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免疫应答—细胞免疫应答(微生物与免疫学课件)
微生物与免 疫学
细胞免疫应答
01
目
02
录
03
04
概述 感应阶段
反应阶段 细胞免疫的生物学效应
概述
第一部分
T细胞介导的细胞免疫应答 P264
T细胞介导的细胞免疫应答基本特征
诱导因素
Hale Waihona Puke TD-Ag主要参与细胞
APC、CD4＋Th细胞和CD8＋CTL细胞
阶段
主要事件
结果
应答过程
感应 反应 效应
APC提呈Ag， CD4＋Th、 CD8＋CTL识别结合 多种CK诱导增殖
(IL-2, IFN-γ)协助产生
靶细胞为同时表达抗原肽-MHC I / II类分子的APC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: 活化的CD4＋Th诱导和促进APC表达共刺激
分子(如B7等)，协助产生第二信号
2. 活化CD8＋CTL的增殖和分化
活化的 IL-12, 2 等 CD8＋CTL
（一）外源性抗原加工处理和提呈途径（MHC II类分子途径） （二）内源性抗原加工处理和提呈途径（MHC I类分子途径） （三）MHC分子对抗原的交叉提呈途径
交叉提呈现象－－在某些情况下，外源性Ag可由MHC I类 分子提呈，而内源性Ag也能由MHC II类分子提呈。
第三部分
反应阶段
反应阶段
P264
T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信号的产生 TCR不能直接识别结合游离的Ag，只能识别结合表达于APC 表面的抗原肽－MHC分子复合物。 1. 第一活化信号的产生
CD4＋Th细胞或CD8＋CTL通过表面TCR-CD3复合受体 分子与APC上抗原肽－MHC II或I类分子复合物特异结合后， 在CD4/CD8辅助受体协助下，产生T细胞活化第一信号。 2. 第二活化信号的产生
细胞免疫应答
01
目
02
录
03
04
概述 感应阶段
反应阶段 细胞免疫的生物学效应
概述
第一部分
T细胞介导的细胞免疫应答 P264
T细胞介导的细胞免疫应答基本特征
诱导因素
Hale Waihona Puke TD-Ag主要参与细胞
APC、CD4＋Th细胞和CD8＋CTL细胞
阶段
主要事件
结果
应答过程
感应 反应 效应
APC提呈Ag， CD4＋Th、 CD8＋CTL识别结合 多种CK诱导增殖
(IL-2, IFN-γ)协助产生
靶细胞为同时表达抗原肽-MHC I / II类分子的APC
第一信号: TCR-CD3/CD8结合DC上抗原肽-MHC I
第二信号: 活化的CD4＋Th诱导和促进APC表达共刺激
分子(如B7等)，协助产生第二信号
2. 活化CD8＋CTL的增殖和分化
活化的 IL-12, 2 等 CD8＋CTL
（一）外源性抗原加工处理和提呈途径（MHC II类分子途径） （二）内源性抗原加工处理和提呈途径（MHC I类分子途径） （三）MHC分子对抗原的交叉提呈途径
交叉提呈现象－－在某些情况下，外源性Ag可由MHC I类 分子提呈，而内源性Ag也能由MHC II类分子提呈。
第三部分
反应阶段
反应阶段
P264
T细胞与APC的相互作用和T细胞活化信号的产生 TCR不能直接识别结合游离的Ag，只能识别结合表达于APC 表面的抗原肽－MHC分子复合物。 1. 第一活化信号的产生
CD4＋Th细胞或CD8＋CTL通过表面TCR-CD3复合受体 分子与APC上抗原肽－MHC II或I类分子复合物特异结合后， 在CD4/CD8辅助受体协助下，产生T细胞活化第一信号。 2. 第二活化信号的产生
细胞免疫应答医学免疫学(ppt)
■ Tc细胞的主要功能是特异性杀伤靶细胞。
一、抗原特异性T细胞的活化
1、T细胞与APC的粘附
2、TCR扫描APC表面
TCR的MHC限制性识别
APC细胞与T细胞的作用
3、T细胞识别的MHC限制性
Tc限制性
Th限制性
4、 T细胞活化的双信号模型
（1）活化信号1 (抗原识别信号) （2）活化信号2 (协同刺激信号)
• 细胞因子促进T细胞充分活化
14-3 效应阶段
一、Th细胞的功能
Th1活化巨噬细胞的机制
IFN + IFNrR CD40L + CD40
巨噬细胞活化
CD40分子和TNF受体表达增加，TNF分 泌协同IFN 增加巨噬细胞抗胞内微生 物作用(如诱导NO和O2-离子产生)。 B7分子和MHC II分子的表达增加。
二．CTL细胞 的功能
• ③ 效应阶段：引发T细胞介导的细胞免 疫效应和B细胞介导的体液免疫效应。
• ④免疫记忆阶段
• 适应性免疫应答的启动需要固有免疫应 答的参与。
• 巨噬细胞清除外来物质的同时活化产生 细胞因子参与适应性免疫应答。
DC启动获得性免疫 应答
外来抗原的捕获与递呈
局部组织 淋巴结
树突细胞 异物抗原
引流淋巴管 被膜
• 除上述双信号外，T细胞的充分活化还有 赖于细胞因子参与。活化的APC和T细胞 可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多种细 胞因子，它们在T细胞激活中发挥重要作 用。
5、T细胞活化过程中的信号转导
• 活化的信号传递到细胞内部，使转 录因子活化，转位到核内，活化相 关基因。
二、抗原特异性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细胞增殖和分化
• T细胞增殖、分化及其机制： • 多种细胞因子参与T细胞增殖和分化过程，
一、抗原特异性T细胞的活化
1、T细胞与APC的粘附
2、TCR扫描APC表面
TCR的MHC限制性识别
APC细胞与T细胞的作用
3、T细胞识别的MHC限制性
Tc限制性
Th限制性
4、 T细胞活化的双信号模型
（1）活化信号1 (抗原识别信号) （2）活化信号2 (协同刺激信号)
• 细胞因子促进T细胞充分活化
14-3 效应阶段
一、Th细胞的功能
Th1活化巨噬细胞的机制
IFN + IFNrR CD40L + CD40
巨噬细胞活化
CD40分子和TNF受体表达增加，TNF分 泌协同IFN 增加巨噬细胞抗胞内微生 物作用(如诱导NO和O2-离子产生)。 B7分子和MHC II分子的表达增加。
二．CTL细胞 的功能
• ③ 效应阶段：引发T细胞介导的细胞免 疫效应和B细胞介导的体液免疫效应。
• ④免疫记忆阶段
• 适应性免疫应答的启动需要固有免疫应 答的参与。
• 巨噬细胞清除外来物质的同时活化产生 细胞因子参与适应性免疫应答。
DC启动获得性免疫 应答
外来抗原的捕获与递呈
局部组织 淋巴结
树突细胞 异物抗原
引流淋巴管 被膜
• 除上述双信号外，T细胞的充分活化还有 赖于细胞因子参与。活化的APC和T细胞 可分泌IL-1、IL-2、IL-6，IL-12等多种细 胞因子，它们在T细胞激活中发挥重要作 用。
5、T细胞活化过程中的信号转导
• 活化的信号传递到细胞内部，使转 录因子活化，转位到核内，活化相 关基因。
二、抗原特异性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细胞增殖和分化
• T细胞增殖、分化及其机制： • 多种细胞因子参与T细胞增殖和分化过程，
《细胞免疫应答》课件
记忆阶段
部分T细胞进入记忆阶段，在二 次感染时迅速增殖并再次激活 ，发挥长期免疫记忆功能。
04 B细胞介导的细胞免疫应答
B细胞的类型和功能
总结词
B细胞是免疫系统中的重要组成部分 ，具有多种类型和功能。
详细描述
B细胞分为骨髓依赖性浆细胞和骨髓 依赖性淋巴细胞两种类型，具有产生 免疫应答、产生免疫球蛋白、提呈抗 原等重要功能。
监视体内异常细胞，防止肿瘤发生。
细胞免疫应答的过程
感应阶段
01
抗原进入体内，被抗原递呈细胞摄取并加工处理，暴露出抗原
决定簇。
活化阶段
02
抗原与淋巴细胞表面受体结合，诱导淋巴细胞活化，增殖分化
为效应细胞。
效应阶段
03效应细胞发挥功能，清除抗原，形 Nhomakorabea免疫记忆。
03 T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞的类型和功能
B细胞的激活和分化
总结词
B细胞的激活和分化是细胞免疫应答的关键步骤。
详细描述
B细胞的激活需要经过抗原提呈、T细胞依赖性激活和非T细胞依赖性激活三个阶段，随后B细胞分化为浆细胞或 记忆B细胞，产生相应的免疫应答。
B细胞介导的细胞免疫应答过程
总结词
B细胞介导的细胞免疫应答过程包括抗原 识别、B细胞活化、抗体产生和效应阶段 。
06 细胞免疫应答的应用
疫苗设计和接种
疫苗设计
通过研究细胞免疫应答机制，可以设计出更 有效的疫苗，以预防传染病的发生。
疫苗接种
通过接种疫苗，可以激发人体免疫系统产生 针对特定病原体的免疫应答，从而预防疾病 。
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫监测
通过监测肿瘤细胞对免疫系统的逃避机制，可以制定更有效的免疫治疗方案。
部分T细胞进入记忆阶段，在二 次感染时迅速增殖并再次激活 ，发挥长期免疫记忆功能。
04 B细胞介导的细胞免疫应答
B细胞的类型和功能
总结词
B细胞是免疫系统中的重要组成部分 ，具有多种类型和功能。
详细描述
B细胞分为骨髓依赖性浆细胞和骨髓 依赖性淋巴细胞两种类型，具有产生 免疫应答、产生免疫球蛋白、提呈抗 原等重要功能。
监视体内异常细胞，防止肿瘤发生。
细胞免疫应答的过程
感应阶段
01
抗原进入体内，被抗原递呈细胞摄取并加工处理，暴露出抗原
决定簇。
活化阶段
02
抗原与淋巴细胞表面受体结合，诱导淋巴细胞活化，增殖分化
为效应细胞。
效应阶段
03效应细胞发挥功能，清除抗原，形 Nhomakorabea免疫记忆。
03 T细胞介导的细胞免疫应答
T细胞的类型和功能
B细胞的激活和分化
总结词
B细胞的激活和分化是细胞免疫应答的关键步骤。
详细描述
B细胞的激活需要经过抗原提呈、T细胞依赖性激活和非T细胞依赖性激活三个阶段，随后B细胞分化为浆细胞或 记忆B细胞，产生相应的免疫应答。
B细胞介导的细胞免疫应答过程
总结词
B细胞介导的细胞免疫应答过程包括抗原 识别、B细胞活化、抗体产生和效应阶段 。
06 细胞免疫应答的应用
疫苗设计和接种
疫苗设计
通过研究细胞免疫应答机制，可以设计出更 有效的疫苗，以预防传染病的发生。
疫苗接种
通过接种疫苗，可以激发人体免疫系统产生 针对特定病原体的免疫应答，从而预防疾病 。
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫监测
通过监测肿瘤细胞对免疫系统的逃避机制，可以制定更有效的免疫治疗方案。
细胞免疫应答 PPT课件
17
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
1.转录因子(DNA结合蛋白):NFAT、NF-kB等 2.IL-2等CK基因: 3.CKR基因 4.AM基因 5.MHC
18
四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
(一) 细胞因子与T细胞增殖和分化
IL-2
19
(二) 效应性T细胞的增殖分化
1.CD4+T细胞的增殖分化 Th1
diseases
26
二、CTL细胞的效应
(一) 效-靶细胞结合
27
(二) CTL的极化
28
(三) 致死性攻击 1.穿孔素/颗粒酶途径
2.Fas/FasL途径
29
30
31
三、记忆性T细胞的形成
记忆性T细胞（memoryＴcell，Ｔm）是指对特异 性抗原有记忆能力，寿命较长的Ｔ淋巴细胞。
CD45RA- CD45RO+
6
第一节 T细胞对抗原的识别
T细胞识别抗原的“双识别”
抗原识别（antigen recognition）
TCR与抗原递呈细胞表面的抗原肽-MHC 分子复合物特异结合称为抗原识别。
MHC限制性（MHC restriction）
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽过程中，必须 同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子。
a.激活巨噬细胞 b.诱生并募集巨噬细胞
23
2.Th1细胞对淋巴细胞的作用
Th1细胞产生IL-2等CK,可促进Th1细胞,CTL等增 殖,放大免疫效应。
3.Th1细胞对中性粒细胞的作用
产生TNF- α和淋巴毒素，可活化中性粒细胞， 促进其杀伤病原体
24
(二)Th2细胞的生物学活性
1.辅助体液免疫应答 2.参与超敏反应
三、T细胞活化信号涉及的靶基因
1.转录因子(DNA结合蛋白):NFAT、NF-kB等 2.IL-2等CK基因: 3.CKR基因 4.AM基因 5.MHC
18
四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
(一) 细胞因子与T细胞增殖和分化
IL-2
19
(二) 效应性T细胞的增殖分化
1.CD4+T细胞的增殖分化 Th1
diseases
26
二、CTL细胞的效应
(一) 效-靶细胞结合
27
(二) CTL的极化
28
(三) 致死性攻击 1.穿孔素/颗粒酶途径
2.Fas/FasL途径
29
30
31
三、记忆性T细胞的形成
记忆性T细胞（memoryＴcell，Ｔm）是指对特异 性抗原有记忆能力，寿命较长的Ｔ淋巴细胞。
CD45RA- CD45RO+
6
第一节 T细胞对抗原的识别
T细胞识别抗原的“双识别”
抗原识别（antigen recognition）
TCR与抗原递呈细胞表面的抗原肽-MHC 分子复合物特异结合称为抗原识别。
MHC限制性（MHC restriction）
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽过程中，必须 同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子。
a.激活巨噬细胞 b.诱生并募集巨噬细胞
23
2.Th1细胞对淋巴细胞的作用
Th1细胞产生IL-2等CK,可促进Th1细胞,CTL等增 殖,放大免疫效应。
3.Th1细胞对中性粒细胞的作用
产生TNF- α和淋巴毒素，可活化中性粒细胞， 促进其杀伤病原体
24
(二)Th2细胞的生物学活性
1.辅助体液免疫应答 2.参与超敏反应
细胞免疫应答
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2
【教学内容】
1. 适应性免疫应答的概念和组成；细胞免疫应答 的概念。
2. TD抗原的加工，抗原提呈和T细胞识别抗原的 MHC限制性。
3. T细胞活化两个信号的刺激和黏附分子的作用； T细胞活化信号的转导及基因表达。
4. CD8CTL介导的特异性免疫应答效应（主要清 除严格胞内寄生的病原微生物和肿瘤细胞）。
应 答。
*识别“自己”和“非己”p：pt课件个完整 体发育过程中产生。6
二、特异性免疫应答阶段
抗原识别 免疫细胞活化 免疫效应
三、发生部位 —— 外周免疫器官
皮肤 淋巴循环 淋巴结
抗原 静脉 脾
口服或吸入 粘膜局部 粘膜下淋巴
细胞
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7
细胞免疫应答概述
一、概念
细胞免疫应答是从初始T细胞接受 抗原刺激到分化成效应T细胞并将抗原 清除的过程。
复合物。
ppt课件完整
9
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10
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11
一、T细胞对APC -MHC-I分子提呈抗原的识别
存在于胞浆中的内源性抗原（如病毒和细菌 感染细胞后，在细胞合成蛋白类物质，及肿 瘤细胞抗原等）首先被宿主APC内蛋白酶类 降解成小肽片段,再与MHC-I类分子形成复合 物, 提呈给CD8+T细胞。
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26
Th细胞
IFN R IFN
Mφ
CD40L CD40
活化
① CD40分子和TNF受体表达增加，TNF-分泌 协同IFN-增加巨噬细胞抗胞内微生物作用。
B7 (B7.1、B7.2)
16
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17
2.T细胞活化中粘附分子的辅助作用
T细胞免疫应答PPT课件02
需抗原浓度
较高
协同刺激分子依赖 较高
分泌细胞因子
较少
CD45RA-、CD45RO+ 较低 较低 较高
3、CD8+记忆T细胞：
（1）CD8+Tm的产生无需T细胞分泌的细 胞因子参与；（2）CD8+Tm的维持无需 抗原持续刺激和B细胞参与，亦无需Th辅 助，但有赖于与MHCΙ类分子的接触，可能 需要T细胞CD28与CD80和CD86结合所产 生的共刺激信号持续存在；（3）IFN-α及 IL-15等细胞因子在维持CD8+Tm中发挥 重要作用。
➢外源性抗原通过MHCⅡ类分子抗原提呈 途径将抗原提呈给CD4+T细胞识别。（分 泌细胞因子）
➢内源性抗原（病毒感染细胞合成的病毒蛋 白及肿瘤细胞表达的肿瘤抗原）经
T细胞对抗原的识别----APC与T细胞的相互作用
一、T细胞与APC的非特异性结合 二、T细胞与APC的特异性结合
一、T细胞与APC的非特异性结合
3、Th1对中性粒细胞的作用
产生的LT、TNF-α可活化中性粒细胞，促进 其吞噬杀伤作用。
（二）Th2细胞的效应
1、辅助体液免疫应答
如IL-4、5、10、13等。
2、参与超敏反应性炎症
Th2分泌的CK 可激活肥大细胞、嗜碱和嗜酸粒细 胞，参与超敏反应的发生和抗寄生虫感染。
（三）Th17细胞的生物学活性
噬细胞表面CD40结合，向巨噬细胞提供激活信号。激活 的巨噬细胞进一步促进Th1效应。 ②诱生并募集巨噬细胞： • Th1细胞产生IL-3和GM-CSF，促进骨髓造血干细胞分化为
2、Th1细胞对淋巴细胞的作用
分泌产生IL-2，促Th1、Th2、CTL和NK细 胞增殖。IFN- 还可促B细胞产生具有调理作用 的抗体IgG2a，增强巨噬细胞对病原体的吞噬 。
细胞免疫应答
第二节 T细胞的活化、增殖和分化
一、T细胞活化涉及的分子
➢T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用；
➢T细胞活化的第一信号来自T细胞对抗原的识别；
➢T细胞活化的第二信号来自APC表达的协同刺激分子与T细胞表 面的相应受体或配体相互作用介导的信号。
（一）T细胞活化的第一信号
APC提呈pMHC→T细胞→TCR特异性识别MHC分子槽中的抗原肽 →CD3和CD4/CD8分子胞质段尾部聚集→激活与胞质段尾部相连的酪 氨酸激酶→CD3分子胞质区ITAM中的酪氨酸磷酸化→启动激酶活化 的级联反应→激活转录因子→细胞增殖及分化相关基因的转录激活 →发挥相应的功能
8/9/2020
精选课件
12
APC通过免疫突触与T细胞相互作用
8/9/20一20系列免疫分子参与和调节免疫突触精的选形课成件及信号转导。
13
ⅰ
免 疫 分 子 的 相 互 连 接
免疫突触形成第一阶段：接触面的形成，CD4/CD8分子在
该阶段可稳定T细胞与APC的接触，为TCR-pMHC结合提供条件。
T淋巴细胞介导的 细胞免疫应答
8/9/2020
精选课件
1
概述
* 免疫应答（immune response Ir)
是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性 淋巴 细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或 失能、凋亡，进而表现除一定生物学效应的全 过程。
* 免疫应答分为三个阶段：
抗原识别阶段： 包指括T、APBC淋对巴抗细原胞的识摄别取抗、
8/9/2020
8/9/2020
精选课件
10
T淋巴细胞对抗原的识别
二、APC 与T细胞的相互作用
（一）T细胞与APC的非特异结合
细胞免疫应答ppt课件
5/5/2020
.
8
T淋巴细胞对抗原的识别
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
外源性抗原在局部被APC摄取、加工和处理，以抗原 肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达于APC表面，将抗 原提呈给CD4+Th细胞识别。Th细胞通过CK的产生与 分泌，调节细胞和体液免疫应答。
内源性抗原，以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式 表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。 CD8+T 细胞活化、增殖和分化为效应细胞后，发挥细胞毒性T 细胞（cytotoxic T cell）的功能。
5/5/2020
.
10
T淋巴细胞对抗原的识别
二、APC 与T细胞的相互作用
（一）T细胞与APC的非特异结合
初始T细胞进入淋巴结的副皮质区，利用表面的粘附分子（LFA1,CD2）与APC 表面相应配体（ICAM-1,LFA-3）结合，可促进和增强T 细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽的能力。上述结合是可逆而短暂的。 未结合的T细胞再次进入淋巴细胞再循环。
概述
5/5/2020
.
5
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
第一节 T细胞对抗原的识别 第二节 T细胞的活化、增殖和分化 第三节 T细胞的效应功能
5/5/2020
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6
T淋巴细胞对抗原的识别
基本概念
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面 的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识 别（antigen recognition），这是T细胞特异活化的 第一步。TCR在特异性识别APC 所提呈的抗原多肽的 过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC 分子，这种特性称为MHC限制性（MHC restriction）。MHC限制性决定了任何T细胞仅识别 由同一个体APC表面的MHC分子提呈的抗原肽。
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（二）T细胞与APC的特异性结合
在T细胞与APC短暂结合的过程中，若TCR识别相应的特异性抗原肽MHC复合物（pMHC）后，则T细胞可与APC发生特异性结合，并由CD3向 保内传递信号，稳定并延长T细胞与APC间结合的时间，从而诱导抗原特异性 T细胞激活和增殖。 T细胞和APC表面多种协同刺激分子有助于维持和加强T 细胞与APC的直接接触，这在细胞免疫应答的启动中发挥重要作用。
增殖分化阶段:
处原引理后发、传T递细递呈胞活和介化淋导信巴的号细，胞自 特身免异发疫性生效识活应别化和抗、B原细增胞殖介和导分
效 应 阶 段： 化的。体液免疫效应。
最新.课件
2
概述
* 适应性免疫应答的类型 B细胞介导的体液免疫应答 T细胞介导的细胞免疫应答
* 适应性免疫应答发生的场所 外周免疫器官
多 肽
复 合 体 的 移 动
第二阶段即TCR-pMHC的移动:发生在第一阶段的约5分钟后， TCR-pMHC 复合物向接触面的中央移动，与此同时，LFA-1-ICAM-1向周围移动。
最新.课件
15
ⅲ
免 疫 突 触 的 形 成
第三阶段是免疫突触的形成：位于中央的TCR-pMHC复合物不再移动，在其周围形成由 LFA-1和ICAM-1等分子相互结合所形成的最新环.课状件结构，这种成熟的免疫突触可持续11h6以上。
概述
最新.课件
5
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答
第一节 T细胞对抗原的识别 第二节 T细胞的活化、增殖和分化 第三节 T细胞的效应功能
最新.课件
6
T淋巴细胞对抗原的识别
基本概念
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与APC表面 的抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原 识别（antigen recognition），这是T细胞特异活化 的第一步。TCR在特异性识别APC 所提呈的抗原多肽 的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的 MHC分子，这种特性称为MHC限制性（MHC restriction）。MHC限制性决定了任何T细胞仅识别 由同一个体APC表面的MHC分子提呈的抗原肽。
最新.课件
8
T淋巴细胞对抗原的识别
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
外源性抗原在局部被APC摄取、加工和处理，以抗 原肽-MHCⅡ类分子复合物的形式表达于APC表面，将 抗原提呈给CD4+Th细胞识别。Th细胞通过CK的产生 与分泌，调节细胞和体液免疫应答。
内源性抗原，以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式 表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。 CD8+T 细胞活化、增殖和分化为效应细胞后，发挥细胞毒性T 细胞（cytotoxic T cell）的功能。
T淋巴细胞介导的 细胞免疫应答
最新.课件
1
概述
* 免疫应答（immune response Ir)
是指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性 淋巴 细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或 失能、凋亡，进而表现除一定生物学效应的全 过程。
* 免疫应答分为三个阶段：
抗原识别阶段： 包指括T、APBC淋对巴抗细原胞的识摄别取抗、
最新.课件
17
（二）T细胞活化的第二信号
T细胞与APC表面多对协同刺激分子相互作用产 生T细胞活化第Байду номын сангаас信号；
根据效应不同，将协同刺激分子分为正性/负性共 刺激分子；
正性共刺激分子：CD28/B7 作用是促进IL-2基因 转录和稳定IL-2mRNA，从而促进IL-2合成；
第二节 T细胞的活化、增殖和分化
一、T细胞活化涉及的分子
➢T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用；
➢T细胞活化的第一信号来自T细胞对抗原的识别；
➢T细胞活化的第二信号来自APC表达的协同刺激分子与T细胞表 面的相应受体或配体相互作用介导的信号。
（一）T细胞活化的第一信号
APC提呈pMHC→T细胞→TCR特异性识别MHC分子槽中的抗原肽 →CD3和CD4/CD8分子胞质段尾部聚集→激活与胞质段尾部相连的酪 氨酸激酶→CD3分子胞质区ITAM中的酪氨酸磷酸化→启动激酶活化 的级联反应→激活转录因子→细胞增殖及分化相关基因的转录激活 →发挥相应的功能
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3
概述
概念
细胞免疫应答是从初始T细胞接受抗原刺激到
分化成效应T细胞并将抗原清除的过程。
T淋巴细胞介导的细胞免疫应答分为三个阶段：
①T细胞特异性识别抗原阶段 ②T细胞活化、增殖和分化阶段 ③效应性T细胞的产生及效应阶段
最新.课件
4
初始T细胞随血循环达外周淋巴器官，并不 断在体内循环，以便随时识别进入机体的抗原。 初始T细胞识别抗原肽后，活化、增殖并分化为 效应T细胞，进而清除抗原及实现对免疫应答的 调节，在免疫应答过程中，部分活化T细胞分化 为记忆T细胞（memory T cell）。
最新.课件
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（二）T细胞与APC的特异性结合
T细胞与APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分 散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上聚集着一组 TCR，其周围是一圈粘附分子，这个特殊的结构称为免疫 突触（immunological synapse）。在免疫突触形成的初 期，TCR-pMHC分散在新形成的突触周围，然后向中央移 动，最终形成TCR-pMHC位于中央，周围是一圈LFA-1ICAM-1相互作用的结构。功能：增强TCR与pMHC相互作 用的亲和力；促进T细胞信号转导分子的相互作用、信号通 路的激活及细胞骨架系统和细胞器的结构和功能变化，从 而参与T细胞的激活和细胞效应的有效发挥。
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APC通过免疫突触与T细胞相互作用
一系列免疫分子参与和调节免疫突触最的新形.课成件及信号转导。
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ⅰ
免 疫 分 子 的 相 互 连 接
免疫突触形成第一阶段：接触面的形成，CD4/CD8分子在
该阶段可稳定T细胞与APC的接触，为TCR-pMHC结合提供条件。
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ⅱ -MHC
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T淋巴细胞对抗原的识别
二、APC 与T细胞的相互作用
（一）T细胞与APC的非特异结合
初始T细胞进入淋巴结的副皮质区，利用表面的粘附分子（LFA1,CD2）与APC 表面相应配体（ICAM-1,LFA-3）结合，可促进和增强T 细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽的能力。上述结合是可逆而短暂的。 未结合的T细胞再次进入淋巴细胞再循环。