值得推广。
神经生物学论文-帕金森氏病的治疗研究进展
神经生物学论文?帕金森氏病的治疗研究进展?帕金森氏病的治疗研究进展摘要帕金森氏病是一种多巴胺能神经元数量减少、功能减弱导致多巴胺减少而产生的慢性神经退行性疾病，患者通常在中老年阶段开始发病并逐渐恶化。
在疾病的早期阶段，补充多巴胺和刺激多巴胺产生的传统疗法比拟有效，但随着疾病的进展，传统的治疗方法出现了较多的问题。
一批新的治疗方法的研究由此应运而生，传统的治疗方法也在不断的改良和开展。
本文主要介绍包括药物治疗、细胞替代治疗和基因治疗在内的帕金森氏病的主要治疗方法和它们的研究进展。
关键词帕金森氏症〔PD〕，多巴胺〔DA〕，干细胞〔stem cell〕基因治疗〔gene therapy〕帕金森氏病简介帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统慢性退行性疾病。
其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些病症，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。
一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，统计说明我国目前大概有170多万人患有这种疾病，并且男性患者稍多于女性。
病因及分类病因不明。
目前公认的病因是神经细胞的退行性病变，即黑质和纹状体里的黑质细胞数量减少和功能丧失致使多巴胺减少。
动物实验和流行病学的研究认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因，可分为两类，一类为原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关，称帕金森〔氏〕病。
另一类为继发性的，因某种脑炎、中毒、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤等引起，称帕金森〔氏〕综合征或震颤麻痹综合征。
病症该病被戏称为“让人不能动的病〞，病人主要有如下三大病症：1、运动障碍运动不能：随意运动启动困难运动减少：自发运动减少，运动幅度减小运动徐缓：随意运动执行吃力、缓慢，做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱运动不协：平衡和协调能力下降2、震颤典型表现为静止性震颤，即病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖，主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤抖。
3、强直即肌肉僵直。
帕金森病发病机制研究进展
帕金森病发病机制研究进展作者：沈凡艺陈子方吴海妹郭沛鑫来源：《中国民族民间医药·下半月》2020年第11期【摘要】帕金森病是一种由各种致病原因相互作用于机体而导致的神经系统疾病，主要好发于中老年人群，严重影响病人的健康和生活质量。
PD的发病缘由和致病机理复杂，针对疾病各方面的研究较多，但详细发病机制至今尚未诠释清楚。
文章对近年来PD的发病机制研究进行综述，以期为新药研发和临床用药提供参考。
【关键词】帕金森病;发病机制;研究进展【中图分类号】R742.5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2020）21-0060-05Research Progress on the Pathogenesis of Parkinson’s DiseaseSHEN Fanyi CHEN Zifang WU Haime GUO Peixin*Yunnan University of Chinese Medicine，Kunming 650500，ChinaAbstract：Parkinson’s disease is a neurological disease caused by various pathogenic factors interacting with the body.It mainly occurs in the middle-aged and elderly people，which seriously affects their health and quality of life.The etiology and pathogenesis of PD are complicated.There are more studies on various aspects of disease，but the detailed pathogenesis has not yet been clearly explained.This article reviews the research on the pathological mechanism of PD in recent years，in order to provide reference for new drugs developmene and clinical use.Keywords：Parkinson’s Disease; Pathogenesis; Research Progress帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又名震颤麻痹，多发生在中老年患病人群里，是一种神经退行性慢性疾病。
浅谈帕金森病的研究进展
浅谈帕金森病的研究进展帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一种常见的老年神经系统疾病。
病因目前尚不清楚，但与神经元的退行性死亡有关。
临床上常表现为运动障碍、建立性震颤、肌强直、姿势不稳定等症状。
本文将从病因、诊断、治疗角度介绍该疾病的研究进展。
病因研究帕金森病的病因目前尚不完全清楚。
早期似乎主要观察到多巴胺神经元体周围的含铁质物质-黑色素颗粒的减少，与此同时，脑内的总体积和重量也减少。
最近的研究表明，帕金森病可能和其他神经元和脑区域的改变有关。
研究人员利用体外实验和动物模型确定了一些与该疾病相关的基因和趋向于突变的基因。
一些研究已经建立了成人多巴胺神经元前体CXCR4，在帕金森病中的作用。
研究显示CXCR4是体内损伤导致神经元再生和修复的机制之一，并且在帕金森病的动物模型中过表达CXCR4能够重建运动功能。
不过，研究人员指出：这项研究定量分析不足，需要更多研究来确定CXCR4与神经元再生和治疗帕金森病的作用。
另外，临床实践和实验研究表明，氧化和神经炎症反应也是帕金森病引发的重要因素。
超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）和嗜铬蛋白（Cr），这些抗氧化剂在体内合成发挥重要的生物学作用，也可能与帕金森病相关。
另外，感觉神经的激活也可能使大脑在战斗或逃跑的过程中相对耗氧，从而引发神经变性和对运动的损伤。
诊断研究目前，诊断PD主要由临床表现和大脑影像学判断综合确定，缺乏有效可靠的生物标志物（biomarker）。
最近，生物医学工程和磁共振成像（MRI）技术已经出现了一些新的成果。
研究人员最近在磁共振数据中寻找有关帕金森病特征的生物标志物。
他们经常使用自适应合成技术（Lasso技术）来识别PD患者与正常人之间的不同。
结果表明，脑中存在头盖骨的MRI数据是一个有前途的生物标志物，能够区分PD患者与正常人之间的差异。
还有研究者正在开发通过体液（如血清或脑脊液）检查帕金森病生物标志物的方法。
帕金森病的病因与发病机制解析
帕金森病的病因与发病机制解析帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是运动障碍、肌肉僵硬和震颤。
这种疾病会明显影响患者的生活质量，给他们的家庭和社会造成重要负担。
虽然帕金森病已经有一定的病史，但其病因和发病机制至今仍然是科学界关注的热点之一。
本文旨在对帕金森病的病因和发病机制进行深入解析。
一、遗传因素遗传因素被认为是帕金森病发病的重要原因之一。
多个基因异常与帕金森病的遗传有关，其中最为典型的是帕金森病的突变基因SNCA、PARK2、PINK1以及LRRK2等。
这些基因突变导致特定的信号传导途径受损，进而导致神经元的功能失调和死亡，引发帕金森病的发生。
二、环境因素环境因素也被认为是帕金森病的重要诱因之一。
大量研究表明，长期接触某些化学物质，如农药、有机溶剂以及重金属等，都与帕金森病的发病风险增加相关。
这些化学物质可以干扰神经元正常的代谢和功能，引起细胞的损伤和死亡。
三、氧化应激与线粒体功能异常帕金森病的发病过程中，氧化应激和线粒体功能异常起着重要的作用。
氧化应激是指细胞内的氧化物质产生超过抗氧化防御系统清除能力的情况，导致细胞中的抗氧化能力不足，进而引起细胞损伤。
帕金森病患者常常存在氧化应激的现象，细胞内的氧化物质生成增加，抗氧化物质生成减少，这可能是帕金森病神经元损伤的重要机制之一。
同时，线粒体是细胞内的“能量中心”，负责供应细胞所需的能量。
帕金森病患者的线粒体功能严重受损，导致细胞能量供应不足，从而引起神经元的功能障碍和死亡。
四、炎症反应和免疫系统异常越来越多的证据表明，炎症反应和免疫系统异常在帕金森病的发病机制中起着重要作用。
帕金森病患者的大脑中存在过多的炎症细胞和炎症介质，这些炎症因子会进一步引发免疫系统的异常激活，并导致神经元的损伤和死亡。
免疫系统异常还会引发异常的自身免疫反应，导致机体免疫功能的紊乱。
五、蛋白质异常沉积及神经变性帕金森病患者中常见的脑内病理特征是Lewy小体的形成，这是由α-突触核蛋白（alpha-synuclein）的异常沉积所致。
帕金森病治疗药物研究进展
帕金森病治疗药物研究进展一、本文概述帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中的多巴胺能神经元，导致患者运动能力下降、生活质量严重受损。
近年来，随着对帕金森病发病机制研究的深入，药物治疗方面取得了显著的进展。
本文将对帕金森病治疗药物的研究进展进行全面的综述，旨在探讨各类药物的疗效、安全性及其在疾病治疗中的应用前景。
我们将重点关注多巴胺能神经元保护剂、胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等主流药物，同时还将介绍一些新兴药物，如基因治疗和干细胞治疗等。
通过对这些药物治疗效果的评估，我们希望能为临床医生和研究人员提供有益的参考，推动帕金森病治疗的不断进步。
二、帕金森病的治疗现状帕金森病（Parkinson's Disease，PD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响中老年人的生活质量。
目前，PD的治疗主要包括药物治疗、手术治疗以及康复治疗等多种手段。
药物治疗是最常见且初期治疗效果显著的方法。
药物治疗PD的主要目标是缓解患者的运动症状，如震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等，并尽可能延缓疾病的进展。
目前，市场上主要有以下几类药物用于治疗PD：左旋多巴（Levodopa）：这是目前治疗PD最有效的药物，能够通过转化为多巴胺来补充大脑中缺失的神经递质，从而改善患者的运动症状。
长期使用左旋多巴可能会引发一系列副作用，如运动波动和异动症等。
多巴胺受体激动剂：这类药物能够模拟多巴胺的作用，激活脑内的多巴胺受体，从而改善患者的运动症状。
常见的多巴胺受体激动剂包括普拉克索和卡麦角林等。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和儿茶酚胺-O-甲基转移酶抑制剂（COMT）：这两类药物都能够增加大脑中多巴胺的含量，从而改善患者的症状。
由于潜在的副作用和药物间的相互作用，它们通常作为左旋多巴的辅助药物使用。
抗胆碱能药物：这类药物能够减少乙酰胆碱的含量，从而减轻肌肉僵硬和运动迟缓等症状。
帕金森病国内外最新研究进展
帕金森病发病机制及治疗方法最新国内外研究进展摘要：目的:了解牌金森病的发病机制及治疗方法。
材料与方法：通过中国知网，pubmed等数据库查找文献，进行总结论述。
结果：PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与年龄、遗传因素、环境因素、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。
PD目前仍未有根治方法，最有效的是采用左旋多巴药物治疗，但只能缓解。
除此之外，还有手术治疗，基因治疗以及细胞移植治疗。
结论：经过一些深入研究，逐渐了解到了其发病机理，为其今后彻底治疗提供基础。
关键词：帕金森病；病因；发病机制；治疗Abstract:Objective: To understand the pathogenesis and treatment of Parkinson's disease. Materials and Methods:Find Literatures by China National Knowledge, pubmed and other databases, summarized exposition. Results: Pathogenesis of PD is not yet entirely clear, now that is associated with age, genetic factors, environmental factors, oxidative stress, immunological abnormalities and other factors. Present, PD there is no cure, and the most effective is the use of levodopa medication, but only relief. In addition, there are surgical treatment, gene therapy and cell transplantation. Conclusion: After some in-depth studies, gradually come to understand its pathogenesis, provide the basis for future definitive treatment.Key words: Parkinson's disease;Etiology; Pathogenesis; Therapeutics1 前言1817年英国医生James Parkinson 发表了题为"An Essay on the Shaking Palsy " 的专著，报告了6 例震颤麻痹患者的临床表现，向学术界描述了一个未被认识的运动障碍性疾病[1]。
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• 4、DA的合成、释放和失活。 • 先是人体从食物中摄取酪氨酸，在外周 酪氨酸羟化酶的作用下转化为左旋多巴。 酪氨酸羟化酶（TH）是一种重要的限速 酶。左旋多巴被CNS的多巴胺神经元摄 取后，经多巴脱羧酶转化为多巴胺，储 存在多巴胺神经元的囊泡中。多巴胺的 释放有两种方式：一种是钙离子依赖过
• 程；一种是弥散过程。多巴胺的灭活有 两种途径：一是通过多巴胺神经元重吸 收；另一种是通过MAO 和COMT的破坏 使其分解。多巴胺的主要代谢产物为二 羟苯乙酸（DOPAC）和高香草酸 （HVA）。 • 5、神经递质的生理作用 • 神经系统要发挥正常的生理功能，往往
• 需要不同递质的协调作用。当递质间作 用不平衡时就会出现各种临床症状。正 常情况下，黑质纹状体DA能神经通路对 纹状体的胆碱能神经元起抑制作用， GABA则对DA能神经元起抑制作用，而 GABA是由谷氨酸合成。PD的发生与 DA-Ach 、5-HT-组胺两大系统平衡失调 有关。
• 6、PD的病理生化改变 • PD最早的病理研究始于1895年。它的 主要病理生化改变是：黑质致密部含色 素的DA能神经元变性、缺失（70%~ • 80%），胞浆内出现特异的Lewy 小体 （细胞浆嗜酸性包涵体）。
• PD患者：黑质致密部神经元变性死亡， DA减少，从而使通过直接通路D1受体的 兴奋运动不能（相当于直接通路抑制）， 同时使通过间接通路D2受体的运动易化 也发生困难（相当于间接通路激活）， 纹状体Ach 能神经元过度活动，从而使 患者产生运动不能。
• Ach ：增强间接环路抑制功能。Ach 神 经元上有D2受体（抑制性），所以DA通 过与D2受体结合来抑制其Ach 的功能， 即不能增强抑制功能，使其运动功能去 抑制，而使其兴奋。如DA减少，Ach 功 能得以释放，又增强了间接环路的抑制 功能。所以PD患者可以用抗胆碱能药物 等治疗。
•
其它因素有锰矿工人、长期饮用井水 者、长期接触CO、Mg、二硫化碳、氰化 物的人。但这些环境因素主要影响苍白 球，而非黑质。
• 3、可能是多因素的，环境+遗传。目前， 多数学者认为，家族性与散发性有不同 机制，家族性可能是单基因控制的遗传 性疾病，而散发性可能是遗传易感性与 一种或多种环境触发因素的共同作用， 其中环境因素主要指毒素MPTP。
•
PD的发病年龄在40~70岁之间，好发于 60岁左右，多为散发型。遗传不起重要 作用。20岁以前发病的称为青少年型， 多与遗传有关。在PD中，男性的比例比 女性高，约为3：2。
锥体外系的解剖和神经递质
• 1、锥体外系由基底节和脑脚核（红核、 黑质、丘脑底核、网状结构）组成。基 底节包括新纹状体（尾状核、壳核）和 旧纹状体（苍白球）。黑质是与纹状体 联系的多巴胺能神经元的所在地，壳核 主要和运动功能有关（手足徐动症、扭 转痉挛、舞蹈病等），尾状核则更多涉 及情感和认知过程（Huntington 病），
MPTPMPP+多巴胺能神经元进 入线粒体抑制复合物Ι活性氧化应激 反应产生了大量氧自由基神经元变性 死亡。 • DA 氧化为半醌衍生物，在MAO-B 的作用下，产生过氧化氢，损伤细胞。 •
• 4、危险因素：头部外伤和家族史是重要 的危险因素（意大利），在职业与PD的 关系中发现（加拿大）从事林业、矿山、 石油工业、医务、教育工作增加患病危 险因素，而从事家务的妇女患病率较低。 另外，吸烟、饮咖啡、喝绿茶等能降低 患病的危险性。
多巴胺能神经元死亡的 可能机制
• 1、氧化应激 • 人体内抗氧化机制（GSH、GSH过氧化 物酶、SOD等）和促自由基因子（MPTP 的代谢产物、元素铁、过量的DA）的失 衡，使人体内如氧自由基、过氧化氢、 羟自由基等对黑质DA都有损伤。
• 3、神经递质 • 神经递质是神经元突触传递信息的化学 物质，与基底节有关的递质有Glu 、DA、 GABA、Ach 和5-HT等。 • Glu 是皮质纹状体兴奋性纤维和丘脑底 核兴奋性神经元的递质。 • GABA大量存在于纹状体、苍白球和黑 质网状部，为抑制性递质。
•
Ach 在纹状体中的含量最高，对纹状 体神经元有兴奋作用。 • 儿茶酚胺（DA、NA、Adr ）中，DA 最受重视。DA在黑质及纹状体中的含量 最高。它分为D1受体簇（D1和D5）及 D2受体簇（D2、D3和D4）。除D5受体 外，其余4种均发现与临床疾病有关。 • 5-HT在脑干中缝核处最多，它的减少， 使组织胺的兴奋作用相对增强。
• 苍白球与肢体的肌张力、姿势有关，丘 脑底核与偏身投掷症有关。
• 2、基底节的直接通路和间接通路（调节 锥体外系的运动功能） • 直接通路：对丘脑神经元去抑制，兴奋 运动。 • 间接通路：抑制丘脑神经元活动，抑制 运动。 • DA：兴奋直接通路的D1受体，使运动 兴奋；兴奋间接通路的D2 的研究进展
概述
• PD是中老年人的慢性神经系统变性疾 病,主要表现为肢体震颤和少动。1817年， 英国医生James Parkinson 报告了6例病例， 称之为“震颤麻痹”。为纪念这位科学 家，后改称“帕金森病”。PD的发病率 随年龄增高而增高，50岁以上发病率为 500/10万人口，60岁以上1000/10万人口。
• PD危险性（患者肝细胞色素P450中缺乏 一种酶），Nurrl 基因缺陷可能是PD的危 险因子，DAT的基因突变可能增加PD的 易感性。
• 2、环境暴露因素？ • 如含有MPTP基团成分的除草剂或杀虫 剂的使用（如百草枯等）。MPTP本身并 无毒性，但它的氧化物对黑质含黑色素 的神经元有特殊的选择性毒性。它主要 通过抑制线粒体膜上的呼吸链与复合体I 而产生神经毒性。
PD的病因
• 1、遗传性 • PD的遗传不起重要作用，少数家系呈 AD遗传。1996年，美国发现一AD遗传 家系的PD致病基因位于4q 21~23上。 1997年和1998年相继发现-Synuclein 基 因的突变可引起AD遗传性家族性PD。 Parkin 基因突变是早发性AR遗传性家族 性PD的常见原因，解毒酶基因突变增加