常见异常心电图

2、“损伤型”改变： 面向损伤心肌的导联ST段抬高
3、“坏死型”改变：
面向坏死区的导联出现异常Q波
（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或
呈QS波。
（二）心肌梗塞的图形演变及分期 分为早期、急性期、近期和陈旧期
1、早期
梗塞数分钟至数小时
高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。 及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其
4.房性期前收缩
心电图特征： 1）期前出现的异位P‘波，其形态与窦性P波略有不同 （其后可有正常形态的QRS-T波，若无，则称为未下传的房 性期前收缩）。 2）P＇R间期＞0.12s。 3）多有不完全性代偿间歇 （即期前收缩前后两个P波间距＜正常P-P间距的两倍）。
交界性期前收缩
心电图特征： 1）期前出现的QRS-T波，其形态与窦性激动下传者基本相同， 其前无窦性P波。 2）出现与窦性P波方向相反的逆行P′波，可在QRS波群之前 （P′R间期＜0.12s），或在QRS波群之后(RP′间期＜0.20s)， 或与QRS波群重叠而隐匿不出现。 3）多有完全性代偿间歇（即期前收缩前后的两个窦性P波间距 等于正常P—P间距的两倍）。
阵 发 性 室 上 性 心 动 过 速 （ paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT） 1、QRS形态与窦性者相同； 2、频率绝对规整； 3、频率范围160-250次/分。
室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T 波群，QRS时限大于0.12s，T波 方向与主波相反，完全性代偿间 歇，早搏的QRS波前无相关P波。
.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超 过100次/分。 常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能 亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类 药物作用时。
窦性心动过速
窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/ 分。 老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增高、 甲状腺功能低下或 β -受体阻滞剂可引起。 心率低于40次/分者少见。
III 度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞） 1、P-P等； 2、R-R等； 3、 P波与R波无关； 4、P波频率大于R波频率。
束支传导阻滞： 根据 QRS 波的时限是否大于等于 0.12s 分为完全性与不完全性束支传导阻滞。
完全性右束支传导阻滞
不完全性右束支传导阻滞
左束支传导阻滞 1、QRS波群时限≥0.12s（完全性）； 2、I 、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）； 3、V5-V6 导联R峰时间>0.06s； 4、V1、2呈QS型或rS型； 5、ST-T方向与QRS主波方向相反。
（3）双房肥大: P波既高大又增宽
心室肥大 （一）左室肥大： （1）左室高电压的表现 a 、 V5 或 V6 的 R 波＞ 2.5mv 或 RV5+SV1 ＞ 4.0mv （男），＞3.5mv（女） b、I导联的R波＞1.5mv，aVL的R波＞1.2mv， aVF的R波＞2.0mv或IR+IIIS＞2.5mv。 （2）心电轴左偏 （3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于 0.12s） （4） ST-T改变（与主波方向相反）。
激动起源异常 心 律 失 常 激动传导异常
三、窦性心律及窦性心律失常 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律 心电图特点：1.P波规律出现,形态表明 激动来自窦房结； 2.P-R间期0.12~0.20s； 3.频率60-100次/分 4.p_p间期相差<0.12s。 正常窦性心律的频率为60-100次/分。
高钾心电图变化
四、血钾降低
心电图主要表现为T波低平， 而U小逐渐明显

洋地黄类制剂 1.洋地黄样作用：用药后心电图出现特征 性的变化，表现为：Q-T缩短，ST段呈鱼 钩样下斜性压低，T波倒置、降低或双向 以至于ST-T之间无明确界线。 2.洋地黄中毒：频发性室早二联律、室性 心动过速、房性心动过速伴2:1AVB、交界 性心动过速伴AVB。
心房、心室肥大
心房肥大（P波改变） （1）右房肥大： 1、P波高尖，幅度≥0.25mv，在II、III、 aVF 导联明显,称为“肺性P波” 见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病 2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mv，如P 波双向，其振幅பைடு நூலகம்算术和≥0.20mv。
（2）左房肥大：
1、P波增宽≥ 0.12s，常呈双峰型在 I 、II 、aVL导联最为显著，典型 者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖 瓣型P波”。 2、V1导联P波先正后负，Ptf≤0.04mm.s。 V1负向P波时间乘以振幅，称为P波 终末电势（Ptf）。
范围缩小。
2、急性期
开始于数小时，持续到数周，是演变
过程。 T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高
—逐渐下降—T波倒置—逐渐加深
3、近期
梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图
形为主要特征。 ST段基本回复基线，Q波持续存在，
倒置T波逐渐变浅。
4、陈旧期
急性心肌梗塞后3-6个月
ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、 低平，恒定不变，Q波存在或变小、
多见于多支冠状动脉病变
2、心肌梗塞合并其他病变：
合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在
半年以上。 合并右束支阻滞不影响判断。
合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断
ST抬高：早期复极综合征、急性心
包炎、变异型心绞痛 异常Q波：脑血管意外、心脏横位、
左束支阻滞、心肌病
心 律 失 常 （arrhythmia）

.心室颤动 (ventricula fibrillation） 1、 QRS-T波群消失； 2、大小不等,极不规整的低小波； 3、频率200-500次/分； 4、是最严重的致死性心律失常。
七、传导异常
房室传导阻滞 (auriculo-ventricular block,AVB) P与QRS波的关系反映房室传导情况
6.室性期前收缩
心电图特征： 1）期前出现的QRS-T波，其前无相关的P波。 2）期前出现的QRS波群形态宽大畸形，时间常 ＞0.12s, T波方向多与QRS波群的主波方向相反。 3）多有完全性代偿间歇。
五、异位性心动过速 异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强 或折返激动引起的异位心律（连续 3 个或 以上），最常见的是阵发性心动过速。
Ⅰ度房室传导阻滞


所有心房激动均能下传到心室 心电图特征： PR间期固定延长＞0.20s（成年人）
Ⅱ度房室传导阻滞



部分心房激动不能下传到心室。 按程度分为: (1)Ⅱ°Ⅰ型 (2)Ⅱ°Ⅱ型两种类型。
II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型） 1、P波规律出现； 2、 P-R间期逐渐延长直至一个P波后 脱漏一个QRS波群； 3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐 延长； 周而复始地出现，称为文氏现象。
3．测量P—P间距或R—R间距以确定心 率。对心房率与心室率不一致者，应 分别计算心房率和心室率并记录。 4．测量PR间期、QT间期、V1及V5导 联的R峰时间，心电轴等。 5．观察P波，QRS波群的形态、振幅 及间期，注意各波之间的关系及比例 。
起搏传导系统：窦房结、结间束、房室 结、房室束、束支及其分支、 Purkinje纤维。 浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结 最慢。
二、心律失常概述 窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 被动性：逸搏与逸搏心律 早搏（房性、房室交界性、室性） 异位心律 主动性 非阵发性与阵发性心动过速 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍： 干扰与脱节 窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 病理性传导障碍 室内阻滞 意外传导 捷径传导（预激综合征）
右室肥大： 1、V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1； 2 、 RV1+SV5 ＞ 1.05mv( 重症＞ 1.2mv) ； 3、电轴右偏； 4、aVR导联R/S≥1； 5、ST-T改变。
心肌缺血
一、心电图类型
（一）缺血型改变
1、心内膜下心肌缺血： 对应导联出现高大的T波
2、心外膜下心肌缺血：
预激综合征（WPW综合征） 原理：旁道传导 1、P-R间期﹤0.12s； 2、QRS波群前有“Δ ”波； 3、QRS波增宽； 4、ST-T继发改变。
血钾升高
表现为高大T波，Q-T间期缩短
→出现室内传导延缓，QRS波 增宽→心房肌抑制可无P波， 称为“窦室传导” → QRS波 继续增宽，甚至与T波融合→ 心脏停搏。
消失。
心肌梗死演变过程及分期
（三）定位诊断
一般主要根据坏死图形出现的导联
判断。 前间壁：V1-V3异常QS或Q波
下壁：II、III、aVF
侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9
（四）不典型图形改变及鉴别诊断
1、非Q波型心肌梗塞：
只有ST段抬高或压低及T波倒置， ST段可动态演变，但无Q波。
洋地黄样引起的ST-T变化
心电图的分析方法


1．首先审查心电图导联之标记是否正 确，导联连接有无错误，标准电压是否 准确，有无其他技术误差或干扰。 2．观察心电图各波段，寻找P波有无及 其方向，确定心脏的基本节律。利用分 规精确地测量P—P间距以确定P波的位 置，并判断P波与QRS波群之间的关系 。
和/或T波倒置。 慢性冠状动脉供血不足： 持续恒定的ST改变（水平或下斜型下 移 ≥0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双
向。
冠心病患者心电图 1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见
于心内膜下或透壁性心肌梗塞。
2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。
四、过早搏动（premature beat） 最多见的是室性早搏，其次是房性早搏， 最少的是交界性早搏。 1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为 二连律； 2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为 三连律。